何舒翘；钱旭；张贵平；张维文；张梅
目的 对分离自广西北仑河口红树林根际土壤的两株放线菌(B200、B205)进行抗菌活性研究及鉴定.方法 观察两株放线菌的形态特征;通过PCR扩增、测定并比对16S rRNA基因序列,采用邻接法构建系统发育树并进行分析;通过液体发酵、萃取等方法,分别获得发酵液水相、发酵液酯相和菌丝丙酮浸提液三类样品;样品通过纸片扩散法进行抗菌活性测定.结果 从红树林根际土壤分离的两株放线菌,其发酵液具有较强的广谱抗菌活性,菌株的16S rRNA基因序列对比结果显示,菌株B200和B205分别与有效发表菌株Agromyces subbeticus DSM16689T的相似率为98.01% 和Micromonospora rosaria DSM 803T的相似率为99.73%, 菌株B200可能为壤霉菌属潜在新种,B205初步鉴定是小单孢菌Micromonospora rosaria DSM 803T的变种.结论 分离自广西北仑河口红树林根际土壤的两株放线菌其次级代谢产物有较强抗菌活性,具有从中发现新抗生素的潜力.
作者：吴越；李小俊；陈建宏；蒋莲秀；何玉林；韦晗宁；孙承航；黄大林 刊期： 2017年第06期
目的 检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用.方法 高脂饮食联合链脲佐菌素建立2 型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型组和对照组,超声心动图检测大鼠心功能变化,Western blot检测大鼠心肌Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1蛋白表达变化.将H9C2细胞分为正常对照组、DMSO组(78.12 mmol·L-1)、高糖(HG)组(33 mmol·L-1)、白藜芦醇(Res)组(20 μmol·L-1)、尼克酰胺(Nam)组(40 mmol·L-1),Western blot及qRT-PCR研究心肌细胞Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1相关蛋白基因转录及表达,研究Sirt1对该信号通路的调控机制.结果 在动物实验中,与2周DM大鼠比较,8周DM大鼠心肌Sirt1蛋白表达明显增加.2周模型组大鼠相对于正常对照组心肌PI3K、Akt、mTOR、S6K1表达明显增加,且S6K1表达4 周模型组比2周模型组增加更明显,但8周表达降低.在高糖培养的H9C2细胞中,与对照组相比,高糖组Sirt1, PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达明显增高.Nam处理组Sirt1表达明显降低,PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达增高.Res处理组Sirt1表达明显增高,而PI3K, Akt, mTOR和S6K1表达降低.结论 Sirt1通过负调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与糖尿病心肌损伤,参与早期糖尿病心肌病的发生发展.
作者：孙晓慧；王燕；牟艳玲 刊期： 2017年第06期
目的 探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用.方法 200 mg·L-1 AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22Phox、p47Phox、p53、Bax蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6、caspase-3、caspase-9的含量.实验分为7组:空白对照组(NG)、模型组(AGEs)、槲皮素组(QT)、异槲皮苷组(IQT)、金丝桃苷组(HY)、槲皮素-3′-O-葡萄糖苷组(QG)、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷组(GG).NG细胞培养于DMEM低糖培养基中;AGEs细胞培养于含200 mg·L-1 AGEs的DMEM低糖培养基中;给药组细胞分别培养于含50 μmol·L-1各黄酮单体及含200 mg·L-1 AGEs的DMEM低糖培养基中.各组细胞经药物干预24 h后,Western blot检测细胞中RAGE、p22Phox、p47Phox、p53、Bax、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量及caspase-3、caspase-9的活性.结果 模型组细胞中RAGE、p22Phox、p47Phox、Bax、caspase-3、caspase-9、Phospho-p38MAPK、NF-κB相对表达量及细胞上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的分泌量明显上调(P<0.01),p53相对表达量明显下调(P<0.01).50 μmol·L-1槲皮素、异槲皮苷、金丝桃苷、槲皮素-3′-O-葡萄糖苷、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷分别给药后,各蛋白的相对表达量及炎症因子的分泌量接近正常组.结论 黄属葵花中5种黄酮类化合物能明显抑制肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路.
作者：蔡红蝶；宿树兰；陶伟伟；朱悦；郭建明；钱大玮；段金廒 刊期： 2017年第06期
目的 观察对转染CXCR4基因的骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响.方法 将培养的骨髓间充质干细胞分为3组,GFP组、CXCR4+组、CXCR4-组,转染趋化因子受体CXCR4,并用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Transwell小室细胞趋化实验,体外研究了CXCR4高表达及低表达对MSCs增殖、分化与迁移能力的影响.结果 CXCR4高表达及低表达均不影响MSCs的增殖能力,对其向肺组织分化的能力也没有影响.与GFP-MSCs组相比,CXCR4+-MSCs组迁移的细胞数量明显升高,而CXCR4——MSCs组迁移细胞数量差异无显著性.结论 CXCR4高表达及低表达不改变MSCs的增殖、分化能力,然而CXCR4高表达明显增强MSCs向炎症病灶的迁移能力.说明CXCR4高表达的MSCs移植入体后将会更快速、更大量地到达病变区域参与组织修复,明显增强疗效.
作者：王玉莹；张囡；李秀丽；王雅萌；李少恒；闫宇辉；宋捷；杨静娴；闻庆平 刊期： 2017年第06期
目的 观察异丙酚对宫内窘迫胎鼠的神经保护作用.方法 SD大鼠♀18只,交配后获得孕鼠.将孕鼠随机分为6组(n=3):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、异丙酚低、中、高剂量组(P1~P3组)和荷包牡丹碱组(B组).S组和IR组孕鼠经尾静脉注射生理盐水1 mL.P1~P3组孕鼠经尾静脉分别注射异丙酚10、30、50 mg·kg-1.B组在注射异丙酚50 mg·kg-1的同时,腹腔注射荷包牡丹碱5 mg·kg-1.夹闭子宫卵巢动脉11 min.再灌注3 d后取材,每只孕鼠各取2只胎鼠,每组6只.制作切片,计算海马CA1区神经元损伤指数(LI).硫代巴比妥酸反应法检测胎鼠脑组织丙二醛(MDA)含量.结果 S组LI为7.2±0.9,MDA为(3.86±0.20) μmol·g-1,与之相比,IR组的LI为71.9±2.8,MDA为(9.10±0.45) μmol·g-1(P<0.01).与IR相比,异丙酚各组的LI分别为40.8±2.6,21.4±1.4,20.1±1.3,MDA分别为(7.32±0.41),(5.65±0.27),(5.44±0.28) μmol·g-1(P<0.05).B组的LI,MDA分别为(51.2±2.3),(7.54±0.31) μmol·g-1,翻转了异丙酚的保护作用.结论 异丙酚对宫内窘迫胎鼠具有神经保护作用.
作者：蔡劲松；冯帅；戚翔；梁治；徐雪 刊期： 2017年第06期
目的 观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制.方法 体外培养神经小胶质细胞株BV-2,使用Fluo3-AM作为钙荧光染料,激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况.结果 氢化可的松和阳性对照药尼古丁均能显著升高BV-2细胞内钙水平(P<0.05);实时扫描显示氢化可的松即刻引起细胞内钙升高,15 s左右达到峰值,持续约10 s后开始下降,200 s左右恢复至基态,并且这一作用显示出与尼古丁升高细胞内钙效应的一致性.糖皮质激素受体拮抗剂RU486不能取消氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P>0.05);而α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)可以拮抗氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P<0.05).结论 氢化可的松通过影响α7nAChR升高小胶质细胞内钙水平,这一作用不但证实了糖皮质激素的非基因组效应,同时提示糖皮质激素可能作为α7nAChR的内源性配体.
作者：何舒翘；钱旭；张贵平；张维文；张梅 刊期： 2017年第06期
目的 探讨不同剂量的帕瑞昔布对大鼠心梗后心室重构的改善作用及对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 40只♂ SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、心室重构模型组(R组)、帕瑞昔布低剂量组(P1组)、中剂量组(P2组)、高剂量组(P3组).R组、P1组、P2组、P3组大鼠采用开胸结扎心脏左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌梗死模型.建模24 h后连续2周每天分别给予P1组、P2组、P3组大鼠腹腔注射4、8、12 mg·kg-1的帕瑞昔布,余2组给予等量的生理盐水.于建模处置4周时右侧颈动脉插管的方法测定大鼠血流动力学变化;处死大鼠,取心脏测定左室肥厚指数;HE染色、Masson染色观察梗死周边区心肌组织病理变化及间质胶原纤维增生情况;TUNEL染色光镜下观察心肌细胞凋亡情况;RT-PCR法检测心肌梗死周边区ANP mRNA、BNP mRNA含量的变化;Western blot法测定心肌PI3K、Akt、p-Akt及caspase-3的蛋白表达.结果 与S组比较,心室重构模型组血流动力学各项指标明显变化,左室肥厚指数、ANP mRNA、BNP mRNA及caspase-3的蛋白表达明显升高,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显降低(P<0.05).与R组比较,中、高剂量帕瑞昔布可改善大鼠血流动力学,降低左室肥厚指数(P<0.05).低、中、高剂量帕瑞昔布组均可降低ANP mRNA、BNP mRNA及caspase-3的蛋白表达,提高PI3K、p-Akt的蛋白表达(P<0.05).结论 中、高剂量帕瑞昔布能延缓心肌梗死大鼠的左心室重构过程,改善心脏功能,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关.
作者：余娅；王虹又；易宗平；陈萍 刊期： 2017年第06期
目的 对阿霉素可能的作用靶点进行分析,筛选阿霉素耐药相关蛋白.方法 质粒转染HEK239细胞以构建蛋白高表达模型;IC50检测细胞的药敏性;RT-PCR检测细胞内基因的表达;Western blot检测CMPK1蛋白的表达;CMPK1 siRNA构建CMPK1蛋白低表达模型.结果 IC50检测结果表明高表达CMPK1蛋白的细胞对阿霉素的敏感性增加程度大(IC50HEK293-CMPK1/IC50HEK293-Control=0.15,P<0.01),且阿霉素耐药细胞(MCF7/ADM)中CMPK1蛋白的表达低于乳腺癌亲本细胞MCF7(P<0.05).MCF7细胞中,CMPK1蛋白表达水平经CMPK1 siRNA下调之后,对阿霉素的药敏性随之降低 (IC50MCF7-siCMPK1/IC50MCF7-Control=3.6,P<0.01),且对紫杉醇、吉西他滨的药敏性也随之降低.结论 CMPK1与细胞的多药耐药相关,且CMPK1蛋白的表达与药敏性呈正相关,提示了CMPK1作为多药耐药治疗靶点的可能性.
作者：陈淑娴；叶向晖；王叙；金坚 刊期： 2017年第06期
目的 探讨塞来昔布对大鼠颅脑创伤后环氧合酶(COX-2)和凋亡蛋白Caspase-9表达及运动功能的影响.方法 实验分为对照组、假手术组、创伤组、治疗组,采用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,实时荧光定量PCR(qPCR)检测COX-2和Caspase-9基因表达量,免疫组织化学染色法检测COX-2和Caspase-9蛋白的表达,神经功能损害评分(NSS)检测大鼠的运动功能.结果 创伤组COX-2和Caspase-9基因和蛋白的表达明显高于其他3组(P<0.05),治疗组较创伤组能有效降低COX-2和Caspase-9的表达,但仍高于假手术组和正常组(P<0.05);与创伤组相比较,治疗组能有效改善大鼠的运动功能障碍(P<0.05),和对照组和假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 塞来昔布可通过对COX-2的特异性抑制作用,减少颅脑损伤后炎症反应,并进一步降低Caspase-9的表达,从而减少神经细胞的凋亡,并改善大鼠颅脑创伤后的运动功能障碍.
作者：张涛；国建飞；邢琳琳；张金玲；郑丽；李喜朋；张宇新 刊期： 2017年第06期
目的 探讨杨梅素对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响.方法 以不同浓度杨梅素处理的肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,分别采用Wound healing实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭过程,用RT-qPCR和Western blot检测E-cadherin和N-cadherin的表达.结果 杨梅素呈浓度依赖性(10~40 μmol·L-1)抑制肝癌SMMC-7721细胞活力;杨梅素还可以抑制SMMC-7721细胞迁移和侵袭过程,并且随着杨梅素浓度的增加,细胞中丝状、片状伪足逐渐减少,细胞排列越来越紧密;RT-qPCR和Western blot结果均显示,杨梅素可以上调SMMC-7721细胞的E-cadherin表达,下调N-cadherin表达.结论 杨梅素能抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移和侵袭过程,此作用的发生可能是通过上调E-cadherin、下调N-cadherin等EMT相关的信号通路以及肌动蛋白细胞骨架的重排实现的.
作者：朱磊；沈维干；许正新 刊期： 2017年第06期
肺动脉高压是发病机制复杂的一种致命性疾病,其典型病理变化是肺动脉血管重构,进而降低血管壁的敏感性及增加肌束的收缩力,引起肺动脉压力升高、肺血管阻力增加,终导致右心衰竭.多项研究表明,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在多种疾病中发挥重要作用,尤其是在心脑血管疾病.TGF-β1参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等活动,通过调控多种信号通路促进平滑肌细胞增殖、细胞外基质沉积及内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)等过程,从而诱导肺动脉高压的发生发展.该文针对TGF-β1在肺动脉高压中的作用进行综述,从而为肺动脉高压的治疗提供潜在的药物靶点和治疗策略.
作者：王丹姝；方莲花；杜冠华 刊期： 2017年第06期
目的 研究5-(4-氯苯乙基)亚胺基-7-氧-乙酰-4-氯苯乙胺基橙皮素,即橙皮素衍生物XIV号(hesperidin derivative-XIV,HDND-XIV)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠成纤维滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)炎症的影响及分子机制.方法 弗氏完全佐剂(Freund′s complete adjuvant,FCA)诱导Sprague Dawley(SD)大鼠AA模型(FCA,0.01 ml·kg-1),造模后24 d处理并提取原代FLS;MTT法检测HDND-XIV的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养基中FLS分泌的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Lipofectamine2000转染试剂盒将过表达质粒GV230-MeCP2转染入AA FLS;Western blot法检测MeCP2、PTCH1、Gli1、Shh蛋白的表达;焦磷酸测序法定量检测各组PTCH1基因的甲基化程度.结果 MTT法检测HDND-XIV在FLS上的IC50值为161 μmol·L-1;ELISA筛选出HDND-XIV佳抗炎浓度为10 μmol·L-1;Western blot结果显示经HDND-XIV刺激后,AA FLS中PTCH1表达升高,MeCP2、Gli1和Shh表达下降;焦磷酸测序显示经HDND-XIV刺激后,AA FLS中PTCH1基因甲基化程度明显降低;在AA FLS中过表达MeCP2后加HDND-14刺激, Western blot结果显示成功过表达MeCP2后,PTCH1蛋白表达下降, 而Gli1和Shh蛋白表达升高, ELISA结果显示IL-6、IL-1β、TNF-α水平也升高.结论 HDND-XIV对于FLS有较明显的抗炎活性, 其机制可能与抑制MeCP2的表达,降低PTCH1基因甲基化程度有关.
作者：孙正浩；刘彦会；刘骏达；徐丹丹；李小枫；张义龙；孟晓明；黄成；李俊 刊期： 2017年第06期
目的 探讨GDF11对棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响.方法 用棕榈酸构建骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,分为对照组、GDF11干预组、棕榈酸干预组和GDF11联合棕榈酸干预组.CCK-8检测细胞活力,2NBDG检测细胞葡萄糖摄取.实时荧光定量PCR检测肌管标志基因(desmin、myogenin),胰岛素介导葡萄糖摄取相关基因(GLUT-4、IRS-1)及PGC-1α的表达.Western blot检测PGC-1α蛋白水平的表达.结果 不同浓度GDF11对骨骼肌细胞活力无明显影响.与对照组相比,棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达明显降低(P<0.05).与棕榈酸干预组相比,GDF11联合棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达无明显变化.结论 棕榈酸可成功诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗,而GDF11对骨骼肌细胞胰岛素抵抗没有明显改善作用.
作者：敬媛媛；吴凡；李蓉 刊期： 2017年第06期
目的 探讨竹节参总皂苷干预自然衰老大鼠肝脏炎症的作用.方法 以自然衰老大鼠为对象,将SPF级SD大鼠按月龄分为3月龄组(3 M组)、9月龄组(9 M组)、15月龄组(15 M组)、24月龄组(24 M组)及24月龄的竹节参总皂苷(TSPJ)低、中、高剂量组,每组12只大鼠.TSPJ低、中、高剂量组的大鼠从18 M开始,分别给予竹节参总皂苷10、30、60 mg·kg-1灌胃至24个月,每周停药1 d,连续6个月.采用HE染色观察组织病理形态学变化,RT-PCR检测肝脏白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-12(1L-12)、白介素17α(IL-17α)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,Western blot检测肝脏IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果 随着大鼠年龄的逐渐增长,HE染色发现肝组织中肝索及肝血窦的排列紊乱加重,脂肪空泡和炎症细胞增多,TSPJ(10、30、60 mg·kg-1)各剂量组均能在一定程度上改善其病变情况;IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17α、TNF-α、IFN-γ mRNA和IL-1β、TNF-α蛋白的表达随着年龄的增长逐渐升高,TSPJ各剂量组均在一定程度上降低其表达.结论 竹节参总皂苷对自然衰老大鼠肝脏有一定的保护作用,可能与其对抗肝脏炎症有关.
作者：向婷婷；张长城；刘朝奇；王婷；袁成福；许成；袁丁 刊期： 2017年第06期
目的 研究黄芪甲苷的心肌保护作用是否与内质网应激相关,并探讨其可能的线粒体信号转导机制.方法 大鼠H9c2细胞常规培养;实验分为对照组、内质网应激诱导剂(2-DG)组、黄芪甲苷+2-DG组、黄芪甲苷组;共聚焦显微镜观察荧光强度变化以确定内质网应激对线粒体膜电位的影响,进而推测线粒体通透性转化孔(mPTP)开放情况;Western blot检测内质网应激相关GRP 78、GRP 94、IRE1的表达;电镜观察细胞超微结构.结果 不同浓度2-DG能够模仿mPTP开放剂atractyloside使mPTP开放,以100 μmol·L-1 2-DG作用明显;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的mPTP开放;黄芪甲苷明显抑制2-DG引起的GPR 78、GRP 94、IRE1的表达;黄芪甲苷减轻2-DG引起的内质网和线粒体损伤.结论 2-DG可以诱发内质网应激反应,黄芪甲苷可能通过GRP 78、GRP 94、IRE1抑制内质网应激进而阻止mPTP开放,发挥心肌细胞线粒体保护作用.
作者：李璐；蔡志亮；贺翼飞；朱莹；习瑾昆；贺永贵 刊期： 2017年第06期
目的 研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制.方法 建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F2低、中、高剂量组.流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性.结果 与H/R组相比,F2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性.结论 F2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.
作者：汪彬；黄丹梅；王远航；周巧玲；林泓；张艳美；石刚刚；郑付春 刊期： 2017年第06期
快感缺失是抑郁症的核心症状之一.快感缺失由法国心理学家Ribot提出,近一个世纪关于其发生机制及其在抑郁症诊断及抗抑郁药物疗效评价中的作用得到越来越多的重视,并且在动物实验和人群研究中已经建立了多种测量方法.该文就快感缺失的神经生物学机制及其测量方法的研究进展做一综述.
作者：陈征；徐亚运；葛金芳 刊期： 2017年第06期
白介素1(interleukin-1, IL-1)炎症因子家族在脂肪肝疾病进程中发挥关键作用.IL-1炎性因子家族参与脂肪肝疾病发生发展的各个阶段,如肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌,抑制 IL-1信号转导途径可能是目前治疗脂肪肝疾病的有效策略.IL-1炎症因子家族多环节多途径地整体调节脂肪肝疾病的发生发展,有望成为有效治疗脂肪肝的药物靶点,指导脂肪肝治疗药物的筛选.该文对近年来关于IL-1炎症因子家族在酒精性和非酒精性脂肪肝疾病中的作用及机制研究进行全面综合、整理和归纳.
作者：陈星燃；卞勉励；张晨曦；陆春风；张峰；郑仕中 刊期： 2017年第06期
目的 从miRNA 及其调控的通路网络水平,研究黄连素和吴茱萸碱产生协同抗癌作用的机制. 方法 先在细胞水平上验证并详细分析了黄连素与吴茱萸碱对肿瘤细胞增殖的抑制作用,确定了二者的剂量效应范围及协同作用产生的浓度配比,然后采用基因表达芯片技术分析了黄连素和吴茱萸碱处理后的肝癌细胞BEL-7402的miRNA表达谱,通过构建miRNA-mRNA互作网络,对二者的协同作用机制进行阐释. 结果 黄连素与吴茱萸碱合用可以明显协同抑制肝癌细胞BEL-7402的增殖能力;合用后产生的差异miRNA(DEmiRNA) 主要参与MAPK信号通路、内吞通路及胰岛素信号通路等癌症增殖相关通路的调控;合用影响的特异的靶基因既涵盖了通路上游细胞膜上的3类膜受体,又参与到下游信号通路的转导.结论 从miRNA的调控关系可以看出,黄连素可能在两药协同抑癌作用中起着主要的作用. 黄连素和吴茱萸碱在miRNA水平上协同机制的阐释,为今后协同药物组合的发现提供了一种新的思路.
作者：尹作静；曹志伟；闫鑫淼；阳奕琰；盛振 刊期： 2017年第06期
通过查阅文献(1996~2016),对文献进行系统分析总结,介绍了中药色素类成分的有效成分、药理作用和中药色素类制剂(红花黄色素注射剂)不良反应(ADR)特点,及引起其ADR的因素和潜在原因,为临床安全合理用药提供参考,同时提示临床工作者应掌握中药色素类成分引发ADR因素和控制ADR办法,达到合理用药的目的.
作者：郝荣荣；张译丹；秦袖平；庄朋伟；张艳军 刊期： 2017年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
