高旭光；王军；赵传胜；魏英华
目的探讨与脑卒中后痴呆有关的危险因素.方法对227例脑卒中患者进行智能评定,并将痴呆者与非痴呆者的临床表现,伴发疾病、CT结果对比分析.结果血管性痴呆发生率为36.65%(83/227).痴呆伴有语言障碍、步行困难者明显多于非痴呆者(P<0.01).低文化、脑卒中史、高血压、心脏病者痴呆的发病率增高(P<0.01),卒中类型、病灶侧向对痴呆的发生无影响(P>0.05).结论血管性痴呆受多种因素的影响,低文化、卒中再发、高血压病、心脏病是常见的危险因素,失语以及瘫痪可以增加痴呆发生的危险性.
作者：单培彦；王淑贞；焉传祝；李大年；郭福堂 刊期： 1999年第06期
离体实验模型在评价神经保护剂中具有其独特的优点,它可解决在体动物实验所不能或极为困难解决的问题,还可评价药物在神经生化、电生理、基因表达等方面的作用,通过以上指标进一步探讨损伤的细胞机制;同时对研究神经细胞的生长分化、神经再生、突触建立、学习和记忆、神经调节、离子通道、神经免疫等具有广泛应用价值.
作者：张拥波；董为伟 刊期： 1999年第06期
例1,男性,36岁.发作性失语及右肢麻木3月余,右侧肢体瘫18天于1993年5月24日入院.查体:血压18/12kPa,完全性运动性失语,右侧中枢性面瘫.右侧上、下肢肌力零级,右侧深、浅感觉减退,右侧Babinski征阳性.脑CT示:左额、颞、顶大面积梗死.血流变、血脂、血糖均正常.TCD示:左半球无血流信号.脑血管造影示:左颈内动脉C2平面以上呈串珠样狭窄,逐渐变细,狭窄段远、近段均有扩张.诊为:颈动脉纤维肌肉发育不良.
作者：范俊彦 刊期： 1999年第06期
患者,男性,15岁,学生.因双眼视力进行性下降半年于1999年2月4日入院.患者于半年前无诱因出现双眼视物模糊,但尚能从事日常学习,未引起重视.此后视力进一步减退,逐渐看不清书本上字,于入院前1月视力下降至只能看见眼前手动并维持稳定.
作者：舒仁荣；刘银红；王作伟 刊期： 1999年第06期
目的探讨细胞共同抗原CD45RB在缺血性脑损伤中作用.方法选用SD成年大鼠阻塞大脑中动脉2h,再灌流0.5～48h制成短暂局灶性脑缺血,用CD45RB对缺血性脑组织进行免疫组化染色.结果正常组及假性手术组的脑组织有散在的神经元弱表达CD45RB.缺血脑组织,皮质层锥体细胞、纹状体及下丘脑区的神经元CD45RB强阳性,其胞核形态及对苏木素着色均正常;轻度变性的神经元弱表达CD45RB;细胞核固缩死亡的神经元CD45RB阴性.结论本实验证实CD45RB在缺血时形态正常的神经元呈强表达,其重要意义尚需进一步研究.
作者：袁琼兰；李瑞祥；羊惠君；张光鹏；丘昌福 刊期： 1999年第06期
患者,女,49岁.因四肢无力反复发作、进行性加重6年于1997年4月9日入院.缘于1991年无诱因出现四肢无力,未予注意.逐渐出现行走困难,上楼费力,肌无力以近端为重.1994年10月份出现吞咽困难,发音困难,抬头费力,1996年5月份出现全身肌肉疼痛、饮水呛咳、上述症状无晨轻暮重.
作者：胡颖；高淑兰；韩漫夫 刊期： 1999年第06期
目的探讨幕上脑出血病人的早期预后.方法观察分析病人入院时和发病1个月时的意识水平、肌力和日常生活自理能力.结果本组脑出血早期死亡率为12.5%,生存者中早期意识正常率为96.7%,肌力正常率上肢为44.0%,下肢为51.6%,日常生活完全自理率为39.6%.结论幕上脑出血早期死亡与意识障碍程度、出血量及血肿是否破入脑室相关,早期意识障碍及肌力的恢复与出血量及出血部位相关.
作者：钟广文；崔连奇；夏坚 刊期： 1999年第06期
目的研究Moyamoya病的发生、发展及转归过程.方法建立Moyamoya病的实验动物模型.结果颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程.早期,因侧支循环血管建立不完善,脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死.随时间延长,脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生,其血管壁腔大壁薄,形成异网.同时5个粟粒状或囊状动脉瘤,蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶.结论 Moyamoya病临床表现早期以缺血性脑血管病为主,后期以出血性脑血管病为主,是由Moyamoya病理的演变过程所决定的,是疾病的发展规律.
作者：张海鸥；饶明俐；刘群；张淑琴；马玉刚 刊期： 1999年第06期
目的 CD+4T细胞、CD+8细胞以及NK细胞杀伤活性在炎性脱鞘性神经病中的变化规律和意义.方法分离外周单核淋巴细胞,采用APAAP法研究T细胞亚群、LDH释放试验检测NK细胞活性.结果 AIDP发病初期CD+4 T细胞为主,在疾病的恢复期以CD+8 T细胞为主,NK细胞的活性早于T细胞亚群的改变.CIDP病人CD+8 T细胞远远超过CD+4 T细胞,在整个临床疾病过程中NK细胞活性持续较低.结论 AIDP和CIDP存在着不同的免疫损伤机制在疾病的不同时期CD+4 T和CD+8 T细胞发挥了不同的作用,NK细胞可能具有重要的调节作用.
作者：王立军；康德瑄；钟延丰；陈清棠；暄玫 刊期： 1999年第06期
患者,男性,31岁.因发作性头颈及躯干向右旋转及双眼同向偏斜7天入院.7天前无诱因突发左顶枕部不适伴眼前闪光及意识丧失,同时伴有头颈、躯干向右旋转,双眼向右同向偏斜.发作时间2～3分钟,每天发作4～5次.既往史:健康.入院查体:T36.5℃,Bp 16/11.5kPa,昏睡状态,皮肤粘膜无出血点,唇无发绀,可见舌咬伤痕迹,四肢关节正常.神经系统查体:瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,眼底正常,四肢肌张力减低,四肢腱反射对称减弱,病理征阴性,脑膜刺激征阴性.肝、肾功能正常.血糖正常,腰穿压力正常.脑脊液常规生化正常.不正常EEG及BEAM.治疗经过:卡马西平0.1,每日三次,5天后停止发作,住院15天出院,2个月随诊无发作.
作者：朱金生；孙大伟；梁搏纳 刊期： 1999年第06期
我科自1991年1月至1998年6月采用前额钻孔脑室大管外引流及尿激酶灌注治疗23例高血压脑出血破入脑室的病人,效果满意,报告如下.
作者：吴全理；黄少伟；杨朝华 刊期： 1999年第06期
患者,男,43岁.因头痛、呕吐、乏力伴消瘦半个月于1995年10月29日入院.入院前1周在当地医院做腰穿,压力4.0kPa,白细胞数16×106/L,蛋白0.25g/L,糖2.5mmol/L.
作者：杜艳秋；谷士权；朱颖 刊期： 1999年第06期
目的探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-1(PAI-1)活性的关系.方法选择67例无糖尿病病史的CTB患者,根据梗死面积分为大中病灶组(43例)和小灶组(24例).另取28例健康成人作对照组.分别用发色底物法和放免法测定血浆PAI-1活性、IS、C肽水平.结果 (1)CTB组PAI-1活性、IS、C肽水平明显高于对照组(P均<0.01);但两不同梗死面积组间无显著差别;(2)CTB组PAI-1与IS、C肽及IS与C肽间呈显著正相关(P均<0.001),有极显著性差异.结论 (1)IR和/或HI可能参与了CTB的发生;(2)血浆PAI-1活性增高与IS及C肽有关,PAI-1活性增高致血浆纤溶活性降低,可能是IR与CTB的中间环节.
作者：李红云；韩勃；韩丹春 刊期： 1999年第06期
在慢性酒精中毒性疾病中,以慢性酒精中毒性神经病(CAND)为常见.而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见报导,今将我们所见2例报道如下.
作者：李季春；王洪君；庞在英 刊期： 1999年第06期
目的探讨脑缺血复灌后连续应用GM1对改善记忆障碍的疗效.方法采用小鼠夹闭双侧颈总动脉的脑短暂缺血复灌模型,缺血15min后复灌开始即连续给予GM1,7d后进行开场行为、抑制性回避反应及Y-水迷宫试验,检测动物行为及认知功能,然后脑片观察海马CA1区锥体细胞密度.结果 GM1组(10mg/kg·d,共7d);抑制性回避反应经首次训练后24h再次检测,错误次数明显减少(从2.1±1.14到0.7±0.46),Y-水迷宫试验正确次数明显增加(从0.7±0.9到1.5±1.0),而对照组两次检测结果均无显著差异.脑片观察GM1明显抑制脑缺血复灌后迟发性神经元死亡,GA1区锥体细胞数为78±15/mm,显著高于对照组(53±6.1/mm).结论复灌开始后连续应用GM1治疗对脑缺血造成的记忆障碍有明显改善作用,这可能与其减少迟发性神经元死亡有关.
作者：赵旸；于龙顺；谭艳；任世兰；赵国举；明杨 刊期： 1999年第06期
目的探讨空肠弯曲菌(Cj)及其抗体在急性运动性轴索型格林-巴利综合征(AMAN)中的免疫致病作用.方法经外科手术将含与不含Cj抗体的血清滴注、浸泡两组各8只兔的坐骨神经.14d后取浸泡处的坐骨神经,进行病理检查.结果 Cj抗体阳性血清致局部神经损害,5只兔的坐骨神经有20～30%的纤维发生轴索变性.而Cj抗体阴性血清未引起上述病变.结论 Cj抗体可能是GBS的致病因子之一并介导了神经轴索的损害.
作者：赵晓燕；薛平；刘瑞春；李春岩；李艳华；贾丽梅；王桂荣；杨程 刊期： 1999年第06期
例1,女,57岁,某医院院长,教授.因突然记忆丧失6小时来诊.患者近期工作较忙,失眠,上午工作中突然发现忘事,嘱其8点开会,不到场,请来后主持会议不知讲什么,一句话反复几遍,当时惊慌失措,不安,要回办公室休息,自己找不到室址.既往高血压病史5年.查体:血压20/13kPa,远近记忆力均丧失,表情紧张,神经系统无示位体征,头颅CT未见异常.静点低分子右旋糖酐、能量合剂、脑活素,24小时后恢复正常.随访未再复发.
作者：张洪霞；刘明智；李金英；赵旭明 刊期： 1999年第06期
我院从1990年初开始采用高压氧(HBO)综合治疗63例老年性脑梗死患者,并与同期应用单纯药物治疗的36例同类患者进行了对照,结果疗效显著,现报告如下.
作者：王芬娇 刊期： 1999年第06期
目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度[Ca2+]i的关系.方法用32P同位素掺入法和比色法分别测定58例脑缺血病人,及35名健康对照者血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性.用荧光钙指示剂Fura-2负载血小板扫描的方法,测定脑缺血病人血小板[Ca2+]i浓度.结果 TIA组和脑梗死组MLCK活性与对照组相比均有明显增加(P<0.01),而Ca2+、Mg2+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05,P<0.01).TIA组和脑梗死组血小板静息[Ca2+]i;均高于对照组;血小板静息[Ca2+]i与血小板MLCK活性呈显著正相关(P<0.01),而与血小板Ca2+、Mg2+-ATP酶活性呈负相关(P<0.05).结论血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系,MLCK活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础.
作者：唐放鸣；耿德勤；王然；张光毅 刊期： 1999年第06期
患者,女,23岁.以走路不稳进行性加重二十余年为主诉入院.患者于18个月时学会走路,但较同龄儿童易摔倒.4岁时家人发现其走路时走小步,身体前倾,易摔倒.曾到当地医院就诊,一直未明确诊断.此后病情缓慢进展,患者自觉四肢逐渐强直、僵硬,至17岁时,需他人扶持方可行走,并出现肢体震颤,以肢体远端为重,尤其在活动时更为明显.上述症状在睡眠后有一定程度的缓解.
作者：高旭光；王军；赵传胜；魏英华 刊期： 1999年第06期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
