葛林通;华开罗;林力;张晋
近年来,国内外研究资料表明小脑顶核可能在脑血流量的调节方面具有重要作用.为研究电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者的治疗作用,我们观察了电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.
作者:代瑞廷;曹艳霞;张杏红;田文艳;郑超;陈立英 刊期: 2002年第05期
目的探讨急性运动性轴索型(AMAN型)格林-巴利综合征(GBS)兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化染色的改变.方法采用免疫组化方法对实验兔坐骨神经进行CD68免疫组化染色.结果发病兔坐骨神经单核巨噬细胞呈阳性表达,坐骨神经内有散在单核巨噬细胞浸润,单核巨噬细胞吞噬含铁血黄素,局部神经轴索疏松和消失.结论本实验证明了单核巨噬细胞参与AMAN型GBS的发病过程,为空肠弯曲菌(Cj)感染和体液免疫反应与AMAN型GBS的发病关系提供了一个可靠证据.
作者:王强;王虹蛟;李才;林世和;李春岩;郭力 刊期: 2002年第05期
目的探讨脑出血急性期初次血压水平对预后(死亡率)的影响.方法测定了161例脑出血患者急性期初次血压水平,按血压水平分级分组,比较各组间死亡率的差异.结果初次血压水平过高(SBP≥29.3kPa,DBP≥18.0kPa或MAP≥20.0kPa)或过低(SBP<18.7kPa或MAP<13.3kPa)死亡率均增加.结论脑出血急性期初次血压水平与预后有关,可用于评价预后.
作者:周旭平;楚冰;邵国富;包仕尧 刊期: 2002年第05期
巴曲酶(东菱精纯克栓酶)在我国治疗急性脑梗死已多年,有关巴曲酶在治疗急性脑梗死中的溶栓、降纤及脑保护等方面的作用已有多篇报道.既往在使用巴曲酶治疗急性脑梗死时多采用首次10U,隔日5U,总量20U的给药方法.为了探讨巴曲酶在不同剂量不同疗程时治疗急性脑梗死的有效性和安全性,我们于2000年开始对发病在24h内的急性脑梗死患者采用连续3次给药,每次巴曲酶10U的治疗方法,取得了较好的治疗效果.
作者:李凇;金梅香;李丽;马旭琳 刊期: 2002年第05期
目的评价液体衰减反转恢复(FLAIR)技术在脑梗死诊断中的临床应用价值.方法46例脑梗死患者,均进行FLAIR序列和SE T2Wl检查,比较两种序列对病灶的显示能力.结果SE T2WI显示病灶91个,FLAIR显示117个.9个半卵圆区病灶和8个侧脑室旁病灶仅为FLAIR序列显示.FLAIR对急性和亚急性梗死显示更清晰.使性梗死灶FLAIR表现为中央低周边高信号或低信号.结论FLA球序列成像在脑梗死诊断中应作为常规序列使用,但不能取代SE T2WI.FLAIR对脑梗死的分期诊断也具有应用价值.
作者:刘鹏飞;苏志强;谭静江;刘志兰 刊期: 2002年第05期
缺血性脑血管病的治疗十分引人关注,如溶栓、神经保护剂的应用已被提出和广泛深入研究.缺血性脑血管病的基因治疗是又一被认为极有希望的治疗方法.本文对国内外这些方面的研究概况简要介绍如下.
作者:代英杰;孟昭义 刊期: 2002年第05期
目的体外诱导胚胎干细胞(ES细胞)定向分化为多巴胺能神经元并促进其长期存活和特性维持.方法以全反式维甲酸(ATRA)诱导ES细胞定向分化为神经细胞,培养液中加入双丁酰基环腺苷磷酸(db-cAMP)继续培养,RT-PCR方法检测酪氨酸羟化酶基因(TH基因)和survivin基因的mRNA水平变化.结果db-cAMP可上调ES细胞来源的神经细胞中TH基因的mRNA水平,在实验早期还可上调survivin基因的mRNA水平.结论db-cAMP可以促进ES细胞来源的多巴胺能神经元的存活和特性维持,抗凋亡可能是其作用机制之一.
作者:周欣;王振宁;王太一 刊期: 2002年第05期
蛛网膜下腔出血(SAH),是神经内科的常见病,该病起病急、头痛重、常易形成蛛网膜粘连及交通性脑积水.SAH的治疗原则是止血,降颅压,并去除病因,防止复发.近一年来,我们采用终池置管持续外引流的方法进行治疗,临床实例证明能够明显缓解头痛,防止血管痉挛及蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生.
作者:杨冬雪;齐秀英;李宝军;吕秀霞 刊期: 2002年第05期
近年来已有不少单位应用纳洛酮治疗急性脑梗死,但其治疗剂量仍有争论.我科于1999年6月~2001年12月应用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死,并与常规剂量纳洛酮进行对比研究,现总结如下.
作者:陈红 刊期: 2002年第05期
近年来早期动静脉溶栓治疗脑梗死引起了国内外广泛关注,临床疗效已经初步得到肯定.早期再通闭塞的脑血管,在缺血脑组织出现坏死之前及时恢复供血,有可能避免缺血脑组织坏死.我科自1999年5月~2000年10月应用尿激酶(UK)治疗急性缺血性脑卒中56例,现分析总结如下.
作者:胡耀辉;黄小玲 刊期: 2002年第05期
近年来研究发现一氧化氮(NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用.NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧,实验证明NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡.本研究利用体外培养海马神经元,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度,观察NO合成前体物左旋精氨酸(L-Arg)、NO合成酶(NOS)抑制剂N单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系.
作者:吴伟;程焱 刊期: 2002年第05期
细胞间粘附分子在发生脑动脉硬化的过程中起重要作用.近年来许多学者用抗可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1)抗体治疗缺血性脑梗死动物模型发现可以大大减少脑梗死的面积,这些研究提示ICAM-1可能在缺血性脑损伤中起重要作用.本研究的目的在于使用双抗体夹心法(ELISA)测定急性脑梗死合并感染患者血清ICAM-1的变化及其规律并探讨临床意义.
作者:王洪新;孙兆林 刊期: 2002年第05期
血管内皮生长因子(Vascular endochelial growth factor,VEGF)也称血管调理素(Vascutotropin)和血管通透因子(Vascular permeability factor,VPF),为一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,因其突出的促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成等作用,在近年的研究中倍受重视,尤其是对血管内皮生长因子受体(Vascular endothelialgrowth factor recepter,VEGFR),即其两个特异性受体:fams样酪氨酸激酸受体(fams-like tyrosine,FLT-1)和含有激酸插入区域的受体(kinase insert domain containing recep-tor,KDR),亦称为胎肝激酶1(Fetal liver kinase,FLK-1)研究的深人.其与脑梗死的相关性研究在国外文献中日益增多,本文旨在对此进行综述.
作者:刘亢丁;宫萍;吴江;饶明俐 刊期: 2002年第05期
患者,男,77岁.入院前8小时突感右前额部疼痛,并逐渐加重,伴头晕、恶心,呕吐2次,非喷射性胃内容物.无发热、无肢体活动障碍.既往有冠心病房颤病史30年,平素无头痛、视力减退及内分泌疾病.人院查体:血压150/75mmHg,呼吸98次/分,律不齐,心音强弱不等,神经系统检查未见异常.入院后6小时头痛加重,出现右眼睑完全下垂.
作者:逄涛;何伟玺;潘守政 刊期: 2002年第05期
老年人首次癫痫发作的病因多而复杂,目前我们对其脑电图改变研究较少,临床上治疗困难.为此,我们将1996~2001年所描记的脑电图中55岁以上首次发作癫痫的90例患者进行病因及脑电图分析.
作者:付洁;朴明淑;姜春莉 刊期: 2002年第05期
目的通过家兔颈动脉血管造影来观察成纤维细胞-纤维蛋白胶栓塞动脉瘤的效果.方法采用组织工程技术在体外建立成纤维细胞库,并将成纤维细胞在人纤维蛋白胶中三维培养,直视下用成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物栓塞兔动脉瘤模型.32例(成纤维细胞复合物14例,纤维蛋白胶14例,空白4例)分别于栓塞2、4周行DSA血管造影.结果(1)成纤维细胞能够在纤维蛋白胶中良好生长.(2)成纤维细胞-纤维蛋白胶组栓塞效果明显优于纤维蛋白胶组.结论成纤维细胞-纤维蛋白胶可以栓塞动脉瘤.
作者:陈阳;许侃;罗琪;王海东;赵刚;候宜 刊期: 2002年第05期
目的探讨大鼠脑缺血/再灌注后脑组织内组织型纤溶酶原激活物(tPA)表达变化及与细胞凋亡的关系和意义.方法采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,应用免疫组化染色及原位杂交技术检测脑组织tPA表达变化,TUNEL染色观察神经元的凋亡及其发生规律.结果tPA蛋白及mRNA在缺血再灌注早期即开始表达,主要见于皮质损伤区周围及海马区,阳性着色的神经元表达明显,血管表达较弱.再灌注48h神经元表达明显增强,缺血灶及其周边的微血管内皮表达也明显增强.再灌注72h表达有所下降.凋亡细胞主要出现于大脑皮质及尾壳核病变中心区的周围,再灌注48~72h达高峰.结论脑缺血/再灌注损伤可诱导神经元及血管内皮细胞tPA表达增加,tPA可能通过促进细胞凋亡而介导再灌注损伤.
作者:邵延坤;杨宏;徐忠信;饶明俐 刊期: 2002年第05期
目的建立稳定、可靠、重复性好的大鼠脑内注射自体血脑出血模型.方法将50μl不抗凝的自体血通过长20cm、内径0.60mm并已定量的细硅胶管、24G静脉留置针分两次缓慢注入大鼠尾状核,通过4.7 TeslaMRI验证血肿部位、大小(T2*序列)以及24h时血肿与水肿的体积(T2序列);通过神经功能缺损评分判断血肿对机体的影响.结果T2*显示缓慢注射自体血50μl可形成尾状核体积恒定的血肿,平均体积31. 05±10.31μl,成功率80%.较快注射50μl不抗凝的动脉血(2min)只有33%的大鼠形成血肿,平均体积为11.12±7.20μl,其余动物只有蛛网膜下腔出血或脑室出血,脑实质内血肿明显小于缓慢注射组(P<0.05).24h时前者脑水肿范围(指血肿和血肿周围水肿之和)为45.98±11.42 mm3,明显大于后者(20.31±6.76mm3).结论通过细硅胶管、24G静脉留置针将自体血50μl缓慢注射人大鼠尾状核,有80%的大鼠可形成体积恒定的血肿,24h时可引起明显的血肿周围水肿.
作者:张新江;殷小平;易黎;张苏明;方思羽;卢广 刊期: 2002年第05期
目的探讨微电极导向立体定向手术治疗帕金森病并发基底节血肿发生的原因和有效防治措施.方法对行微电极导向立体定向术的612例帕金森病患者中术后并发基底节血肿的16例(2.6%)患者进行总结和分析.结果术中毁损灶出血16例,其中9例血肿体积小于5ml,保守治疗,3个月后复查头部CT,术区损毁灶明显,对侧肢体的僵硬或震颤症状改善明显;6例血肿体积5ml~20ml之间,行血肿抽吸术,术后对侧肢体肌力下降为Ⅲ~Ⅳ级;开颅血肿清除术1例,术后对侧肢体偏瘫明显.本组病例血肿发生率为2.6%,术后3个月治愈率为81.2%.结论微电极导向立体定向治疗帕金森病可以提高疗效,减少并发症的发生,但有引起术区出血的可能,而立体定向血肿抽吸术为血肿清除提供了有效的治疗手段.
作者:徐强;张世忠;徐如祥;张旺明 刊期: 2002年第05期
β-淀粉样蛋(β-AP)是阿尔茨海默病(AD)患者大脑中特有的一种蛋白,它在AD的发病机制中的作用已引起人们的重视.β-AP是AD患者脑海马和皮质老年斑的主要成分,它与AD的病理形成过程关系密切.本研究是在D-半乳糖所致衰老动物模型基础上进行海马内微注射β-AP,观察大鼠学习记忆能力和脑组织各生化指标的变化,探讨β-AP的毒害作用及其作用机制.
作者:李亚;王建军;陈启盛 刊期: 2002年第05期