石禹；吉宏张；包小峰
目的：探讨 siRNA 沉默 DNMT1基因对人急性 T 淋巴细胞性白血病 Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白调控的影响。方法将 DNMT1特异性 siRNA 经 LipofectamineTM2000转染Molt-4细胞后,应用 RT-PCR 检测 Molt-4细胞 DNMT1 mRNA表达,MTT 法绘制细胞生长曲线；流式细胞术分析细胞凋亡。 Western blot 检测 Bcl-2、procaspase-3、P15蛋白表达以及组蛋白甲基化、乙酰化状态的改变。结果 DNMT1 siRNA可沉默 DNMT1基因的表达,并呈现浓度依赖性；抑制 Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡。经0、30、60、120 nmol·L -1 DN-MT1 siRNA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为(4．27±1．42)%,(15．25±1．54)%,(35．63±2．54)%,(66．27±3．02)%,差异具有统计学意义(P <0．05)。 DNMT1 siRNA可上调 P15的表达；下调 Bcl-2、procaspase-3的表达,下调组蛋白 H3K9甲基化水平,上调组蛋白 H3K4的甲基化水平,而组蛋白 H3乙酰化水平无明显变化。结论 DNMT1 siR-NA 可以有效地抑制 Molt-4细胞中 DNMT1的表达,下调组蛋白 H3K9甲基化水平,上调组蛋白 H3K4的甲基化水平,从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。
作者：陈淑瑜；黄轶群；游育红；马旭东 刊期： 2016年第01期
非编码 RNA 是一类具有多种功能而不翻译蛋白质的RNA。它除了 rRNA、tRNA 外，还包括 MicroRNA、lncRNA、snoRNA 等。 MicroRNA 和 lncRNA 在血管损伤、重塑和老化中的调控机制越来越受到人们重视。 MicroRNA 和 lncRNA不仅参与氧化应激、炎症、细胞增殖、迁移、表型转换等方面的调控，也参与基因表达各方面的调控，包括转录、加工、转录后修饰和染色质重塑。这些调控与动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、脑卒中、肺动脉高压和糖尿病血管病变等血管系统疾病密切相关，为血管系统疾病的基因诊断与治疗提供新靶点、新思路、新方法。
作者：马婧；凌霜；党延启；倪荣镇；郭慧宁；李玉凤；王淑荣；许锦文 刊期： 2016年第01期
目的：评价灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙的体内外溶血作用。方法采用肉眼观察法和紫外分光光度法，观察灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙浓度梯度为5、10、20、30、40、50、60、70、80、90、100 mg·L -1的溶液在体外对2%兔红细胞悬浮液的溶血反应；采用血液生化指标测定方法，分别检测灰毡毛忍冬花蕾提取物2．275 g·kg -1(生药)和1．137 g· kg -1(生药)组、灰毡毛忍冬皂苷乙0．110 g·kg -1和0．055 g ·kg -1组、川续断皂苷乙0．020 g·kg -1和0．010 g·kg -1组以及生理盐水组，在小鼠尾静脉给药前及连续给药7 d 后，血液中红细胞数、网织红细胞数、血红蛋白含量。结果在体外溶血试验中，各给药组溶血率均<5%，与对照组相比均未见明显的溶血现象(P >0．05)；在体内溶血试验中，各组小鼠用药前后，血液红细胞数、网织红细胞数、血红蛋白含量均处于正常范围内，且其数值在给药前后无差异( P >0．05)。结论在本试验条件下，灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙，在体外和体内试验均未导致溶血。
作者：汪宏锦；王红玉；何然；吴俊杰；徐晓玉 刊期： 2016年第01期
目的：观察补阳还五汤精简方对大鼠脑缺血后血管新生及核转录因子 E2相关因子2( Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号途径的影响。方法120只 SD 大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,各组给予相应处理。在 d 1、3、7三个时间点取脑组织进行检测,免疫组织化学法检测血浆Ⅷ因子相关抗原(vWF),测定微血管密度(MVD)。采用 Real-time PCR 和 Western blot 法检测大鼠脑组织中 Nrf2、HO-1基因及蛋白表达。结果①与假手术组比,模型组 vWF 阳性表达微血管在 d 3时表达明显升高(P<0．05),给药组 d 7与模型组比较差异有显著性( P <0．05)；②假手术组 Nrf2、HO-1mRNA 及蛋白呈少量表达,模型组 Nrf2蛋白表达水平 d 3与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P <0．01),各给药组能上调 Nrf2mRNA 及蛋白表达,其中 Nrf2mRNA 在 d 7,Nrf2蛋白表达在 d 1及 d 7上调明显,与同时间点模型组比较差异具有统计学意义(P <0．01)。模型组 HO-1mRNA 及蛋白在 d 7与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P <0．05),各给药组 HO-1mRNA 在 d 3,HO-1蛋白在 d 3及 d 7上调明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。结论补阳还五汤精简方促进脑缺血后血管新生,这一作用可能与调控 Nrf2/ HO-1信号途径的表达有关。
作者：佘颜；王宇红；邵乐；夏相宜；刘芳；蔡光先 刊期： 2016年第01期
目的：采用人胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞(hu-man embryonic stem cells derived cardiomyocytes, hESC-CM)联合实时细胞分析系统(real- time cell analysis Cardio,RTCA Cardio),建立一种体外药物心脏毒性早期筛选方法。方法将 hESC-CM 接种到 RTCA Cardio E-Plate 96孔板,分析心肌细胞的搏动频率、幅度和搏动节律不规则性指数确定细胞佳接种密度及检测时间,建立体外药物心脏毒性早期筛选方法。在此基础上,分别采用0.1% DMSO 作为溶剂对照及具有抗心律失常作用的药物奎尼丁(0．2、0．78、3．13、12．5、50和100μmol·L -1)作为阳性对照进行了验证。结果0．1% DMSO 对 hESC-CM 的生长指数(cell index,CI 值)、搏动特征图谱及搏动频率和幅度均无影响。而与溶剂对照组相比,奎尼丁浓度≥3．13μmol·L -1时影响细胞 CI 值和特征性搏动图谱,抑制细胞搏动频率和幅度,且具有浓度依赖性,浓度越高细胞搏动信号恢复所需时间越长,对搏动频率和幅度的抑制作用越明显。结论采用 hESC-CM 联合 RT-CA Cardio 系统建立的体外药物心脏毒性早期筛选方法可以检测出奎尼丁对心肌细胞搏动状况的影响,该方法可作为一种高通量筛选工具用于临床前药物心脏毒性早期筛选。
作者：赵琪；汪溪洁；王淑颜；马璟 刊期： 2016年第01期
目的：观察高糖环境中肾小管上皮细胞胆固醇代谢变化以及花青素对其干预作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为正常糖组、高糖组、甘露醇组、花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组。采用 MTT 法观察花青素对细胞活力的影响；Amplex Red 荧光法和 Filipin染色检测细胞内外胆固醇水平；RT-qPCR 和 Western blot 检测三磷酸腺苷结合区转运蛋白 A1(ABCA1)的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的肾小管上皮细胞内出现胆固醇蓄积,细胞上清中的胆固醇含量明显下降； RT-qPCR 和Western blot 检测发现三磷酸腺苷结合区转运蛋白 A1(AB-CA1)的表达高糖组均低于正常对照组,差异有统计学意义(P <0．05)。花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组相比较高糖组,ABCA1的蛋白和 RNA 表达均明显提高,胆固醇胞内蓄积明显减少。结论高糖可诱导的肾小管上皮细胞三磷酸腺苷结合区转运蛋白 A1表达降低,导致胆固醇外流减少,从而造成胆固醇胞内蓄积；花青素减少胆固醇胞内蓄积部分可能是通过上调 ABCA1的表达实现的。
作者：杜春阳；史永红；朱艳；任韫卓；吴海江；韦金英；吴明；肖夏；段惠军 刊期： 2016年第01期
目的：构建携带 N 末端 Strep(NS)蛋白标签的表达载体；在表达载体中构建衣原体 RNA 聚合酶亚基重组蛋白并表达。方法采用 PCR 的方法,通过引物引入 NS 蛋白标签和新的多克隆位点替代 pET21c-DH 质粒中原有的 T7蛋白标签和多克隆位点,选择新引入的 Not I 酶切位点进行 PCR产物的环化自连,转化 DH-5α细菌后筛选阳性菌株,PCR 法和基因测序法鉴定新构建的表达载体；在新构建表达载体的BamH I 和 Sal I 位点之间分别插入衣原体 RNA 聚合酶核心酶的α、β、β′亚基,获得表达 NS-α、NS-β、NS-β′融合蛋白的表达载体,转化表达菌株 ArcticExpress,筛选阳性表达菌株,并用考马斯亮蓝染色、Western blot 等法鉴定融合蛋白的表达情况。结果成功构建了携带 NS 蛋白标签的 pET21c-NS-MCS 载体,并成功将其应用于衣原体 RNA 聚合酶核心酶亚基融合蛋白的构建及表达。结论获得稳定表达 NS-α、NS-β、NS-β′融合蛋白的表达载体,为研究衣原体基因转录调控奠定了良好的基础。
作者：石禹；吉宏张；包小峰 刊期： 2016年第01期
目的：研究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对胶质瘤细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、脑血管内皮细胞内质膜微囊结构蛋白 caveolin-1表达和质膜微囊小凹的影响,初步探讨 IL-1β开放血肿瘤屏障的可能机制。方法利用 Transwell 制备体外血肿瘤屏障模型。 Western blot 法动态监测 IL-1β对胶质瘤细胞内 VEGF、脑血管内皮细胞内 caveolin-1蛋白表达水平的影响。透射电镜观察脑血管内皮细胞内质膜微囊小凹的数量,荧光素钠渗出实验评估 IL-1β对血肿瘤屏障通透性的影响。结果成功建立了体外血肿瘤屏障模型。当 IL-1β作用于体外血肿瘤屏障模型后,VEGF 蛋白的表达量增加,于60min 时达到峰值,至120min 时恢复到初始状态。体外血肿瘤屏障通透性亦于 IL-1β作用60min 时大。另外,我们的研究结果还发现,IL-1β作用于血肿瘤屏障模型60min 时,脑微血管内皮细胞中质膜微囊结构蛋白 caveolin-1的蛋白表达水平及质膜微囊小凹的数量达到峰值,其后减少,并于120min 时恢复到未给药状态。结论 IL-1β增加了血肿瘤屏障的通透性,此作用可能与 IL-1β通过 VEGF/ caveolin-1途径增加了质膜微囊小凹数量有关。
作者：王健；孙月明；秦丽娟 刊期： 2016年第01期
目的：用斑马鱼胚胎探究环磷酰胺、乙酰水杨酸、盐酸四环素、乙酸地塞米松、阿扎胞苷5种已知对人类胚胎致畸药物的毒性和安全性。方法挑选4 hpf 发育正常的受精卵,采用水浴染毒法,将药物添加到人工海水中,每种药物分别设置5个浓度组,另设空白对照组和溶剂对照组,观察给药120 hpf 后斑马鱼的死亡情况,统计各实验组斑马鱼胚胎的死亡数、畸形数,并求出120 hpf 时斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、半数致死浓度(LC50)、半数致畸浓度(EC50)、致畸指数(TI)。并利用公式： TI = LC50/ EC50计算出阳性药物的致畸指数。根据已经测得的 LC50,求出各药物的大非致死浓度(MNLC),分别设置1/10 MNLC 、1/3 MNLC, MNLC 和LC104个浓度,以沙利度胺为阳性对照,维生素 C 为阴性对照,人工海水为空白对照,0．5% DMSO 为溶剂对照,28．5℃下作用至120 h,每天观察胚胎的发育情况,统计胚胎死亡及畸形状态。结果5种药物的 LC50从大到小依次为：环磷酰胺>阿扎胞苷>盐酸四环素>乙酰水杨酸>乙酸地塞米松。EC50从大到小依次为：环磷酰胺>盐酸四环素>阿扎胞苷>乙酰水杨酸>乙酸地塞米松。环磷酰胺、乙酰水杨酸、盐酸四环素、乙酸地塞米松、阿扎胞苷 TI 值分别为1．92,1．11,1．05,1．44,2．99。结论斑马鱼胚胎模型可用于初步评价药物的发育毒性和安全性。
作者：许冰洁；张立将；李春启；宣尧仙 刊期： 2016年第01期
目的：建立测定大鼠血浆中1,8-二川芎嗪基大黄酸浓度的 HPLC 方法,并对大鼠尾静脉注射给药1,8-二川芎嗪基大黄酸后,研究其在大鼠体内的药代动力学。方法采用大黄素为内标,血浆样品用甲醇沉淀蛋白后进行 HPLC 分析,流动相为甲醇-0．1%甲酸水(78∶22,V/ V),流速为1．0 mL·min -1,检测波长为275 nm。大鼠单剂量静脉注射2、4、8 mg·kg -11,8-二川芎嗪基大黄酸后,测定给药后不同时间点大鼠血浆中1,8-二川芎嗪基大黄酸的浓度,并对其血药浓度-时间曲线采用 DAS 2．1软件拟合,计算药动学参数。结果1,8-二川芎嗪基大黄酸在0．05-10．00 mg·L -1血浆浓度范围内线性关系良好(r =0．9962),定量下限为0．05 mg·L -1,提取回收率均大于88%,日内和日间差异 RSD 均小于6%,方法学考察均符合要求。1,8-二川芎嗪基大黄酸按2、4和8 mg·kg -1静脉注射给药后,在大鼠体内的 T1/2分别为(68．35±1．36)、(69．32±2．21)、(69．32±2．03) min,AUC0- t 分别为(101．03±24．9),(144．79±3．29),(231．92±19．30) min·mg·L -1。结论本实验所建立的HPLC 方法操作简便、快速、专属性强,可用于1,8-二川芎嗪基大黄酸血药浓度分析及其药代动力学研究。
作者：彭兆亮；李洁；樊玲；王雪琦；黄鹏；栗进才；汪电雷；陈亚军；王淑君；汪珊珊；张悦 刊期： 2016年第01期
芒果苷又称知母宁、芒果素，主要存在于漆树科和龙胆科植物中。因其是多酚酸类化合物，具有较强的抗氧化活性和多种药理作用。近年来，国内外大量研究报道芒果苷的各种药理学活性，包括抗糖尿病及其并发症、调节脂代谢异常、抗肿瘤、心血管保护、抗高尿酸血症、神经保护、抗氧化、抗炎、解热和镇痛、抗菌、抗病毒、抗辐射、保肝、促进骨骼发育、抗过敏和免疫调节等广泛的药理作用，具有进一步研究和开发的可能性。该文对近年来国内外芒果苷药理学作用的研究进展归纳、分析和总结，为进一步的药物研究和开发提供参考。
作者：杨海光；方莲花；杜冠华 刊期： 2016年第01期
线粒体功能障碍在帕金森病( Parkinson’ s disease,PD)发生过程中非常重要,DJ-1蛋白可以参与线粒体的功能调节,从而维持线粒体的正常功能。 DJ-1基因突变及功能丧失时,则会导致线粒体复合物 I 活性和线粒体膜电位降低、线粒体断裂以及线粒体自噬等状况的出现,进而损伤神经元,引发 PD。该文针对 DJ-1蛋白对线粒体的功能调节在PD 中的作用进行简要综述。
作者：郭涌斐；孙懿；赵欣；蒲小平 刊期： 2016年第01期
目的：以慢性孕前应激诱导建立产后抑郁症小鼠模型,研究越鞠甘麦大枣汤(越甘)对产后抑郁母鼠的快速抗抑郁作用,并从海马 AKT/ mTOR 信号通路角度探讨产后抑郁的发病机制以及中药越甘快速治疗产后抑郁症的作用机制。方法将32只 Bal b/ c 母鼠随机分为2组,空白对照组,不给予任何刺激；孕前应激组,小鼠给予慢性束缚刺激。3周后慢性孕前应激组小鼠♀♂合笼交配怀孕,于分娩后3周检测母鼠悬尾测试(tail suspension test,TST)。将产后抑郁模型组母鼠随机分为3组：模型组、越甘组(YG)、氯胺酮组。检测药物对产后抑郁母鼠的干预作用,并取母鼠海马检测 AKT、mTOR 磷酸化蛋白(phosphorylation protein)以及总蛋白的表达。结果产后3周,与对照组比较,PPD 模型组在悬尾测试中的绝望状态不动时间明显增加(P <0．01)。与对照组相比,PPD 模型组母鼠海马 AKT、mTOR 磷酸化蛋白表达均下调,且差异具有显著性(P <0．01,P <0．01)。单次给予越甘或氯胺酮24 h 之后, PPD 模型母鼠悬尾测试的绝望不动时间明显降低( P <0．01,P <0．01),并且海马AKT、mTOR 磷酸化蛋白表达均明显上调( P <0．01, P <0．01),(P <0．01,P <0．01)。结论慢性孕前应激可诱导Balb/ c 母鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与下调海马 AKT/ mTOR 信号通路的蛋白表达有关。在此产后抑郁模型上,中药越甘具有与西药氯胺酮一致的快速抗抑郁作用,其作用机制可能与上调 AKT/ mTOR 信号通路有关。
作者：夏宝妹；陈畅；张海楼；薛文达；吴如燕；任荔；陶伟伟；陈刚 刊期： 2016年第01期
肥胖是糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症和癌症发生发展的主要危险因素。肥胖发生时伴随着脂肪组织的重构，主要表现为各种细胞组成和功能的改变、血管新生、细胞外基质重构和炎症细胞浸润。深入研究脂肪组织重构对肥胖的防治具有重要意义。该文就肥胖发生时脂肪组织重构的新研究进展进行综述。
作者：杨永玉；胡长平 刊期： 2016年第01期
线粒体 DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)的遗传性突变和缺陷是多种线粒体功能失调相关疾病的根本原因。靶向线粒体递送核酸,可从根本上纠正 mtDNA 突变、挽救 mtD-NA 损伤、阻断疾病进程。哺乳细胞内线粒体的核酸转运途径与细胞核的基因转染大不相同。该文综述了向哺乳动物细胞线粒体递送 DNA 和 RNA(tRNA、rRNA、mRNA 和反义RNA)的有效策略,并对其存在问题和发展趋势做一阐述。
作者：付爱玲 刊期： 2016年第01期
目的：内涵体/溶酶体转运对巨噬细胞处理病原体和炎症应答等功能至关重要。该研究探讨了内涵体/溶酶体转运调节蛋白 SNX10对巨噬细胞功能的影响,为治疗多种巨噬细胞相关免疫疾病提供新的潜在靶点。方法 PCR 反应鉴定小鼠基因型；激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能；庆大霉素保护实验检测巨噬细胞的杀菌功能；RT-q-PCR 法检测TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达水平；ELISA 检测细胞培养上清中 TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达；Western blot 和免疫荧光染色检测 NF-κB 通路；脂多糖( lipopolysaccharides, LPS)刺激巨噬细胞炎症化。结果 SNX10敲除后对其吞噬功能没有影响,但能够增强巨噬细胞的杀菌能力；同时SNX10缺失还可以抑制巨噬细胞分泌促炎因子 TNF-α、IL-12/23 p40和 IL-6,抑制 NF-κB 信号通路。结论 SNX10敲除增强了巨噬细胞的杀菌能力,同时可以抑制巨噬细胞的炎症应答,其作用机制可能是通过 NF-κB 信号途径而实现的。
作者：李婉贞；游艳；彭锦；周春；李东；沈晓燕 刊期： 2016年第01期
目的：观察青蒿琥酯对大肠癌细胞的侵袭作用，并探讨其作用机制。方法采用不同浓度的青蒿琥酯(20、80、160μmol·L -1)作用于人大肠癌 Lovo 细胞，软琼脂集落形成实验检测青蒿琥酯对 Lovo 细胞锚着不依赖性增殖的影响；Transwell 侵袭实验检测其对 Lovo 细胞侵袭的影响；Western blot 方法分别检测 Lovo 细胞内 HMGB1和 MMP-2蛋白质水平的表达情况。结果青蒿琥酯能有效抑制 Lovo 细胞的增殖和侵袭能力，且呈剂量依赖性(P <0．01)。与对照组相比，不同浓度青蒿琥酯处理组 HMGB1和 MMP-2蛋白表达逐渐减少，差异有统计学意义(P <0．05)。结论青蒿琥酯可明显抑制大肠癌 Lovo 细胞侵袭，其机制可能与抑制HMGB1蛋白，下调 MMP-2表达有关。
作者：郭颖；郭建华；符航；田芝瑜；罗强；刘芳；张林西 刊期： 2016年第01期
目的：二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regula-tory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c 在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L -1 PA 处理的 L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L -1)干预24 h 后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot 检测 SREBP-1c、FAS、p-IRS-1( Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT( Ser473)、AKT 的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c 和 IRS-1基因转录的调控。 CHIP 定量分析二甲双胍处理后 SREPB-1c 蛋白与 IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经 PA 处理后,糖摄取下降,SREBP-1c 及其下游分子 FAS 表达升高,胰岛素信号通路相关分子 p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/ AKT 表达下降；不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS 表达下降,而 p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/ AKT 表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制 SREBP-1c 启动子活性,增加 IRS-1启动子活性。 CHIP 结果显示二甲双胍使 SREBP-1c 蛋白结合到 IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制 SREBP-1c 改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。
作者：吴文君；汤孙寅炎；时俊锋；尹雯雯；曹殊；朱大龙；毕艳 刊期： 2016年第01期
目的：研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病 K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6 mol·L -1的 ATPR 及 ATRA 分别作用于人白血病K562细胞48 h 后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用 Proteome Discoverer 1．2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学 DAVID 数据库、KEGG 数据库、STRING 数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息。结果 ATPR 组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA 组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个。 DAVID 分析显示 ATPR 特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等。 KEGG 分析发现,ATPR 组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3K-Akt 信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路。 STRING 蛋白相互作用网络分析显示 ATPR 特异性蛋白质,如 EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA 蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系。结论 ATPR 组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是 ATPR 诱导 K562细胞分化作用的可能机制。
作者：孟遥；张冬玲；夏泉；葛金芳；陈飞虎 刊期： 2016年第01期
作者： 刊期： 2016年第01期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
