离体实验模型在评价神经保护剂中的应用

张拥波；董为伟

关键词：离体, 实验模型, 评价, 神经保护剂, 学习和记忆, 应用价值, 细胞机制, 生长分化, 神经再生, 神经细胞, 神经生化, 神经免疫, 神经调节, 离子通道, 基因表达, 动物实验, 电生理, 指标, 药物, 损伤

摘要：离体实验模型在评价神经保护剂中具有其独特的优点,它可解决在体动物实验所不能或极为困难解决的问题,还可评价药物在神经生化、电生理、基因表达等方面的作用,通过以上指标进一步探讨损伤的细胞机制;同时对研究神经细胞的生长分化、神经再生、突触建立、学习和记忆、神经调节、离子通道、神经免疫等具有广泛应用价值.

中风与神经疾病杂志相关文献

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度[Ca2+]i的关系.方法用32P同位素掺入法和比色法分别测定58例脑缺血病人,及35名健康对照者血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性.用荧光钙指示剂Fura-2负载血小板扫描的方法,测定脑缺血病人血小板[Ca2+]i浓度.结果 TIA组和脑梗死组MLCK活性与对照组相比均有明显增加(P<0.01),而Ca2+、Mg2+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05,P<0.01).TIA组和脑梗死组血小板静息[Ca2+]i;均高于对照组;血小板静息[Ca2+]i与血小板MLCK活性呈显著正相关(P<0.01),而与血小板Ca2+、Mg2+-ATP酶活性呈负相关(P<0.05).结论血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系,MLCK活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础.

作者：唐放鸣；耿德勤；王然；张光毅刊期： 1999年第06期
室外引流及尿激酶灌注治疗脑室内出血

我科自1991年1月至1998年6月采用前额钻孔脑室大管外引流及尿激酶灌注治疗23例高血压脑出血破入脑室的病人,效果满意,报告如下.

作者：吴全理；黄少伟；杨朝华刊期： 1999年第06期
脑脊液胆碱酯酶测定对血管性痴呆诊断价值的探讨

目的探讨脑脊液胆碱酯酶含量与ERPs的P3成分的相关性及其对血管性痴呆的诊断价值.方法采用ChE动力学法测定VD患者CSF中ChE活性含量,应用Oddball序列测定ERPs内源性成分P3的PL,并进行相关分析.结果 VD组CSF中ChE含量较两对照组显著减少,ERPs的P3的PL明显延长,且二者间呈显著正相关.结论 CSF中ChE含量可反应痴呆患者的认知功能,可做为诊断痴呆的重要客观生化参考指标.

作者：苗建亭；游国雄；王者晋；雷革胜刊期： 1999年第06期
颈动脉纤维肌肉发育不良2例报告

例1,男性,36岁.发作性失语及右肢麻木3月余,右侧肢体瘫18天于1993年5月24日入院.查体:血压18/12kPa,完全性运动性失语,右侧中枢性面瘫.右侧上、下肢肌力零级,右侧深、浅感觉减退,右侧Babinski征阳性.脑CT示:左额、颞、顶大面积梗死.血流变、血脂、血糖均正常.TCD示:左半球无血流信号.脑血管造影示:左颈内动脉C2平面以上呈串珠样狭窄,逐渐变细,狭窄段远、近段均有扩张.诊为:颈动脉纤维肌肉发育不良.

作者：范俊彦刊期： 1999年第06期
急、慢性炎性脱鞘性多神经根神经病患者CD+4T细胞、CD+8T细胞及NK细胞活性的动态研究

目的 CD+4T细胞、CD+8细胞以及NK细胞杀伤活性在炎性脱鞘性神经病中的变化规律和意义.方法分离外周单核淋巴细胞,采用APAAP法研究T细胞亚群、LDH释放试验检测NK细胞活性.结果 AIDP发病初期CD+4 T细胞为主,在疾病的恢复期以CD+8 T细胞为主,NK细胞的活性早于T细胞亚群的改变.CIDP病人CD+8 T细胞远远超过CD+4 T细胞,在整个临床疾病过程中NK细胞活性持续较低.结论 AIDP和CIDP存在着不同的免疫损伤机制在疾病的不同时期CD+4 T和CD+8 T细胞发挥了不同的作用,NK细胞可能具有重要的调节作用.

作者：王立军；康德瑄；钟延丰；陈清棠；暄玫刊期： 1999年第06期
少年型帕金森综合征1例报告

患者,女,23岁.以走路不稳进行性加重二十余年为主诉入院.患者于18个月时学会走路,但较同龄儿童易摔倒.4岁时家人发现其走路时走小步,身体前倾,易摔倒.曾到当地医院就诊,一直未明确诊断.此后病情缓慢进展,患者自觉四肢逐渐强直、僵硬,至17岁时,需他人扶持方可行走,并出现肢体震颤,以肢体远端为重,尤其在活动时更为明显.上述症状在睡眠后有一定程度的缓解.

作者：高旭光；王军；赵传胜；魏英华刊期： 1999年第06期
脑血栓形成者血清胰岛素及与PAI-1关系的探讨

目的探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-1(PAI-1)活性的关系.方法选择67例无糖尿病病史的CTB患者,根据梗死面积分为大中病灶组(43例)和小灶组(24例).另取28例健康成人作对照组.分别用发色底物法和放免法测定血浆PAI-1活性、IS、C肽水平.结果 (1)CTB组PAI-1活性、IS、C肽水平明显高于对照组(P均<0.01);但两不同梗死面积组间无显著差别;(2)CTB组PAI-1与IS、C肽及IS与C肽间呈显著正相关(P均<0.001),有极显著性差异.结论 (1)IR和/或HI可能参与了CTB的发生;(2)血浆PAI-1活性增高与IS及C肽有关,PAI-1活性增高致血浆纤溶活性降低,可能是IR与CTB的中间环节.

作者：李红云；韩勃；韩丹春刊期： 1999年第06期
神经节苷脂GM1对小鼠脑缺血复灌后记忆障碍的实验治疗作用

目的探讨脑缺血复灌后连续应用GM1对改善记忆障碍的疗效.方法采用小鼠夹闭双侧颈总动脉的脑短暂缺血复灌模型,缺血15min后复灌开始即连续给予GM1,7d后进行开场行为、抑制性回避反应及Y-水迷宫试验,检测动物行为及认知功能,然后脑片观察海马CA1区锥体细胞密度.结果 GM1组(10mg/kg·d,共7d);抑制性回避反应经首次训练后24h再次检测,错误次数明显减少(从2.1±1.14到0.7±0.46),Y-水迷宫试验正确次数明显增加(从0.7±0.9到1.5±1.0),而对照组两次检测结果均无显著差异.脑片观察GM1明显抑制脑缺血复灌后迟发性神经元死亡,GA1区锥体细胞数为78±15/mm,显著高于对照组(53±6.1/mm).结论复灌开始后连续应用GM1治疗对脑缺血造成的记忆障碍有明显改善作用,这可能与其减少迟发性神经元死亡有关.

作者：赵旸；于龙顺；谭艳；任世兰；赵国举；明杨刊期： 1999年第06期
脑膜癌瘤病误诊为结核性脑膜炎1例报告

患者,男,43岁.因头痛、呕吐、乏力伴消瘦半个月于1995年10月29日入院.入院前1周在当地医院做腰穿,压力4.0kPa,白细胞数16×106/L,蛋白0.25g/L,糖2.5mmol/L.

作者：杜艳秋；谷士权；朱颖刊期： 1999年第06期
旋转性癫痫1例报告

患者,男性,31岁.因发作性头颈及躯干向右旋转及双眼同向偏斜7天入院.7天前无诱因突发左顶枕部不适伴眼前闪光及意识丧失,同时伴有头颈、躯干向右旋转,双眼向右同向偏斜.发作时间2～3分钟,每天发作4～5次.既往史:健康.入院查体:T36.5℃,Bp 16/11.5kPa,昏睡状态,皮肤粘膜无出血点,唇无发绀,可见舌咬伤痕迹,四肢关节正常.神经系统查体:瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,眼底正常,四肢肌张力减低,四肢腱反射对称减弱,病理征阴性,脑膜刺激征阴性.肝、肾功能正常.血糖正常,腰穿压力正常.脑脊液常规生化正常.不正常EEG及BEAM.治疗经过:卡马西平0.1,每日三次,5天后停止发作,住院15天出院,2个月随诊无发作.

作者：朱金生；孙大伟；梁搏纳刊期： 1999年第06期
多发性硬化患者白细胞糖皮质激素受体改变的研究

目的明确多发性硬化患者白细胞糖皮质激素受体改变,阐明其改变与病因学的联系及在治疗中的作用.方法应用放射免疫法和放射配体结合法测定了15例多发性硬化患者血浆皮质醇和外周血白细胞CR.结果 MS患者的F和GR分别为390.33±282.03nmol/L和1000±780位点/细胞.F与对照组比较无显著性差异(478.60±96.81nmol/L,P>0.05);GR明显低于对照组(5420±775位点/细胞,P<0.001).MS患者GR与F无相关性(r=0.258,P>0.05).结论提示MS存在有GC-GR系统的紊乱,与MS疾病有关联.GR含量低,GC治疗仍有效,提出MS患者白细胞上可能存在低亲和力受体.

作者：赵兵；赵瑛；刘志民；邵福源刊期： 1999年第06期
甘露醇和复方甘油对大鼠急性期局灶脑缺血凋亡相关基因Bcl-2、bax表达影响的对比研究

目的研究甘露醇和复方甘油对凋亡调控基因的影响,从而证实其脑保护作用.方法采用免疫组化方法观察甘露醇和复方甘油对Bcl-2、bax表达的影响.结果甘露醇和复方甘油均能抑制神经细胞凋亡,但二者相比甘露醇效果更为明显.结论在脑梗死急性期应首选甘露醇,也可将甘露醇与复方甘油两药合用,以增强疗效.

作者：孟红梅；陈嘉峰；张淑琴；徐忠信刊期： 1999年第06期
Leber视神经萎缩1例报告

患者,男性,15岁,学生.因双眼视力进行性下降半年于1999年2月4日入院.患者于半年前无诱因出现双眼视物模糊,但尚能从事日常学习,未引起重视.此后视力进一步减退,逐渐看不清书本上字,于入院前1月视力下降至只能看见眼前手动并维持稳定.

作者：舒仁荣；刘银红；王作伟刊期： 1999年第06期
离体实验模型在评价神经保护剂中的应用

离体实验模型在评价神经保护剂中具有其独特的优点,它可解决在体动物实验所不能或极为困难解决的问题,还可评价药物在神经生化、电生理、基因表达等方面的作用,通过以上指标进一步探讨损伤的细胞机制;同时对研究神经细胞的生长分化、神经再生、突触建立、学习和记忆、神经调节、离子通道、神经免疫等具有广泛应用价值.

作者：张拥波；董为伟刊期： 1999年第06期
高压氧综合治疗63例脑梗死疗效观察

我院从1990年初开始采用高压氧(HBO)综合治疗63例老年性脑梗死患者,并与同期应用单纯药物治疗的36例同类患者进行了对照,结果疗效显著,现报告如下.

作者：王芬娇刊期： 1999年第06期
蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL-6水平研究

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)和脑梗死患者血清、脑脊液(CSF)的白细胞介素-6(IL-6)水平变化特点,探讨IL-6与SAH和脑梗死的关系.方法用双抗体夹心ELISA法测定20例SAH患者、38例脑梗死患者及20例正常人血清、CSF的IL-6水平.结果脑梗死组血清IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01);SAH组血清、CSF的IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01).SAH组CSF的IL-6水平比血清的IL-6水平明显增高(P<0.01).SAH组第1天血清和第6天CSF的IL-6平均水平为高值.结论 IL-6与脑梗死、SAH发病有关,SAH患者中枢神经系统与颅外免疫系统一样存在严重的免疫和炎症反应,而中枢神经系统与颅外免疫系统的免疫调节可能是不相同的.IL-6异常增高可能与SAH后的脑血管痉挛(CVS)和迟发性脑梗死有关.

作者：唐玉兰；王进；秦雪；盛文利刊期： 1999年第06期
血管性痴呆相关因素的分析

目的探讨与脑卒中后痴呆有关的危险因素.方法对227例脑卒中患者进行智能评定,并将痴呆者与非痴呆者的临床表现,伴发疾病、CT结果对比分析.结果血管性痴呆发生率为36.65%(83/227).痴呆伴有语言障碍、步行困难者明显多于非痴呆者(P<0.01).低文化、脑卒中史、高血压、心脏病者痴呆的发病率增高(P<0.01),卒中类型、病灶侧向对痴呆的发生无影响(P>0.05).结论血管性痴呆受多种因素的影响,低文化、卒中再发、高血压病、心脏病是常见的危险因素,失语以及瘫痪可以增加痴呆发生的危险性.

作者：单培彦；王淑贞；焉传祝；李大年；郭福堂刊期： 1999年第06期
短暂性全面遗忘综合征2例报告

例1,女,57岁,某医院院长,教授.因突然记忆丧失6小时来诊.患者近期工作较忙,失眠,上午工作中突然发现忘事,嘱其8点开会,不到场,请来后主持会议不知讲什么,一句话反复几遍,当时惊慌失措,不安,要回办公室休息,自己找不到室址.既往高血压病史5年.查体:血压20/13kPa,远近记忆力均丧失,表情紧张,神经系统无示位体征,头颅CT未见异常.静点低分子右旋糖酐、能量合剂、脑活素,24小时后恢复正常.随访未再复发.

作者：张洪霞；刘明智；李金英；赵旭明刊期： 1999年第06期
慢性酒精中毒性脊髓病变2例报告

在慢性酒精中毒性疾病中,以慢性酒精中毒性神经病(CAND)为常见.而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见报导,今将我们所见2例报道如下.

作者：李季春；王洪君；庞在英刊期： 1999年第06期
CD45RB在大鼠短暂局灶性脑缺血时神经元的表达

目的探讨细胞共同抗原CD45RB在缺血性脑损伤中作用.方法选用SD成年大鼠阻塞大脑中动脉2h,再灌流0.5～48h制成短暂局灶性脑缺血,用CD45RB对缺血性脑组织进行免疫组化染色.结果正常组及假性手术组的脑组织有散在的神经元弱表达CD45RB.缺血脑组织,皮质层锥体细胞、纹状体及下丘脑区的神经元CD45RB强阳性,其胞核形态及对苏木素着色均正常;轻度变性的神经元弱表达CD45RB;细胞核固缩死亡的神经元CD45RB阴性.结论本实验证实CD45RB在缺血时形态正常的神经元呈强表达,其重要意义尚需进一步研究.

作者：袁琼兰；李瑞祥；羊惠君；张光鹏；丘昌福刊期： 1999年第06期