李明辉；谭岩；姜艳芳；刘力华；方艳秋；许淑芬；段秀梅；付嘉
目的:检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA(small hairpin RNA,shRNA)对人胚胎肾细胞(HEK293)中p53基因的干扰作用.方法:将人H1启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游,人CD4基因替代匀霉素抗性基因,作为检测标志.针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H1启动子的下游,构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH1-p53,即RNAi表达载体;利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化.结果:成功构建LTRH1-p53载体,该载体感染HEK293细胞后72 h,与感染空病毒载体LTRH1组相比,P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH1组的69%(P＜0.01).结论:LTRH1-p53表达载体成功使p53基因沉默,shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具.
作者：刘扬；马淑梅；刘晓冬；金顺子；徐瑞明；武宁；赵银龙；龚守良；刘树铮 刊期： 2006年第02期
目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化.结果:0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性(P＜0.05).电镜观察0.5、1.0和2.0μmol·L-1TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞.结论:TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖.
作者：张适；张悦；毕晓颖；张鹏宇；陈小平；李志超 刊期： 2006年第02期
目的:探讨生物可降解聚乳酸-聚乙醇酸-聚乙二醇(PLGA-PEG)血管支架置入对兔动脉粥样硬化模型的血清基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、MMP-9)的影响.方法:成年健康白兔30只,经球囊血管内膜剥脱法制成髂动脉动脉粥样硬化动物模型,喂养6周后,随机分为两组,实验组(PLGA-PEG组,n=15),给予血管支架(PLGA-PEG)置入,对照组(n=15)常规喂养.两组动物在支架置入前、置入后7及30 d分别收集耳缘静脉血1 mL,以SDS-PAGE Zymography法检测MMP-2、MMP-9)及相应酶原(pro MMP-2和pro MMP-9).结果:实验组支架置入前所测的MMP-2、MMP-9和proMMP-2[(11 568±2 219)、(10 364±1 429和(13 649±1 894)INT·mm2)]明显高于对照组[(6 128±1 562)、(8 519±2 167)和(8 413±2 156)INT·mm2](P＜0.05);但proMMP-2两组比较,差异无显著性(P＞0.05).实验组支架置入后7 d与置入前相比,MMP-2及MMP-9以及相应酶原虽有增高趋势,但差异无显著性(P＞0.05);支架置入30 d后MMP-2及酶原高于置入前[(13 935±2 167)、(15 628±1 739)INT·mm2vs(11 568±2 219)、(13 649±1 894)INT·mm2](P＜0.01),MMP-9及酶原亦增高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:血清MMP-2及酶原在动脉硬化动物模型中明显增高,血管支架置入后MMP-2增高.
作者：邢玥；迟宝荣；李淑梅；景瑕斌；孟晓萍 刊期： 2006年第02期
目的:研究类黄酮化合物槲皮素(quercetin,QUE)对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用.方法:按QUE浓度分成10、25、50、75及100μmol·L-15个处理组和空白对照组(生理盐水)及溶剂对照组(二甲亚砜),大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×106·mL-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术(FCM)对50及100μmol·L-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50 μmol·L-1的QUE作用48 h的p53和bcl-2基因产物.结果:与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P＜0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G0/G1期的细胞增加(P＜0.01),而S和G2/M期细胞减少(P＜0.05).P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少.结论:QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现.
作者：周立祥；罗毅男；付双林；葛鹏飞；庄汉亭 刊期： 2006年第02期
目的:研究蒺藜皂苷(GSTT)对氰化钠(NaCN)诱导大鼠乳鼠心肌细胞缺氧时心肌细胞内蛋白激酶C含量的影响.方法:利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,100 mg·L-1GSTT组和30 mg·L-1GSTT组干预12 h后,应用激光共聚焦显微镜系统和流式细胞术定性定量研究心肌细胞内δPKC和εPKC的分布及含量.结果:GSTT能明显促进εPKC和δPKC从细胞浆向细胞膜的转位,100 mg·L-1GSTT组激光聚焦显微镜系统及流式细胞术测定的荧光定量心肌细胞内εPKC及δPKC(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21)与模型组(792.00±32.36、492.40±30.15;32.70±2.78、29.28±4.82)比较,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.01;P＜0.001,P＜0.01),GSTT明显增加δPKC和εPKC表达,100 mg·L-1GSTT组δPKC和εPKC含量(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22± 6.23、40.12±2.21)高于30 mg·L-1GSTT组(998.00±23.21、710.00±38.12;55.35±5.15、35.68±3.89),两组比较,差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05;P＜0.01,P＜0.05).结论:GSTT可能通过激活PKC以保护受损心肌细胞.
作者：孙巍；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
目的:构建hβ2GPⅠ(hβ2GPⅠ)第一功能区基因单体及二串联体的原核表达载体PQE30-β2GPI-DI和PQE30-β2GPⅠ-DI2,并在大肠杆菌M15中进行高效表达.方法:应用PCR技术扩增hβ2GPⅠ第一功能区基因的单体β2GPⅠ-DI,并根据同尾酶特性构建hβ2GPⅠ第一功能区基因二串联体β2GPⅠ-DI2,将获得的单体和二串联体分别与PGEM-T easy载体连接测序,测序正确后分别克隆于原核表达载体PQE30中,构建成重组表达载体PQE30-β2GPⅠ-DI和PQE30-β2GP Ⅰ-DI2,在大肠杆菌M15中以l mmol·L-1IPTG诱导蛋白表达,经Western blotting鉴定目的蛋白的抗原性.结果:表达了hβ2GPⅠ第一功能区基因的单体及二串联体的蛋白,相对分子质量约为9 000和17 000,其表达量均可达菌体总蛋白的25%,并具有hβ2GPⅠ的抗原性.结论:成功构建了hβ2GPⅠ第一功能区基因的单体及二串联体的原核表达载体,并诱导了蛋白的高效表达.
作者：李明辉；谭岩；姜艳芳；刘力华；方艳秋；许淑芬；段秀梅；付嘉 刊期： 2006年第02期
目的:构建mIL-12重组逆转录病毒载体.方法:将mIL-12 DNA克隆到载体pLEGFP,用该重组质粒转染PA317包装细胞获得重组逆转录病毒.结果:重组质粒pLEGFP-mIL12酶切及PCR产物在2 290 bp区域见强荧光条带与mIL-12基因大小相符;转染PA317细胞后的上清感染NIH3T3细胞后,经共聚焦显微镜能观察到融合蛋白的表达.结论:包装细胞上清中有含mIL-12 DNA的重组逆转录病毒,mIL-12重组逆转录病毒可感染NIH3T3细胞并在细胞中进行有效的复制.
作者：李菁华；陈东；刘颖 刊期： 2006年第02期
目的:观察中药苦碟子注射液(Ixeris sonchifoila)对噪声暴露后内耳功能恢复的影响.方法:42只豚鼠随机分为2组,即110 dB噪声暴露组(n=21)和120 dB噪声暴露组(n=21),每组动物随机分为噪声暴露后给药组(n=7)、生理盐水组(n=7)和空白对照组(n=7).噪声暴露前分别测量各组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听力阈值,持续噪声暴露3 h后,给药组每日1次腹腔注射中药苦碟子注射液15.7 mL·kg-1·d-1,连续14 d,生理盐水组腹腔注射同等量生理盐水,空白对照组不给予处置.噪声暴露前、噪暴露后即刻及噪声暴露后7和14 d分别测量各组豚鼠ABR听力阈值,并对120 dB噪声暴露组进行耳蜗铺片观察毛细胞形态改变.结果:110和120 dB噪声暴露2组中,7和14 d给药组ABR阈移均小于生理盐水注射组和空白对照组,与后2组比较差异均具有显著性(P＜0.01).110和120 dB噪声暴露后,给药组14 d ABR阈移均小于7 d,两者比较差异具有显著性(P＜0.01);110 dB给药组14 d阈移小于120 dB给药组,两者比较差异具有显著性(P＜0.01);120 dB给药组与生理盐水组和空白对照组比较,毛细胞形态保持完好.结论:中药苦碟子注射液能够促进噪声作用后的耳蜗毛细胞损伤的修复及内耳听力功能恢复;内耳功能的恢复程度与噪声的强度及给药时间有关.
作者：张岩；杜波；杜宝东 刊期： 2006年第02期
目的:探讨胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理.方法:孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6、8及10天,实验组加不同浓度CC(2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L-1),并于第11天加50μmol·L-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50μmol·L-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞.培养11 d收集细胞.采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内[Ca2+]i及用罗丹明123检测线粒体膜电位(△ψm).结果:2、1和0.1 mmol·L-1CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P＜0.05).1、0.1、0.01和0.001 mmol·L-1CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性(P＜0.01).1、0.1、0.01、0.001 mmol·L-1CC+6-OHDA组细胞内[Ca2+]i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组(49.30±7.62)%相比,差异均有显著性(P＜0.01);与对照组(42.40±0.81)%比较明显下降,差异均有显著性(P＜0.01).CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使△ψm升高,其中1 mmol·L-1CC+6-OHDA组△ψm高于对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论:CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内[Ca2+]i以及提高△ψm,发挥其对神经元的保护作用.
作者：姜晓燕；贾晓晶；吕文天；赵红光；王志成；龚守良 刊期： 2006年第02期
目的:利用分子生物学方法确定吐尔基山辽墓主人的身份及其与契丹贵族的关系.方法:对吐尔基山辽墓出土的人骨遗骸进行mtDNA研究,使用4对套叠引物对线粒体第一高可变区(360 bp)进行扩增和测序,利用契丹贵族人群的相关序列,对所得序列进行分子系统学分析.结果:与剑桥序列进行比对,共有5个突变位点;系统发育分析结果表明,吐尔基辽与契丹贵族人群遗传距离近,且在契丹贵族的2个家族中与耶律羽之家族的亲缘关系相对较近,验证了吐尔基山辽墓主人的贵族身份.此外,与其他已报道人群数据进行比较表明,吐尔基山辽墓主人与现代外蒙古人群遗传距离近,其5个突变位点均为蒙古人的突变热点.结论:吐尔基山辽墓样本应属于北亚蒙古人种.
作者：许月；张小雷；张全超；崔银秋；周慧；朱泓 刊期： 2006年第02期
目的:构建以柯萨奇病毒B4的1A和2A基因为靶基因并带有绿色荧光蛋白标志的可表达发夹结构的双链siRNA的表达载体pU6/double-siRNA/Neo/GFP/1A/2A.方法:选择柯萨奇病毒B4的1A和2A区基因21 bp为靶序列分别合成65 bp的互补片段并克隆到pSilencer2.1U6 Neo和pGCsi-U6/Neo/GFP质粒中,经限制性内切酶消化、琼脂糖凝胶电泳分离、回收DNA片段,及连接酶连接构建双siRNA表达质粒pU6/doublesiRNA/Neo/GFP/1A/2A;将构建的载体转染Hela细胞后,荧光显微镜观察荧光的表达.结果:限制性内切酶消化、琼脂糖凝胶电泳检测重组质粒pU6/double-siRNA/Neo/GFP/1A/2A,有正确的特异性片段,DNA测序也证明其具有正确序列;将该重组质粒转染入Hela细胞后,重组质粒构建成功并在真核细胞内表达GFP,表达时间可达15 d以上.结论:针对柯萨奇病毒B4的1A和2A基因的双siRNA表达载体pU6/double-siRNA/Neo/GFP/1A/2A构建成功,并可在真核细胞内持续表达15 d以上.
作者：史红艳；徐德启；李凡 刊期： 2006年第02期
目的:探讨促凋亡蛋白Bid在模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能的机制.方法:培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模拟缺血再灌注组、模拟缺血再灌注+无关siRNA组、模拟缺血再灌注+Bid特异siRNA组.各组心肌细胞经缺氧2 h,复氧4 h建立缺血再灌注损伤模型;脂质体转染法(Oligofectamine)转入Bid无关的siRNA及Bid特异的siRNA,转入Bid特异的siRNA以拆除Bid基因的表达;免疫印迹技术(Western blotting)检测心肌细胞中Bid及caspase-8的活化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测心肌细胞的凋亡率.结果:模拟缺血再灌注时心肌细胞Bid及caspase-8被活化.转染Bid特异siRNA组的心肌细胞caspase-8的活化较模拟缺血再灌注组及转染无关siRNA组均明显减少,心肌细胞凋亡率(7.4%)较模拟缺血再灌注组(51.2%)及转染无关siRNA组(48.7%)明显降低(P＜0.01),而与正常对照组凋亡率接近(4.6%).结论:促凋亡蛋白Bid介导了模拟缺血再灌注时心肌细胞的凋亡.
作者：于少娟；赵学忠；张国成；纪莉 刊期： 2006年第02期
胡桃夹现象亦称胡桃夹综合征,因其临床表现为无症状、直立性蛋白尿及发作性或持续性肉眼(镜下)血尿,常被误诊为肾小球肾炎或不能明确诊断.本文作者对30例胡桃夹综合征患者的彩色多普勒超声诊断资料进行回顾性分析,现报道如下.
作者：张柳；吴岩 刊期： 2006年第02期
目的:研究核心蛋白聚糖(DCN)mRNA及其蛋白在结直肠癌中的表达.方法:采用原位杂交及免疫组织化学方法检测DCN mRNA及其蛋白在30例结直肠癌及20例相对正常大肠组织中的表达.结果:30例结直肠癌患者,DCN mRNA表达阳性率为66.67%(20/30);20例相对正常大肠腺细胞中,DCN mRNA表达阳性率为85.00%(17/20),两者比较差异无显著性(P＞0.05).在30例结直肠癌癌细胞及20例相对正常大肠腺细胞内未发现DCN蛋白表达.结论:DCN mRNA在结直肠癌癌细胞及相对正常大肠腺细胞中均有表达.
作者：操海萍；舒振波；张桂珍 刊期： 2006年第02期
目的:分离和鉴定草本水杨梅中芳香类化合物.方法:采用薄层色谱分析、硅胶柱色谱法纯化,经理化常数、光谱学方法分离鉴定6个化合物的结构.结果:从草本水杨梅全草中共分离得到6个芳香类化合物,分别确定其结构为苯甲酸(Ⅰ)、没食子酸(Ⅱ)、水杨酸(Ⅲ)、香草醛(Ⅳ)、3,4,5-三羟基苯甲醛(Ⅴ)、3,4,5-三羟基苯甲酸乙酯(Ⅵ).结论:化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ均为首次从草本水杨梅中分得的芳香类化合物.
作者：李刚；杨晓虹；王艳；牟凤辉；董雷；陈滴；李怀林 刊期： 2006年第02期
1临床资料患者,女,75岁,因右侧肢体活动受限、言语不清5 h,伴神志不清3 h于1996年8月2日9时入院.入院时呼之不应,无法叫醒,经门诊头部CT检查排除脑出血,门诊以脑供血不足收入院.既往:高血压病30年,冠心病10年,青光眼10年.查体:体温36.4℃,脉搏86次·min-1,呼吸14次·min-1,血压15/9kPa,意识障碍,双侧瞳孔针尖样大小,双侧压眶反射、对光反射消失.左侧扬鞭征阴性,右侧扬鞭征阳性,右侧肢体肌力0级,右下肢外旋位.双侧Babinski征阳性,双侧Chaddock征阳性.8月5日头部MRI示:双基底节(以壳核为著)多发性腔隙性脑梗塞;中脑梗塞.
作者：张大旭；张博；王丹 刊期： 2006年第02期
目的:探讨牛磺酸(Tau)对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞的生长抑制作用.方法:将心肌细胞分为对照组、H2O2损伤模型组以及H2O2损伤加药物治疗组:阳性药川芎嗪(Lig)组及Tau大、中、小(80、40及20 mmol·L-1)剂量组,预先24 h给予治疗药物后使用0.5 mmol·L-1H2O2损伤心肌细胞6 h,观察Tau对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定反映心肌细胞存活力的A值以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化;将心肌成纤维细胞随机分为7组,分别给予0、10、20、40、80、160及320 mmol·L-1Tau,MTT法测定不同浓度Tau对心肌成纤维细胞生长的影响.结果:H2O2损伤心肌细胞6 h后,Tau(80、40及20 mmol·L-1)剂量组A值分别为0.479±0.055、0.437±0.052及0.421±0.062,与H2O2组(0.304±0.050)比较,差异均具有显著性(P＜0.001或P＜0.01);Tau(80及40 mmol·L-1)剂量组使H2O2损伤的心肌细胞LDH释放减少、SOD含量增加、MDA含量降低,与H2O2损伤组比较差异均具有显著性(P＜0.01或P＜0.05);40～320 mmol·L-1Tau抑制心肌成纤维细胞的生长,与空白对照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001).结论:Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤,抑制心肌成纤维细胞生长,达到心脏保护作用.
作者：李晶；赵丽晶；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
目的:探讨温度变化对NaClO溶液冲洗根管效果的影响.方法:30颗离体单根管下颌双尖牙,用不锈钢K型锉,以标准法进行根管扩锉.随机分为3组,每组10颗牙,分别进行根管冲洗.A组,5.25%NaClO+System B;B组,5.25%NaClO+15%EDTA C组,5.25%NaClO +System B+15%EDTA,然后将牙根沿纵轴均匀劈开,常规方法制作扫描电镜标本,将根管壁分为冠1/3、中1/3、尖1/3三个区域进行观察.结果:C组根管壁玷污层及残存碎屑显著减少,冠1/3、中1/3管壁,A组与B组、B组与C组及A组与C组比较差异有显著性(P＜O.05,P＜O.01,P＜O.05);尖1/3管壁,A、B组比较差异无显著性(P＞O.05),A、B组与C组比较,差异有显著性(P＜O.01,P＜O.05).根管壁牙本质小管口直径,在冠1/3、中1/3、尖1/3,A、B及C组间比较差异均有显著性(P＜O.05或P＜O.01).结论:5.25%NaClO加热后与15%EDTA联合应用,增强了根管清洁的效果.
作者：刘启成；牛卫东；刘智新；顾杨；杨贤东 刊期： 2006年第02期
目的:探讨不同时间和不同浓度脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞株J774A.1细胞CD14表达的影响.方法:用不同浓度LPS刺激J774A.1细胞后,FITC-CD14单克隆抗体染色45 min,用流式细胞术检测J774A.1细胞CD14的表达,观察用LPS刺激不同时间(1、2、4、8及16 h)后J774A.1细胞CD14表达的变化;选择佳时间后,观察不同浓度(1、10、50、100、500及1 000μg·L-1)LPS对J774A.1细胞CD14表达的变化.结果:在时间-效应关系上,当LPS浓度为1μg·L-1时,刺激1、2及4 h后CD14表达增强(分别为23.80±5.07、23.04±2.88、28.22±1.54),与对照组(12.50±3.71)比较差异有显著性(P＜0.01),LPS浓度为10μg·L-1时,刺激1和2 h后CD14表达增强(分别为40.85±6.05、26.63±6.17),与对照组(12.50±3.71)比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),而LPS浓度为50μg·L-1时,刺激1 h后CD14表达增强(47.40±2.85),与对照组(12.50±3.71)比较差异有显著性(P＜0.01).在剂量-效应关系上,刺激4 h时LPS浓度为小于10μg·L-1时CD14表达蛋白明显高于对照组(P＜0.01).结论:用LPS刺激J774A.1细胞表达CD14时,LPS刺激时间好是在4 h以内,刺激浓度好不要超过50μg·L-1.
作者：张海玉；单玉兴；武宁；陈光伟 刊期： 2006年第02期
目的:观察针对HBV前C/C区的脱氧核酶(DNAzyme)及锁核酸核酶(LNAzyme)对2.2.15细胞中HBsAg、HBeAg表达的抑制作用.方法:设计合成针对HBV前C/C区2031位点的10-23DNAzyme、点硫代修饰的10-23DNAzyme及LNAzyme.本实验设对照组和10-23DNAzyme组、点硫代修饰的10-23DNAzyme组、LNAzyme实验组.对照组包括空白对照组、单纯脂质体对照组、单纯10-23DNAzyme对照组、无关10-23DNAzyme对照组.观察在0.16、0.64、1.28、1.60及1.92μmol·L-1浓度下及12、24、36、48、60、72、84及96 h时间段对2.2.15细胞的HBsAg、HBeAg表达的抑制效应.结果:10-23DNAzyme及LNAzyme作用于2.2.15细胞后,可明显抑制HBsAg、HBeAg的表达,且抑制率LNAzyme明显高于点硫代修饰的10-23DNAzyme,而后者又明显高于未进行任何修饰的10-23DNAzyme组.LNAzyme及点硫代修饰的10-23DNAzyme对HBsAg的高抑制率分别是(91.6±8.4)%和(78.4±2.0)%,对HBeAg的高抑制率分别是(90.1±5.2)%和(76.4±4.8)%;在给药后12 h就表现出抑制效应,48 h达高峰,LNAzymes、点硫代修饰的10-23DNAzyme有效抑制时间分别是为84及72 h.其对2.2.15细胞未见明显的细胞毒性作用.结论:10-23DNAzyme及LNAzyme对2.2.15细胞具有明显的高效阻断HBV的HBsAg、HBeAg表达的作用,且LNAzyme优于DNAzyme,是一类特异的高效的抗HBV治疗剂.
作者：胡玉琳；牛俊奇；王峰 刊期： 2006年第02期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
