李洪岩；高航；程润芬；祁霞；李爽；王建伟
目的:探讨血清铜和血清游离铜对肝豆状核变性的诊断价值,为肝豆状核变性的诊断提供依据.方法:分别采用免疫散射比浊法和原子吸收光谱法检测8例暴发型肝豆状核变性、49例普通型肝豆状核变性、87例病毒性肝炎(慢性肝炎22例、重型肝炎46例、肝硬化19例)和57例其他肝病患者的血清铜蓝蛋白和血清铜,并根据血清铜和铜蓝蛋白计算出血清游离铜.结果:①暴发型肝豆状核变性患者血清铜[(105.0±29.4)μg·dL-1]高于普通型肝豆状核变性[(28.1±14.9)μg·dL-1]和重型肝炎患者[(70.5±41.7)μg·dL-1](P＜0.05);普通型肝豆状核变性患者血清铜均低于正常,与其他各组比较差异有显著性(P＜0.01);血清铜诊断肝豆状核变性敏感度为86.0%,特异度为47.2%.②暴发型肝豆状核变性患者血清游离铜平均为(62.3±27.7)μg·dL-1,高达113 μg·dL-1,明显高于其他各组(P＜0.01).普通型肝豆状核变性的血清游离铜平均为(10.2±9.3)μg·dL-1,高于其他肝病组(P＜0.01),血清游离铜诊断肝豆状核变性的敏感度为59.6%,特异度为100%.结论:血清铜和血清游离铜对肝豆状核变性的诊断有一定的参考价值,而血清游离铜可作为诊断暴发型肝豆状核变性的指标.
作者：张永红；杨旭；罗虹雨；雷建华；王文龙 刊期： 2009年第01期
目的:探讨雌激素受体α基因多态性与中国北方汉族人群子宫肌瘤的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测167例子宫肌瘤患者和170例健康女性的雌激素受体α基因rs722209和rs9322346 SNPs位点的基因型,应用SPSS 12.0分析基因多态性与子宫肌瘤的关联性.结果:病例组与对照组人群2个SNPs的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组rs722209和rs9322346的等位基因及基因型的频数分布与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:雌激素受体α基因rs722209和rs9322346基因多态性可能与中国北方汉族人群子宫肌瘤发病无关.
作者：叶琳；冯丽华；刘艳广；史杰萍；金花；王春华；隋春生；王树越；邓常玲 刊期： 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,39岁.因停经34周,尿色及球结膜发黄1周入院.查体:无发热及血压升高,全身皮肤黄染,无瘙痒,肝脾不大,胎心胎动良好.
作者：王改珍；滕红 刊期： 2009年第01期
国内外文献报道,腋臭的治疗方法有手术疗法、冷冻疗法、激光疗法和注射药物疗法等.1999年本院采用Yx-Ⅱ-Ⅲ型腋臭治疗仪治疗腋臭30例,取得满意效果,报道如下.
作者：佟忠国；吴晓瑞 刊期： 2009年第01期
目的:筛选含有外源性TIP30的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30基因对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点.方法:采用RT-PCR技术扩增TIP30基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,转染786-0细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测稳胞比例显著增加,S和G2-M期细胞比例降低(P＜0.01).结论:786-0细胞能够稳定表达外源基因TIP30;提高肾癌细胞中TIP30蛋白的表达,可抑制肿瘤细胞的生长;TIP30是肾癌基因治疗的潜在靶点.
作者：胡敬海；沈彬；徐宏；王春喜 刊期： 2009年第01期
目的:探讨慢病毒载体在白血病细胞中的基因转导效率,为白血病基因治疗提供关键依据.方法:应用Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)改造而成的第3代自身失活(SIN)慢病毒载体(lentiviral vector)系统,与鼠白血病病毒(MLV)SIN载体进行比较,通过荧光显微镜观察细胞内标记基因绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况,应用流式细胞术检测基因导入细胞百分比,评价两种载体系统在人白血病细胞系K562中的基因转导效率.结果:通过荧光显微镜可定性观察GFP在K562细胞中的表达情况,在同样的基因转导条件下,HIV载体转导的白血病细胞中被转导的标记基因GFP的表达强度及GFP阳性细胞数明显高于MLV载体转导的细胞.流式细胞仪定量检测HIV载体的转导效率接近100%,而MLV低于40%,两组间转导效率比较差异有显著性(P＜0.05).结论:基于慢病毒载体基因转导的高效性,该载体系统可作为白血病细胞基因转导的极好工具.
作者：白元松；孙延霞；刁建东；卢振霞 刊期： 2009年第01期
目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据.方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用).应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率.结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P＜0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P＜0.05).Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P＜0.05).结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用.
作者：苏静；周磊；张宏宇；孙连坤；康劲松 刊期： 2009年第01期
分化型甲状腺癌(DTC)术后残留甲状腺组织主要应用radioiodine-131(131Ⅰ)去除,去除成功后既可彻底消除DTC术后的隐匿病灶,又可通过检测血清甲状腺球蛋白(Tg)的变化来监测有无复发和转移,便于随访.首次去除的成功率受多个因素的影响,其中为关键的是131Ⅰ剂量,通过优化剂量,使患者首次去除效果大化,并避免可能带来的副作用.本文针对目前应用的几种DTC术后残留甲状腺组织131Ⅰ去除剂量研究进展进行综述.
作者：赵红光；姜文平；关锋；侯森；林承赫 刊期： 2009年第01期
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025 μg)和大剂量KA组(0.100 μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点.结果:与正常对照组比较,大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐.小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好.结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关.
作者：孟红梅；林卫红；崔俐；张淑琴；董铭 刊期： 2009年第01期
急性重症胰腺炎起病急骤,发展迅速,病情凶险且复杂多变,临床救治难度大.发病早期特别是在起病48 h内治疗极为重要.以往对重症胰腺炎多采用外科手术治疗,但病死率仍高,且手术后并发症多,住院时间长,目前多主张内科治疗.现将本院对11例急性重症胰腺炎的内科治疗体会报道如下.
作者：贺丽萍；吕振江 刊期： 2009年第01期
目的:研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB/SGM-05对BALB/c小鼠的致病变特点.方法:4～6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,通过腹腔注射途径将滴度为105个TCID50/0.1 mL的CVB/SGM-05接种小鼠(0.2 mL/只),观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点;分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织,经10%的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片,光镜下观察其病理变化特点.结果:小鼠于接毒后60 h开始死亡,死亡率达80%;发病小鼠均出现典型的结膜炎.对死亡小鼠剖检可见,肝脏明显肿大,呈淡黄色样改变,表面可见针尖大灰白小点;部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连;明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死.病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性,心肌纤维间有炎性细胞浸润,肝细胞坏死严重;胃、肠黏膜上皮坏死、脱落;脑组织可见轻度淤血;脂肪坏死尤其明显.结论:与人源的标准毒株Nancy比较,猴源的CVB/SGM-05感染BALB/c小鼠可引起多脏器损伤,提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异.
作者：盖显英；孙景辉；贺文琦；陆慧君；杜牧；宋德光；陈启军；高丰 刊期： 2009年第01期
1 资料与方法慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期住院患者60例,符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组制定的诊断标准,根据患者意愿分为参麦注射组和常规治疗组各30例.
作者：刘丽君；李力；韩秋艳 刊期： 2009年第01期
目的;探讨早期关节镜下采用双股半腱肌肌腱重建急性膝关节前交叉韧带不全损伤的方法和临床疗效.方法:采用双股半腱肌肌腱、Endobutton纽扣钢板和可吸收界面螺钉重建急性不全损伤的膝关节前交叉韧带15例(手术组),具有同样损伤行非手术治疗患者7例(非手术组),应用Lysholm功能评分表评估两组患者膝关节功能,采用KT-2000关节测量仪检测韧带重建后膝关节的稳定性.结果:两组患者均获得2～24个月的术后随访,平均随访时间15个月.治疗康复12个月后,手术组患者术后患膝关节Lysholm平均功能评分由术前的(61.5±6.7)分提高到术后(90.3±9.3)分,术后与术前比较差异具有显著性(P＜0.05);KT-2000关节测量仪检测显示:患侧与健侧松弛度对比差异在3 mm以内.非手术组中7例患者平均Lysholm功能评分仅由治疗前的(60.1±3.2)分提高到康复治疗后(72.8±2.5)分,治疗前后比较差异无显著性(P＞0.05);仍存在膝关节不稳症状,KT-2000关节测量仪检测松弛度对比大于6 mm.结论:早期关节镜下应用双股半腱肌肌腱重建急性不全损伤的前交叉韧带可更好地恢复膝关节的稳定性,且创伤小,并发症少,近、远期疗效满意.
作者：张英；夏春；李冬松；刘建国；张晓南 刊期： 2009年第01期
目的:探讨RNA干涉技术下调survivin基因表达对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡的作用,为肝癌的基因治疗提供有效靶点及技术.方法:构建pSU6-si-survivin重组质粒,转染人肝癌细胞株Bel7402,设空白组、阴性组和治疗组,采用MTT法检测肝癌细胞的增殖活性,RT-PCR检测survivin基因mRNA水平,Western blotting及免疫组化法检测survivin蛋白表达,流式细胞技术(FCM)及AO/EB染色观察细胞凋亡.结果:MTT法检测,治疗组24、48和72 h细胞生长抑制率(%)分别为21.43±1.67、39.07±3.80和59.72±7.05,与阴性组比较差异有显著性(P＜0.01).RT-PCR及Western blotting检测,治疗组细胞survivin基因在mRNA及蛋白水平上表达均下降,上述产物量与β-actin的比值与空白组和阴性组比较差异均有显著性(P＜0.01).FCM检测治疗组细胞阻滞于G0/G1期,凋亡率为(20.65±1.28)%,与空白组及阴性组比较差异有显著性(P＜0.01).AO/EB双染色治疗组细胞呈早中期凋亡.结论:重组质粒pSU6-si-survivin可抑制survivin基因在人肝癌细胞中的表达,抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡;survivin基因可作为肝癌基因治疗的重要靶点.
作者：李静；蒋政；陈丽；孙海波 刊期： 2009年第01期
目的:构建靶向存活素(survivin)基因的RNA干扰(RNAi)载体,观察其联合X射线照射对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.方法:根据GenBank中survivin的cDNA序列设计干扰序列,构建重组干扰质粒pGenesil2-survivin.酶切、测序鉴定正确后,干扰质粒经脂质体介导转染肺腺癌A549细胞;实验设正常组、空载体组、pGenesil2-survivin组、5 Gy照射组和pGenesil2-survivin+5 Gy照射组.流式细胞术与TUNEL检测细胞凋亡的变化,Western blotting检测survivin及caspase-3蛋白表达.结果:KpnⅠ和EcoRⅠ双酶切,得到大小为389 bp和4 206 bp的两个片段,与预期结果一致;测序结果与寡核苷酸链经DNAssist2.0软件进行比对,二者完全一致,说明载体构建正确;质粒pGenesil2-survivin转染肺腺癌A549细胞48 h,pGenesil2-survivin与5 Gy X射线照射都能诱导细胞凋亡百分率增加(P＜0.05),二者共同作用凋亡百分率增加更明显;Western blotting结果显示,pGenesil2-survivin组中survivin蛋白与β-actin蛋白灰度比值较正常组明显降低(P＜0.01);而caspase-3蛋白与β-actin蛋白灰度比值较正常组明显增强,且pGenesil2-survivin+5 Gy照射组增加更明显(P＜0.01).结论:靶向存活素基因的RNAi能够明显抑制survivin蛋白表达,增强caspase-3蛋白表达,促进凋亡;联合5 Gy X射线照射,增强促凋亡作用.
作者：李长锋；张斌；王芳；杨海山 刊期： 2009年第01期
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据.方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化.结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P＜0.05或P＜0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化.与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P＜0.05).结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡.
作者：郭彩霞；王志成；龚平生；李艳博；赵红光；邦伟；龚守良 刊期： 2009年第01期
目的:观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg·kg-1)、低剂量(3 mg·kg-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化.结果:与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率(IS/LV%,29.3±4.9 vs37.6±3.2)以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR%,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少(P＜0.05或P＜0.01);RSG高量组心律失常评分(2.6±0.4)低于I-R损伤模型组(4.2±0.6)(P＜0.05).RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组.结论:RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用.
作者：王春艳；李晶；王春梅；高鹏；高长斌；陈立 刊期： 2009年第01期
目的:观察大鼠在局灶性脑缺血早期脑组织内血管生成素(Ang)-1和Ang-2 mRNA在不同时间点的表达变化,探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1、Ang-2在缺血性脑卒中发病中的作用机制.方法:大鼠随机分为正常对照组(C组)、假手术组(S组)和缺血组(I组),缺血组又分为缺血1、3、6、12、24、48和72 h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用RT-PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA及Ang-2 mRNA的表达水平.结果:正常对照组和假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,两组表达量比较差异无显著性(P＞0.05);Ang-2 mRNA极低量表达,两组表达量比较差异无显著性(P＞0.05);缺血组Ang-1 mRNA表达水平在脑缺血早期(3～6 h)低于C组(P＜0.01),脑缺血48～72 h高于C组(P＜0.01);Ang-2 mRNA在脑缺血后3 h表达水平高于C组,在脑缺血后12 h出现高峰,且持续至脑缺血后72 h(P＜0.01).结论:Ang-1和Ang-2可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成并抑制神经元细胞凋亡,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复.
作者：马舒贝；孙威；李霞；刘亢丁 刊期： 2009年第01期
目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)时钠转运蛋白NKCC2和γENaC的水平及细胞定位,探讨ARF时水盐代谢障碍的机制.方法:ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型,对照组(Control)则给等量生理盐水;观察肾组织病理学改变,检测血清及尿液生化指标,应用免疫组化和蛋白印迹方法检测肾脏NKCC2和γENaC表达及胞内定位.结果:肌注甘油后第1、2和3天ARF组大鼠尿量分别为(35.2±8.7)、(47.9±11.0)和(43.2±17.0)mL·d-1,明显高于对照组(P＜0.05),第4天开始逐渐恢复到对照组水平[(22.0±5.2)mL·d-1];ARF大鼠血肌酐和尿素氮分别为(53.8±12.2)和(9.5±1.2)mmol·L-1,明显高于对照组[分别为(38.9±9.1)和(7.9±1.5)mmol·L-1](P＜0.05);ARF组大鼠肾小管管腔变小,上皮细胞发生脂肪变性,管周有炎细胞浸润;免疫组化检测ARF组大鼠NKCC2和γENaC表达增加;蛋白印迹光密度比值分析,肾小管上皮细胞膜NKCC2和γENaC蛋白增加比例(分别为2.54±0.27和1.83±0.23)明显高于细胞质(分别为1.53±0.17和1.21±1.18)(P＜0.05).结论:ARF时细胞膜及细胞质NKCC2和γENaC表达均增高,以细胞膜增高更为明显,提示AFR时肾组织相对正常肾单位代偿性功能增强,通过钠转运蛋白水平及细胞定位的变化参与水盐代谢的调节.
作者：李洪岩；高航；程润芬；祁霞；李爽；王建伟 刊期： 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,45岁,糖尿病性肾病,尿毒症,血透11个月入院.孕3产1,血型O型,供肾血型O型,HLA配型:B41、BW6、DR53相配,淋巴毒试验3.6%,PRA未测.
作者：邹本警；李雨成；张平；王丙东；李滢；龙志新；张喜银 刊期： 2009年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
