左玮；梅丹
细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物功能，其重组产物在许多疾病治疗中得到广泛应用。近年来，成纤维细胞因子、脂肪细胞因子、肠道细胞因子和表皮细胞因子等相继被报道具有一定的糖尿病治疗作用，且较少产生低血糖和体重增加等不良反应，因此越来越受到广泛关注，为糖尿病治疗提供了更多药物选择。该文对细胞因子类抗糖尿病药物的研究情况进行综述。
作者：周庆峰 刊期： 2016年第06期
目的研究氧化铜（CuO）、氧化锌（ZnO）、二氧化钛（TiO2）纳米颗粒在体外对人食管鳞状癌细胞系EC-9706和EC-109增殖的影响及其部分作用机制。方法使用透射电镜（TEM）、动态光散射（DLS）鉴定纳米颗粒物的理化性质，然后将不同浓度的TiO2、CuO、ZnO（5～80 mg·L－1）与体外培养的 EC-9706和 EC-109细胞孵育，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生长抑制率，流式细胞术（FCM）法检测细胞周期及凋亡率，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，蛋白免疫印迹法检测细胞中Bcl-2和caspase-3蛋白表达情况。结果实验所用的纳米CuO、ZnO、TiO2颗粒为球形，粒径分别为12、20.6、12 nm。在水中与细胞培养液中聚集成较大颗粒并带负电。随着纳米颗粒浓度的增加，纳米CuO和ZnO颗粒可剂量依赖性抑制食管鳞癌细胞的增殖，G0／G1期细胞的比率上调，G2／M期的比率下降，并促进凋亡率增加，侵袭力下降；纳米颗粒处理48 h后，与对照组相比，活化caspase-3表达量明显升高，Bcl-2表达量明显下降（P＜0.05）。纳米TiO2颗粒对食管鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭能力无明显的影响。结论与纳米TiO2相比，一定浓度的CuO和ZnO纳米颗粒可有效抑制食管鳞癌细胞的生长，阻滞细胞周期于G0／G1期，并诱导其凋亡，这可能是其抑制食管癌细胞功能的作用机制之一。
作者：韩鹏黎；孙蕾；吕朋举；龚芬芬；马超；陈国；朱怡然；夏天；曹巍 刊期： 2016年第06期
高海拔低氧环境下，持续发生的低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）能够诱导低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制，是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下，HPV的持续发生会促进肺血管重构，导致右心室肥厚，从而加重肺泡缺氧的程度，造成缺氧的恶性循环，进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV，慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此，明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用，能够为高原病的防治提供靶点和思路；HPV发生时，及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究，尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述，旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。
作者：盖祥云；林鹏程；何彦峰；才让南加 刊期： 2016年第06期
目的探讨苯环喹溴铵（bencycloquidium bromide，BC-QB）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的人鼻黏膜上皮细胞（human nasal epithelial cells，HNECs ）表达黏蛋白MUC5 AC的影响。方法将体外培养的原代人鼻黏膜上皮细胞分成对照组（C，不予任何处理）、LPS组（LPS，加入LPS 1 mg·L－1）、BCQB低剂量组（BCQBL，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－8 mol·L－1）、BCQB 中剂量组（BCQBM，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－7 mol·L－1）、BCQB高剂量组（ BCQBH，加入LPS 1 mg·L－1及BCQB 10－6 mol·L－1）和异丙托溴铵组（ipratropium bromide，IB，加入LPS 1 mg·L－1及IB 10－6 mol·L－1）。经含生长因子的无血清培养基37℃，5％ CO2培养24 h后，采用Real-time PCR法检测鼻黏膜上皮细胞中MUC5 AC mRNA的表达，Western blot法检测鼻黏膜上皮细胞中 MUC5 AC 蛋白表达，ELISA 法检测上清液中MUC5AC蛋白表达。结果 LPS组与对照组相比，MUC5AC mRNA和蛋白表达明显升高（均P＜0.01），BCQB各剂量组与LPS组相比，MUC5 AC mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01，P＜0.05），且高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 BCQB能够抑制LPS诱导的人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5 AC 表达，提示其可能成为鼻腔黏液高分泌性疾病治疗新药。
作者：杨敏；陆雪；黄江菊；龙锐；李娟 刊期： 2016年第06期
臂旁核（parabrachial nucleus，PB）是环绕在脑桥结合臂周围的灰质结构，主要由谷氨酸、γ-氨基丁酸（γ-aminobu-tyric acid，GABA）和脑啡肽神经元组成。PB与下丘脑、基底前脑等觉醒核团有着广泛的神经纤维联系，特异性损毁PB可引起动物昏迷样症状。同时，PB 向非快动眼（non-rapid eye movement，NREM）睡眠核团腹内侧视前区投射，并接受来自面旁核的投射，激活面旁核中的GABA能神经元可促进NREM睡眠，表明PB可能参与 NREM睡眠的调控。此外，快动眼（rapid eye movement，REM）睡眠剥夺会引起臂旁外侧核的兴奋。综上所述，PB 在机体调节觉醒、NREM和 REM睡眠中发挥着重要作用。该文将就PB在睡眠－觉醒调节作用中的研究进展做一综述。
作者：赵敏锐；王典茹；杨解人；王毅群 刊期： 2016年第06期
tuftsin是机体脾脏产生的一段生理活性肽，其基本功能是刺激巨噬细胞和粒细胞，提高促吞噬的能力；其对肿瘤细胞并没有直接杀伤效应，但可以通过增强效应细胞的细胞毒功能杀伤肿瘤细胞，在抗感染和抗肿瘤方面具有不可替代的作用。但由于其肽链短、易被水解的特性，至今难以成药而应用于临床。tuftsin的系列衍生物以及与其他药物联用却可提高其抗癌活性，具有广阔的研究前景；尤其是衍生物T肽具有明显的抗肿瘤作用，其作用机制基本明确，可望成为新型抗肿瘤生物反应调节剂。
作者：安映红；袁守军 刊期： 2016年第06期
目的研究脑源性神经营养因子（brain-derived neuro-trophic factor，BDNF）-酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor ki-nase B，trkB）信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂ Wistar大鼠48只，3月龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法，将其分为4组（n＝12）：正常对照组（C组）、生理盐水组（S组）、氯胺酮组（K组）及氯胺酮＋ANA-12组（KA组）。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素（STZ ）65 mg · kg－1构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后，S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg－1及氯胺酮10 mg·kg－1＋ANA-120.5 mg·kg－1。d 8，测定大鼠机械缩足痛阈（MWT），然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trkB／trkB、突触素（synapto-physin）及树突棘密度。结果与C组比较，S组大鼠MWT明显下降，且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trkB／trkB、突触素及树突棘密度均明显下降（P＜0.05）；与S 组相比，K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显增加（P＜0.05）；与K组相比，KA组大鼠MWT明显下降，且各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显下调（P＜0.05）。各部位BDNF 与树突棘密度均呈现正相关（P＜0.05）。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trkB信号通路的激活有关。
作者：宗剑；杨春；胡明珠；周波；季永 刊期： 2016年第06期
目的观察鞘内注射甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对腰5脊神经切断（L5 spinal nerve transaction ，SNT）大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法60只♂SD大鼠，随机分成5组（n＝12）：Ⅰ．假手术组，Ⅱ．模型组，Ⅲ．SNT＋CBX（0.05μg），Ⅳ．SNT＋CBX（0.5μg），Ⅴ．SNT＋CBX（5μg）。Ⅰ组仅暴露腰5脊神经，Ⅱ至Ⅴ组行SNT。术后10 d，Ⅰ和Ⅱ组鞘内注射生理盐水10μL，Ⅲ至Ⅴ组注射CBX 0.05μg（10μL）、0.5μg（10μL）和5μg（10μL），分别于术前1 d，术后1、3、5、7、10 d各组注射生理盐水和CBX，前1 h和给药后1、2、4、6 h测双侧机械痛阈值（mechanical withdrawl thresholds MWT），免疫组化及ELISA法观察给药后2h后脊髓背角胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与术前相比，Ⅱ至Ⅴ组双侧MWT明显降低；与给药前1h相比，Ⅱ和Ⅲ组给药后1、2、4、6h双侧MWT均无明显差异；Ⅳ组损伤侧给药后1、2、4 h MWT无明显差异，而对侧MWT明显提高，同时该侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也降低；Ⅴ组给药后1、2、4 h 双侧MWT明显提高，双侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也明显降低。结论鞘内注射CBX可缓解SNT大鼠双侧MWT，其机制可能与其抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化及TNF-α和IL-1β释放减少有关。
作者：李雪飞；许倩；王芬；郑曼；刘清珍；李伟彦 刊期： 2016年第06期
端粒长度的维持在肿瘤细胞的永生化过程中起到至关重要的作用。约85％的人体肿瘤细胞通过端粒酶延伸端粒，从而获得持续的增殖能力。另外，15％的人体肿瘤细胞通过端粒替代延伸机制（alternative lengthening of telomeres， ALT）延伸端粒。这两种机制对于维持肿瘤细胞中端粒的长度具有同等重要的意义。人体端粒由富含鸟嘌呤（G）的DNA重复序列组成，该序列在特定的条件下可以形成G－四链体（G4）的结构。此结构的形成可以从根本上抑制端粒酶和ALT对端粒的延伸而达到抗肿瘤的目的。因此，人体端粒G4-DNA作为抗肿瘤靶点的研究是近年来抗肿瘤研究的重要前沿领域之一。该文重点综述人体端粒G4-DNA稳定剂研发的新研究进展。
作者：郑小辉；刘海英；夏立新；毛宗万 刊期： 2016年第06期
目的观察丹参素衍生物（ADTM）对斑马鱼胚胎血管新生的影响，并探讨其可能作用的信号通路。方法选择正常血管转基因斑马鱼和血管生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VRI）诱导血管损伤转基因斑马鱼两种模型，分别给予50、100、200μmol·L－1的ADTM干预处理，以0.1％的DM-SO为空白对照，分别观察不同浓度的ADTM对斑马鱼肠下静脉血管（SIVs）的直径和内皮细胞数以及节间血管（ISVs）生长的影响，并对VRI 和ADTM处理后的斑马鱼做转录组学研究。用荧光定量PCR的方法对转录组测序的4个基因进行验证。结果对于正常转基因斑马鱼模型，ADTM处理后，斑马鱼的SIVs血管直径明显增加，内皮细胞的数目轻微增加；在VRI损伤模型中，ADTM表现出修复ISVs损伤的效果。转录组分析表明，19个明显变化的基因富集在胰岛素信号通路。荧光定量PCR的结果与转录组中获得的序列吻合。结论对于正常和血管损伤的斑马鱼模型，ADTM均有促血管新生的效果，其作用机制可能与胰岛素信号通路的激活有关。
作者：崔国祯；徐燕玲；孙安露；单璐琛；王玉强；李铭源 刊期： 2016年第06期
目的探讨豆蔻明（cardamonin，CDN ）对 RAW264.7小鼠巨噬细胞 Toll 样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）处理 RAW264．7细胞建立炎性细胞模型并分组：正常对照组（Vehicle 组）、模型组（LPS组）和药物处理组（LPS ＋CDN 组）；CCK-8方法检测细胞活力，Griess法检测细胞培养上清一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，RT-PCR检测诱导型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-ɑ、白介素（inter-leukin，IL）-1β和 IL-6的 mRNA 表达，Western blot检测 iN-OS、TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MyD88）、核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）phosphoryla-ted（p）-p65、inhibitor κBα（IκBα）和p-IκBα的蛋白表达。结果1～50μmol·L－1豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性，但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和iNOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达，25μmol·L－1豆蔻明可下调LPS诱导的iNOS、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4／MyD88／NF-κB／iNOS信号通路从而抑制NO的产生。
作者：邓超；任改艳；孙阿宁；罗晓平；王峥涛；窦薇 刊期： 2016年第06期
目的探讨新药T－006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组（给予东莨菪碱）、阳性药对照组（多奈哌齐＋东莨菪碱）、T－006组（T－006＋东莨菪碱，包括T－0061 mg·kg－1组、T－0063 mg·kg－1组和T－00610 mg·kg－1组）。连续给药14 d，给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d，前4 d为定位航行实验，d5为空间探索实验。定位航行实验时，除正常对照组外，每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg－1东莨菪碱造模，正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时，实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T－006给药。5 d水迷宫实验结束后，立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较，模型组小鼠学习记忆能力明显降低，海马和皮层中超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）含量明显下降，丙二醛（MDA）含量明显升高，乙酰胆碱酯酶（AchE）活性明显增高；各剂量的T－006均能明显改善小鼠学习记忆障碍，所试剂量（3、10 mg·kg－1）的T－006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量，并降低MDA含量和AChE活性。结论 T－006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍，该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。
作者：宋奇；王琴；吴韦黎；邵敏；张宇；张在军；王玉强；陶亮 刊期： 2016年第06期
胃癌始终具有高发病率及死亡率，其发病机制复杂、多元化，涉及众多遗传学和表观遗传学的改变。近年来，越来越多的证据表明，微小RNA（microRNA，miRNA）可以影响细胞的增殖、分化、凋亡，参与到包括胃癌在内的多种肿瘤病理过程中。miRNA不仅与胃癌的发生、发展、浸润、转移有关，而且与胃癌细胞抗药性存在密切联系；此外，miRNA极有可能成为胃癌标志物，提供新的治疗目标和治疗手段。该文主要介绍miRNA结构和生物学功能，以及其在胃癌中发挥的作用。
作者：毛玉娣；丁西平；王华 刊期： 2016年第06期
本刊免费全文开放存取网址：http：／／www．zgylxtb．cn；还可查阅http：／／yaol．chinajournal．net．cn（中国知网）；http：／／zgylxtb．periodicals．net．cn（万方数据），及维普数据。从1999年起，本刊连续获中国科学技术协会和国家自然科学基金专项资金资助。2006～2015年获中国科协精品期刊工程示范项目资金资助。
作者： 刊期： 2016年第06期
目的探讨急性高血糖对局灶性脑缺血大鼠神经功能损伤的作用及机制。方法按照随机数字法，将80只♂ SD大鼠分为假手术组、脑缺血模型组（正常血糖NG）、脑缺血合并高血糖1组（HG1）、脑缺血合并高血糖2组（HG2）。线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血期间腹腔注射50％葡萄糖溶液诱导急性高血糖。MCAO 24 h后，采用Ludmila Belayev 12分法对大鼠的神经功能进行评分；采用TTC法对大鼠脑梗死体积和水肿程度进行评估；采用免疫荧光双标和电镜的方法对线粒体自噬的现象进行观察；进一步通过Western blot的方法对脑组织中自噬相关蛋白（LC3和Beclin-1），以及线粒体介导的凋亡相关因子（Cyt-C，AIF，caspase-9和caspase-3）的表达情况进行检测。结果正常血糖组、高血糖1组和高血糖2组的血糖分别控制在4、10和20 mmol·L－1的水平。与模型组相比，高血糖1组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积差异没有显著性（P＞0.05），而高血糖2组大鼠的神经功能损伤、梗死体积和水肿程度都有明显增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。缺血／再灌注损伤3d后取材进行检测，较模型组相比，高血糖2组大鼠的线粒体自噬水平减少，差异具有统计学意义（P＜0.05），受损线粒体增加，伴随 Cyt-C 和 AIF 释放以及caspase-8／caspase-3活化的增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论轻度急性期高血糖不加重脑梗死损伤。重度急性期高血糖则可能是通过抑制受损线粒体的自噬性清除，导致受损线粒体堆积，进而扩大线粒体介导的下游的凋亡损伤，加重了大鼠的脑梗死损伤程度。
作者：左玮；梅丹 刊期： 2016年第06期
2015年9月，中国科技信息研究所在北京发布《2015中国科技期刊引证报告》，《中国药理学通报》核心影响因子0.899，总被引频次3312，综合评价总分66.50，基金论文比0.96，4项指标均列我国药理学类期刊第1名。
作者：黄河胜 刊期： 2016年第06期
目的研究血根碱（Sanguinaria canadensis，SAN）诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡可能的作用机制。方法 MTT法检测SAN对MCF-7细胞存活率的影响；激光扫描共聚焦显微镜观察SAN对MCF-7细胞内活性氧（reactive oxygen spe-cies，ROS）含量的影响；化学发光法检测SAN对MCF-7细胞内caspase-3、caspase-8、caspase-9活性的影响。结果 SAN能降低MCF-7细胞存活率；SAN 可明显升高MCF-7细胞内ROS含量，升高细胞内 caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性，而这种作用能被抗氧化剂NAC抑制。结论以上结果证明SAN能够抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖，其机制可能是通过升高细胞内ROS 水平，激活caspase 级联反应，进而诱导细胞凋亡发挥作用。
作者：路玉盼；董宪喆；冯霞；胡园；郑小丽；葛晓悦；汪进良；刘屏 刊期： 2016年第06期
目的基于特定的荧光检测技术，探讨组织自发荧光在大鼠心肌缺血性损伤实验中的应用。方法本研究通过Kodak FX Pro活体成像技术检测大鼠心肌组织的自发荧光。通过荧光检测，比较正常大鼠和心肌缺血性损伤大鼠的心肌组织对应部位自发荧光的变化，并进行定量分析。结果心肌缺血损伤后，损伤部位组织自发荧光信号明显增强，将荧光信号通过活体成像系统进行定量，与正常心肌组织比较差异有统计学意义。结论大鼠心肌组织在心肌缺血损伤后，心肌组织的自发荧光明显增强，为大鼠心肌缺血损伤模型的研究及其评价提供新的方法。有利于定位、定性、定量比较研究，可用于病理、生理、药理及作用机制等多方面研究。
作者：李峰杰；张金艳；何萍；李贻奎；赵乐；郝伟；李连达 刊期： 2016年第06期
目的观察毛蕊花糖苷对原代成年小鼠神经干细胞增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。方法从成年C57BL／6小鼠脑室下区分离、培养原代神经干细胞，并通过神经干细胞标志蛋白Nestin免疫荧光染色，对分离得到的神经干细胞进行鉴定。不同浓度毛蕊花糖苷（5、10、20、40μmol·L－1）在无有丝分裂原（EGF／bFGF）的条件下处理细胞24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，免疫组化法计数BrdU阳性细胞率，检测细胞增殖能力，Western blot方法检测给药后神经干细胞Akt的磷酸化水平。结果毛蕊花糖苷在无有丝分裂原存在的条件下，能明显促进神经干细胞的增殖，并明显提高p-Akt的表达。而在加入PI3 K／AKT信号通路阻断剂LY294002后，这一作用被明显抑制。结论毛蕊花糖苷对体外培养的神经干细胞具有明显促增殖作用，该作用机制可能与化合物激活Akt通路有关。
作者：林慧敏；段伟兵；邵瑞；韩立峰；朱彦；高秀梅；王彧 刊期： 2016年第06期
目的观察利福平长期给药引起小鼠的肝损伤及其对胆汁酸代谢通路相关基因的影响。方法1d1次灌胃给予♂昆明种小鼠180 mg·kg－1利福平连续30 d 与90 mg· kg－1利福平连续90 d；麻醉取血、肝脏，称肝重，检测血清谷丙转氨酶（ALT），观察肝脏组织的病理变化；提取肝脏总RNA并采用RT-PCR法检测胆汁酸代谢相关基因mRNA的表达情况，提取肝脏总蛋白并采用Western blot 法检测相关蛋白的表达。结果连续给予利福平180 mg·kg－130 d和90 mg·kg－190 d，小鼠肝重系数增加，肝脏发生明显病理改变，表现为肝细胞水肿、羽毛样变性与脂肪变性，且利福平180 mg·kg－130 d病理改变较严重；连续给药180 mg·kg－1利福平30 d 可使胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、法尼醇受体（FXR）、小分子异源二聚体伴侣（SHP）表达增加，胆盐输出泵（BSEP）的表达降低；连续给药90 mg·kg－1利福平90 d，仅可发现胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）表达增加。结论利福平对小鼠具有明显肝毒性，引起胆汁淤积性肝损伤；其影响CYP7A1与BSEP的基因表达可能是其导致胆汁淤积性肝损伤的机制之一。
作者：徐永吉；李文楷；刘杰；陆远富 刊期： 2016年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
