孙世光
目的：观察白藜芦醇对腰5脊神经结扎( L5 spinal nerve ligation ,SNL)大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法90只♂ SD 大鼠随机分为6组(n =15)。正常组；假手术组；疼痛组；高、中和低剂量白藜芦醇组。正常组不做处理,假手术组仅暴露腰5脊神经,其余各组行 SNL。高、中、低剂量组分别将300、30、3μg 白藜芦醇溶于10μL 的100%二甲基亚砜溶剂中,于 SNL 术后 d 4经鞘内导管给药,每天1次,连续给药4 d。术后1、3、5、7、9、11、14 d 测定各组大鼠热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)。行为学测试结束后处死大鼠,取腰段脊髓。 Western blot 检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和乙酰化 p65蛋白的表达水平,采用免疫荧光法测定脊髓背角活化的核因子κB (NF-κB)表达。结果与假手术组比较,疼痛组大鼠术后PWL 明显降低(P <0．05),SIRT1蛋白含量明显减少(P <0．05),乙酰化 p65蛋白含量和活化的 NF-κB 表达明显增多(P <0．05)。与疼痛组比较,高、中剂量组大鼠给药后 PWL和 SIRT1蛋白含量明显升高(P <0．05),乙酰化 p65蛋白含量和活化的 NF-κB 表达明显减少(P <0．05)。结论鞘内注射白藜芦醇可缓解神经病理性疼痛,其机制可能与激活SIRT1,促进 p65去乙酰化,从而抑制 NF-κB 活化有关。
作者：王依慰；刘清珍；陈春龙；支亦博；章洁；李伟彦 刊期： 2016年第01期
目的：构建携带 N 末端 Strep(NS)蛋白标签的表达载体；在表达载体中构建衣原体 RNA 聚合酶亚基重组蛋白并表达。方法采用 PCR 的方法,通过引物引入 NS 蛋白标签和新的多克隆位点替代 pET21c-DH 质粒中原有的 T7蛋白标签和多克隆位点,选择新引入的 Not I 酶切位点进行 PCR产物的环化自连,转化 DH-5α细菌后筛选阳性菌株,PCR 法和基因测序法鉴定新构建的表达载体；在新构建表达载体的BamH I 和 Sal I 位点之间分别插入衣原体 RNA 聚合酶核心酶的α、β、β′亚基,获得表达 NS-α、NS-β、NS-β′融合蛋白的表达载体,转化表达菌株 ArcticExpress,筛选阳性表达菌株,并用考马斯亮蓝染色、Western blot 等法鉴定融合蛋白的表达情况。结果成功构建了携带 NS 蛋白标签的 pET21c-NS-MCS 载体,并成功将其应用于衣原体 RNA 聚合酶核心酶亚基融合蛋白的构建及表达。结论获得稳定表达 NS-α、NS-β、NS-β′融合蛋白的表达载体,为研究衣原体基因转录调控奠定了良好的基础。
作者：石禹；吉宏张；包小峰 刊期： 2016年第01期
目的：研究人乳腺癌斑马鱼移植瘤模型的建立方法及其相关的蛋白表达。方法分别选用 MCF-7、 T-47D、MDA-MB-231细胞系显微注射至斑马鱼幼鱼体内,考察不同乳腺癌细胞系在斑马鱼体内的定植迁移、细胞数量变化、细胞分布以及对斑马鱼肠下静脉丛(subintestinal veins, SIVs)的影响,建立乳腺癌斑马鱼移植瘤模型；并考察 JAK 抑制剂对斑马鱼移植肿瘤的影响,并对相关蛋白表达的情况进行蛋白印迹分析。结果在接种细胞数大于每只200时,斑马鱼的肿瘤模型成功率大于比例0．90；MB-231移植瘤在斑马鱼体内具有明显的迁移特征,这种特征可被 JAK 抑制剂 tofac-itinib 抑制(P <0．01)；同时 tofacitinib 可明显减少移植瘤模型体内 MB-231的数量(P <0．01)；移植瘤可促进 SIVs 增生,酪氨酸抑制剂 PTK787可明显地抑制移植瘤引起的 SIVs的生长(P <0．01)；蛋白印迹结果显示,4 d 斑马鱼胚胎自身HER2有表达,T-47D 斑马鱼模型组组织中 HER2表达增加；MB-231斑马鱼模型组组织中 VEGFa 高表达；tofacitinib 处理后的移植瘤其 p53表达增强。结论人源肿瘤通过微量显微注射方法可成功建立斑马鱼乳腺癌移植瘤模型,该模型可用于抗肿瘤药物的初步筛选研究。
作者：陈锡强；韩利文；王希敏；王荣春；侯海荣；刘可春；彭维兵；孙晨；韩建 刊期： 2016年第01期
目的：研究左旋金黄紫堇碱(l-SLR)的抗精神分裂症作用。方法采用 NMDA 受体拮抗剂 MK-801在动物模型上诱发精神分裂症的阳性症状、阴性症状及认知损伤；评价了化合物 l-SLR 对 MK-801诱发的精神分裂症的作用；并评价了 l-SLR 对小鼠锥体外系功能的影响。结果 MK-801(0．3 mg·kg -1, ip)引起大鼠前脉冲抑制损伤,l-SLR(10、15 mg·kg -1, ip)能抑制 MK-801引起的大鼠前脉冲抑制损伤；l-SLR(30 mg·kg -1, ip)能抑制多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(2 mg·kg -1, sc)引起小鼠的攀爬行为,说明 l-LSR 对 MK-801及阿扑吗啡诱发的精神分裂症阳性症状有抑制作用。 l-SLR(30 mg·kg -1, ip)能抑制 MK-801(0．2 mg·kg -1, ip)引起的小鼠群居接触抑制及 MK-801诱发的小鼠认知损伤,说明 l-SLR 能改善 MK-801诱发的精神分裂症阴性症状和认知障碍。经典抗精神分裂药氟哌啶醇在治疗剂量下(0．8 mg ·kg -1, ip)诱发小鼠木僵行为,l-SLR 在抗精神分裂的剂量下(30 mg·kg -1,ip)不会诱发木僵行为。结论化合物 l-SLR 对精神分裂症的阳性症状、阴性症状以及认知障碍均有效,而且其在有效剂量时对锥体外系的影响明显小于氟哌啶醇和 l-SPD。
作者：高赟赟；米桂芸；刘帅；杨征 刊期： 2016年第01期
肥胖是糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症和癌症发生发展的主要危险因素。肥胖发生时伴随着脂肪组织的重构，主要表现为各种细胞组成和功能的改变、血管新生、细胞外基质重构和炎症细胞浸润。深入研究脂肪组织重构对肥胖的防治具有重要意义。该文就肥胖发生时脂肪组织重构的新研究进展进行综述。
作者：杨永玉；胡长平 刊期： 2016年第01期
非编码 RNA 是一类具有多种功能而不翻译蛋白质的RNA。它除了 rRNA、tRNA 外，还包括 MicroRNA、lncRNA、snoRNA 等。 MicroRNA 和 lncRNA 在血管损伤、重塑和老化中的调控机制越来越受到人们重视。 MicroRNA 和 lncRNA不仅参与氧化应激、炎症、细胞增殖、迁移、表型转换等方面的调控，也参与基因表达各方面的调控，包括转录、加工、转录后修饰和染色质重塑。这些调控与动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、脑卒中、肺动脉高压和糖尿病血管病变等血管系统疾病密切相关，为血管系统疾病的基因诊断与治疗提供新靶点、新思路、新方法。
作者：马婧；凌霜；党延启；倪荣镇；郭慧宁；李玉凤；王淑荣；许锦文 刊期： 2016年第01期
我们曾经报告,相对分子质量2 ku、5 ku 直链甲氧基聚乙二醇( mPEG)修饰的脑啡肽( Tyr-Gly-Gly-Phe-Met,ENK)半衰期延长、清除率下降、镇痛药效增强[1]。在此基础上,本文对 D-Ala 替换 ENK 第2、5位氨基酸([D-Ala2,D-Ala5]-ENK,DADAE)、及其5 ku 分子质量 mPEG 修饰双重结构改造的合成脑啡肽类似物进行了镇痛药效分析。
作者：张另沾；刘乐；文曙；赵铁华 刊期： 2016年第01期
作者： 刊期： 2016年第01期
目的：以慢性孕前应激诱导建立产后抑郁症小鼠模型,研究越鞠甘麦大枣汤(越甘)对产后抑郁母鼠的快速抗抑郁作用,并从海马 AKT/ mTOR 信号通路角度探讨产后抑郁的发病机制以及中药越甘快速治疗产后抑郁症的作用机制。方法将32只 Bal b/ c 母鼠随机分为2组,空白对照组,不给予任何刺激；孕前应激组,小鼠给予慢性束缚刺激。3周后慢性孕前应激组小鼠♀♂合笼交配怀孕,于分娩后3周检测母鼠悬尾测试(tail suspension test,TST)。将产后抑郁模型组母鼠随机分为3组：模型组、越甘组(YG)、氯胺酮组。检测药物对产后抑郁母鼠的干预作用,并取母鼠海马检测 AKT、mTOR 磷酸化蛋白(phosphorylation protein)以及总蛋白的表达。结果产后3周,与对照组比较,PPD 模型组在悬尾测试中的绝望状态不动时间明显增加(P <0．01)。与对照组相比,PPD 模型组母鼠海马 AKT、mTOR 磷酸化蛋白表达均下调,且差异具有显著性(P <0．01,P <0．01)。单次给予越甘或氯胺酮24 h 之后, PPD 模型母鼠悬尾测试的绝望不动时间明显降低( P <0．01,P <0．01),并且海马AKT、mTOR 磷酸化蛋白表达均明显上调( P <0．01, P <0．01),(P <0．01,P <0．01)。结论慢性孕前应激可诱导Balb/ c 母鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与下调海马 AKT/ mTOR 信号通路的蛋白表达有关。在此产后抑郁模型上,中药越甘具有与西药氯胺酮一致的快速抗抑郁作用,其作用机制可能与上调 AKT/ mTOR 信号通路有关。
作者：夏宝妹；陈畅；张海楼；薛文达；吴如燕；任荔；陶伟伟；陈刚 刊期： 2016年第01期
目的：观察青蒿琥酯对大肠癌细胞的侵袭作用，并探讨其作用机制。方法采用不同浓度的青蒿琥酯(20、80、160μmol·L -1)作用于人大肠癌 Lovo 细胞，软琼脂集落形成实验检测青蒿琥酯对 Lovo 细胞锚着不依赖性增殖的影响；Transwell 侵袭实验检测其对 Lovo 细胞侵袭的影响；Western blot 方法分别检测 Lovo 细胞内 HMGB1和 MMP-2蛋白质水平的表达情况。结果青蒿琥酯能有效抑制 Lovo 细胞的增殖和侵袭能力，且呈剂量依赖性(P <0．01)。与对照组相比，不同浓度青蒿琥酯处理组 HMGB1和 MMP-2蛋白表达逐渐减少，差异有统计学意义(P <0．05)。结论青蒿琥酯可明显抑制大肠癌 Lovo 细胞侵袭，其机制可能与抑制HMGB1蛋白，下调 MMP-2表达有关。
作者：郭颖；郭建华；符航；田芝瑜；罗强；刘芳；张林西 刊期： 2016年第01期
目的：探讨 siRNA 沉默 DNMT1基因对人急性 T 淋巴细胞性白血病 Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白调控的影响。方法将 DNMT1特异性 siRNA 经 LipofectamineTM2000转染Molt-4细胞后,应用 RT-PCR 检测 Molt-4细胞 DNMT1 mRNA表达,MTT 法绘制细胞生长曲线；流式细胞术分析细胞凋亡。 Western blot 检测 Bcl-2、procaspase-3、P15蛋白表达以及组蛋白甲基化、乙酰化状态的改变。结果 DNMT1 siRNA可沉默 DNMT1基因的表达,并呈现浓度依赖性；抑制 Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡。经0、30、60、120 nmol·L -1 DN-MT1 siRNA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为(4．27±1．42)%,(15．25±1．54)%,(35．63±2．54)%,(66．27±3．02)%,差异具有统计学意义(P <0．05)。 DNMT1 siRNA可上调 P15的表达；下调 Bcl-2、procaspase-3的表达,下调组蛋白 H3K9甲基化水平,上调组蛋白 H3K4的甲基化水平,而组蛋白 H3乙酰化水平无明显变化。结论 DNMT1 siR-NA 可以有效地抑制 Molt-4细胞中 DNMT1的表达,下调组蛋白 H3K9甲基化水平,上调组蛋白 H3K4的甲基化水平,从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。
作者：陈淑瑜；黄轶群；游育红；马旭东 刊期： 2016年第01期
目的：二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regula-tory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c 在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L -1 PA 处理的 L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L -1)干预24 h 后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot 检测 SREBP-1c、FAS、p-IRS-1( Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT( Ser473)、AKT 的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c 和 IRS-1基因转录的调控。 CHIP 定量分析二甲双胍处理后 SREPB-1c 蛋白与 IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经 PA 处理后,糖摄取下降,SREBP-1c 及其下游分子 FAS 表达升高,胰岛素信号通路相关分子 p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/ AKT 表达下降；不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS 表达下降,而 p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/ AKT 表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制 SREBP-1c 启动子活性,增加 IRS-1启动子活性。 CHIP 结果显示二甲双胍使 SREBP-1c 蛋白结合到 IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制 SREBP-1c 改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。
作者：吴文君；汤孙寅炎；时俊锋；尹雯雯；曹殊；朱大龙；毕艳 刊期： 2016年第01期
经前期综合征肝气郁证(premenstrual syndrome,PMS)症状表现类似于现代医学中的抑郁样情绪改变,前期研究证明PMS 肝气郁证的发生与脑内5-HT 系统及其受体密切相关[1],柴胡提取物通过不同分子机制干预 PMS 肝气郁证的抑郁情绪[2-3]。但是柴胡提取物在5-HT3 R 水平对 PMS 肝气郁证经前抑郁情绪的干预机制尚未见报道,因此,本实验选取 PMS 肝气郁证为动物模型初步探讨柴胡提取物调控抑郁情绪的微观作用机制。
作者：李芳；王杰琼；宋春红；魏盛；张惠云；乔明琦 刊期： 2016年第01期
目的：研究紫草素对脑胶质瘤干细胞(GSCs)干性维持的影响及相关分子机制。方法应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子 CD133和 nes-tin 的检测；紫草素(2μmol·L -1)处理 GSCs 12、24和48 h后,光镜下观察紫草素对 GSCs 悬浮细胞球形态的影响；采用亚球形成实验评估紫草素对 GSCs 自我更新能力的影响；应用 Western blot 方法检测紫草素作用下 GSCs 干细胞标志分子 CD133的表达变化,同时检测紫草素作用下,GSCs 中PI3K、p-PI3K、Akt 和 p-Akt 的表达变化；联合应用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)后检测紫草素作用下,GSCs 干性维持的改变。结果分离提取的细胞球表面 CD133和 nestin 呈阳性表达；紫草素能够明显抑制 GSCs 悬浮细胞球的形态和二代细胞球的形成,同时能够降低 CD133的表达；与对照组相比,紫草素作用下,GSCs 中 PI3K 和 Akt 的表达无变化,p-PI3K 和 p-Akt 的表达呈现药物时间依赖性明显下降；此外, IGF-1能够明显改善紫草素对 GSCs 干性维持的抑制作用。结论紫草素能够明显抑制 GSCs 的干性维持,其机制可能与 PI3K/ Akt 信号通路有关。
作者：刘静；笪祖科；李振；薛一雪；刘丽波；王萍；刘云会 刊期： 2016年第01期
目的：评价灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙的体内外溶血作用。方法采用肉眼观察法和紫外分光光度法，观察灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙浓度梯度为5、10、20、30、40、50、60、70、80、90、100 mg·L -1的溶液在体外对2%兔红细胞悬浮液的溶血反应；采用血液生化指标测定方法，分别检测灰毡毛忍冬花蕾提取物2．275 g·kg -1(生药)和1．137 g· kg -1(生药)组、灰毡毛忍冬皂苷乙0．110 g·kg -1和0．055 g ·kg -1组、川续断皂苷乙0．020 g·kg -1和0．010 g·kg -1组以及生理盐水组，在小鼠尾静脉给药前及连续给药7 d 后，血液中红细胞数、网织红细胞数、血红蛋白含量。结果在体外溶血试验中，各给药组溶血率均<5%，与对照组相比均未见明显的溶血现象(P >0．05)；在体内溶血试验中，各组小鼠用药前后，血液红细胞数、网织红细胞数、血红蛋白含量均处于正常范围内，且其数值在给药前后无差异( P >0．05)。结论在本试验条件下，灰毡毛忍冬花蕾提取物、灰毡毛忍冬皂苷乙与川续断皂苷乙，在体外和体内试验均未导致溶血。
作者：汪宏锦；王红玉；何然；吴俊杰；徐晓玉 刊期： 2016年第01期
目的：内涵体/溶酶体转运对巨噬细胞处理病原体和炎症应答等功能至关重要。该研究探讨了内涵体/溶酶体转运调节蛋白 SNX10对巨噬细胞功能的影响,为治疗多种巨噬细胞相关免疫疾病提供新的潜在靶点。方法 PCR 反应鉴定小鼠基因型；激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能；庆大霉素保护实验检测巨噬细胞的杀菌功能；RT-q-PCR 法检测TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达水平；ELISA 检测细胞培养上清中 TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达；Western blot 和免疫荧光染色检测 NF-κB 通路；脂多糖( lipopolysaccharides, LPS)刺激巨噬细胞炎症化。结果 SNX10敲除后对其吞噬功能没有影响,但能够增强巨噬细胞的杀菌能力；同时SNX10缺失还可以抑制巨噬细胞分泌促炎因子 TNF-α、IL-12/23 p40和 IL-6,抑制 NF-κB 信号通路。结论 SNX10敲除增强了巨噬细胞的杀菌能力,同时可以抑制巨噬细胞的炎症应答,其作用机制可能是通过 NF-κB 信号途径而实现的。
作者：李婉贞；游艳；彭锦；周春；李东；沈晓燕 刊期： 2016年第01期
血管平滑肌细胞( vascular smooth muscle cells, VSMCs)异常增殖是支架后再狭窄(in-stent restenosis, ISR)的主要病理过程。近年来研究表明,莪术提取物具有抑制VSMCs 增殖,进而抑制支架后再狭窄的作用,其发挥作用的有效成分主要有姜黄素和β-榄香烯,其可能的机制与抑制血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)表达、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK) MAPK、Akt 信号通路,阻滞细胞周期进程相关。该文就近年来莪术提取物调控支架后再狭窄 VSMCs 增殖的研究进展作一综述。
作者：冒慧敏；刘剑刚；赵福海；史大卓；刘秀华 刊期： 2016年第01期
目的：研究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对胶质瘤细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、脑血管内皮细胞内质膜微囊结构蛋白 caveolin-1表达和质膜微囊小凹的影响,初步探讨 IL-1β开放血肿瘤屏障的可能机制。方法利用 Transwell 制备体外血肿瘤屏障模型。 Western blot 法动态监测 IL-1β对胶质瘤细胞内 VEGF、脑血管内皮细胞内 caveolin-1蛋白表达水平的影响。透射电镜观察脑血管内皮细胞内质膜微囊小凹的数量,荧光素钠渗出实验评估 IL-1β对血肿瘤屏障通透性的影响。结果成功建立了体外血肿瘤屏障模型。当 IL-1β作用于体外血肿瘤屏障模型后,VEGF 蛋白的表达量增加,于60min 时达到峰值,至120min 时恢复到初始状态。体外血肿瘤屏障通透性亦于 IL-1β作用60min 时大。另外,我们的研究结果还发现,IL-1β作用于血肿瘤屏障模型60min 时,脑微血管内皮细胞中质膜微囊结构蛋白 caveolin-1的蛋白表达水平及质膜微囊小凹的数量达到峰值,其后减少,并于120min 时恢复到未给药状态。结论 IL-1β增加了血肿瘤屏障的通透性,此作用可能与 IL-1β通过 VEGF/ caveolin-1途径增加了质膜微囊小凹数量有关。
作者：王健；孙月明；秦丽娟 刊期： 2016年第01期
目的：用斑马鱼胚胎探究环磷酰胺、乙酰水杨酸、盐酸四环素、乙酸地塞米松、阿扎胞苷5种已知对人类胚胎致畸药物的毒性和安全性。方法挑选4 hpf 发育正常的受精卵,采用水浴染毒法,将药物添加到人工海水中,每种药物分别设置5个浓度组,另设空白对照组和溶剂对照组,观察给药120 hpf 后斑马鱼的死亡情况,统计各实验组斑马鱼胚胎的死亡数、畸形数,并求出120 hpf 时斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、半数致死浓度(LC50)、半数致畸浓度(EC50)、致畸指数(TI)。并利用公式： TI = LC50/ EC50计算出阳性药物的致畸指数。根据已经测得的 LC50,求出各药物的大非致死浓度(MNLC),分别设置1/10 MNLC 、1/3 MNLC, MNLC 和LC104个浓度,以沙利度胺为阳性对照,维生素 C 为阴性对照,人工海水为空白对照,0．5% DMSO 为溶剂对照,28．5℃下作用至120 h,每天观察胚胎的发育情况,统计胚胎死亡及畸形状态。结果5种药物的 LC50从大到小依次为：环磷酰胺>阿扎胞苷>盐酸四环素>乙酰水杨酸>乙酸地塞米松。EC50从大到小依次为：环磷酰胺>盐酸四环素>阿扎胞苷>乙酰水杨酸>乙酸地塞米松。环磷酰胺、乙酰水杨酸、盐酸四环素、乙酸地塞米松、阿扎胞苷 TI 值分别为1．92,1．11,1．05,1．44,2．99。结论斑马鱼胚胎模型可用于初步评价药物的发育毒性和安全性。
作者：许冰洁；张立将；李春启；宣尧仙 刊期： 2016年第01期
芒果苷又称知母宁、芒果素，主要存在于漆树科和龙胆科植物中。因其是多酚酸类化合物，具有较强的抗氧化活性和多种药理作用。近年来，国内外大量研究报道芒果苷的各种药理学活性，包括抗糖尿病及其并发症、调节脂代谢异常、抗肿瘤、心血管保护、抗高尿酸血症、神经保护、抗氧化、抗炎、解热和镇痛、抗菌、抗病毒、抗辐射、保肝、促进骨骼发育、抗过敏和免疫调节等广泛的药理作用，具有进一步研究和开发的可能性。该文对近年来国内外芒果苷药理学作用的研究进展归纳、分析和总结，为进一步的药物研究和开发提供参考。
作者：杨海光；方莲花；杜冠华 刊期： 2016年第01期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
