蒋宗胜；阮君山；王少明
目的：探讨 miRNA－143在同型半胱氨酸（ homocys－teine， Hcy）致血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法原代培养血管平滑肌细胞（ vascular smooth muscle cells ， VSMCs），用不同浓度的 Hcy 和叶酸干预， MTT 法检测VSMCs增殖情况，qRT－PCR法检测miR－143的表达，巢式降落式特异性甲基化PCR法分析miR－143启动子区的甲基化状态，分别用miR－143的前体和抑制物转染细胞检测细胞增殖。结果不同浓度的Hcy均可以引起VSMCs增殖活性增强，miR－143的mRNA表达降低，miR－143启动子区甲基化程度升高，以100μmol? L－1 Hcy为明显（ P＜0．01 ）， miR－143前体作用VSMCs后，细胞的增殖活性减弱（ P＜0．01 ），细胞转染miR－143的抑制物后细胞增殖活性明显增强（ P＜0．01）。结论 miR－143可以抑制VSMCs增殖，其机制可能与miR－143启动子区高甲基化有关。
作者：杨晓玲；郭凤英；马胜超；杨安宁；曹成建；贾月霞；李桂忠；姜怡邓 刊期： 2016年第08期
在肿瘤的侵袭转移进程中，上皮间质转化（ epithelial mesenchymal transition，EMT）是其中一个重要的生物学过程。但由于EMT复杂的信号通路和未尽阐明的分子机制，治疗EMT仍然是世界性的难题。但多种研究也证实了EMT并非是不可逆转的过程。近年来对叉头框转录因子（ FOX）基因家族在EMT中的研究，显示了其在肿瘤转移中具有重要的调控作用。该文综述了FOX基因家族介导的EMT过程在肿瘤多种生物学过程的研究，以期对EMT的信号网络有更好的了解，并为有效干预EMT提供新的依据。
作者：蒋宗胜；阮君山；王少明 刊期： 2016年第08期
目的：探讨白藜芦醇对日本血吸虫病纤维化的作用，并分析其对Th1和Th2应答的影响。方法45只C57BL／6小鼠感染日本血吸虫3周后，随机分为A、B、C 3组，A组为感染组，B组为灌胃白藜芦醇治疗组，C组为灌胃吡喹酮治疗组，另取15只正常C57 BL／6小鼠为健康对照D组。在感染第13周，取小鼠的肝脏，应用天狼猩红染色观察肝脏纤维化程度，并检测肝脏中IL－13、IFN－γ和TGF－βmRNA的表达情况。另取脾脏淋巴细胞，采用流式细胞术检测Th1和Th2细胞占总T淋巴细胞的比例。结果感染第13周，与A组相比，B 组和 C 组小鼠肝脏纤维化程度明显减轻（P ＜0．01），B组小鼠的Th1细胞比例明显增高（P＜0．05），Th2细胞比例明显降低（P＜0．01），B组小鼠外周血清中的抗可溶性成虫抗原（SWA）的IgG2a明显增多（P＜0．05），而抗可溶性虫卵抗原（SEA）的IgG1明显减少（P＜0．01），B组小鼠肝脏中IFN－γmRNA的表达量明显增高（ P＜0．05），而IL－13、TGF－βmRNA的表达水平明显降低（ P＜0．01）。结论白藜芦醇通过增强日本血吸虫感染小鼠的Th1应答，降低Th2应答，明显抑制日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度。
作者：张伟伟；朱继峰；王任；高雅楠；张军峰；佟书娟 刊期： 2016年第08期
目的：探讨Aβ25－35介导SH－SY5Y细胞Bcl－2、Bax基因表达改变是否通过基因启动子区甲基化的机制。方法不同浓度Aβ25－35（0、25、50μmol? L－1）分别作用于体外培养的SH－SY5Y细胞48、72 h，MTT法确定Aβ25－35诱导SH－SY5Y细胞凋亡的佳浓度和时间。 Western blot 检测不同药物处理组细胞凋亡相关蛋白Bcl－2、Bax表达变化，Real time PCR检测DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MeCP2的mR－NA水平。 Methylation specific PCR （ MSP）法分析Aβ25－35介导的Bcl－2、Bax基因启动子区甲基化水平的变化。结果25μmol? L－1 Aβ25－35暴露SH－SY5Y细胞72 h后，MTT检测细胞存活率达（68．49±9．83）％，与对照组比较明显降低（ P＜0．05），表明成功建立了AD细胞凋亡模型。 Western blot 结果显示，Aβ25－35药物处理组与空白组比较，Bcl－2表达明显减少，Bax表达明显增加。 Real－time PCR结果显示，不同浓度的Aβ25－35药物组与空白组比较，DNA甲基化酶DNMT1、DN－MT3a、DNMT3b、MeCP2表达无变化（ P＜0．05）；MSP结果显示空白对照组Bcl－2和Bax甲基化扩增阴性，非甲基化扩增阳性；Aβ25－35处理组Bcl－2和Bax甲基化引物扩增阴性，非甲基化引物扩增阳性。结论 MSP结果显示Aβ25－35介导SH－SY5Y细胞凋亡未引起Bcl－2、Bax启动子区甲基化的改变。
作者：郭敏；张宪武；马天宇；张宏；苏苗；武燕；李刚 刊期： 2016年第08期
目的：探讨山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对糖基化终末产物（ AGEs ）诱导人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC，用马钱苷、莫诺苷（终浓度分别为100、10、1μmol? L－1）预孵1 h后，再加入AGEs（200 mg? L－1）刺激，并设氨基胍为阳性对照，孵育24 h后，采用MTT法检测马钱苷、莫诺苷对HUVEC增殖率的影响；采用试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET－1）、单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）和血管细胞黏附分子－1（ VCAM－1）；采用 Western blot 法检测HU－VEC中糖基化终末产物受体（ RAGE）、核转录因子（ NF－κB）的蛋白表达。结果山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷能抑制AGEs导致的HUVEC损伤，与空白对照组比较，模型组细胞RAGE、NF－κB蛋白表达上调（P＜0．01），ET－1、MCP－1、VCAM－1分泌增加（P＜0．01），NO水平降低（P＜0．01）。马钱苷、莫诺苷给药组能不同程度地下调 RAGE、NF－κB蛋白表达，减少ET－1、MCP－1、VCAM－1分泌，升高NO水平，与模型组比较差异具有显著性（ P＜0．05～0．01）。结论山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对AGEs导致的HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制为下调RAGE蛋白表达，抑制RAGE受体相关NF－κB信号通路发挥抗炎作用，从而改善内皮细胞功能。
作者：沈红胜；许惠琴；陆春红；戴国英；徐康；吕兴；陈玉萍；吴云皓 刊期： 2016年第08期
目的：阐明组织蛋白酶B（cathepsin B， Cat B）在SA－HA诱导的乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF－7细胞凋亡中的调控作用。方法采用 MTT法检测SAHA对乳腺癌MCF－7细胞生长状况的影响；应用ELISA方法测定SAHA作用于MCF－7细胞后相关蛋白表达变化的情况；通过BioSta－tionIM活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF－7细胞增殖干预的形态学影响；并通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析SAHA对MCF－7细胞活力和细胞凋亡的影响。结果 SAHA能明显抑制乳腺癌MCF－7细胞的增殖，其佳作用浓度为10μmol? L－1，佳作用时间为24 h。ELISA结果表明，SAHA能诱导乳腺癌MCF－7细胞中Cat B的表达。实时活细胞工作站成像实验从形态学上证明， Cat B抑制剂Cystatin C和SAHA联合应用可有效阻止SAHA对MCF－7细胞生长的抑制作用。细胞学实验结果表明，SAHA能使MCF－7细胞活力下降，细胞凋亡发生率明显增高；然而经过Cystatin C处理后的MCF－7细胞活力增加，细胞凋亡发生率下降。结论 Cat B在SAHA诱导乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF－7凋亡过程中具有重要的调控作用。
作者：李静；周伟强 刊期： 2016年第08期
目的：研究白杨素对肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）诱导慢性暴露转化生长因子－β（ TGF－β）卵巢癌OVCAR－3细胞系球形成的影响，并探讨其作用机制是否涉及下调NF－κB（p65）蛋白表达。方法 TNF－α（10μg? L－1）处理TGF－β（5μg?L－1）预暴露12 d的卵巢癌OVCAR－3细胞24 h，球形成率测定法检测不同浓度（5．0、10．0、20．0μmol? L－1）白杨素对球形成率的影响；Western blot检测NF－κB（p65）蛋白表达；NF－κB（p65） siRNA转染探讨作用机制。结果 TNF－α（10μg?L－1）联合慢性暴露TGF－β（5μg? L－1）处理增高OVCAR－3细胞系球形成率。白杨素能有效地拮抗致炎因子诱导卵巢癌细胞自我更新作用，呈剂量依赖性（ P＜0．05），并伴随着NF－κB（ p65）蛋白表达下调。与对照 siRNA 相比， NF－κB （p65） siRNA转染OVCAR－3细胞NF－κB（p65）蛋白表达下调，并明显增强白杨素抑制球形成作用。结论下调NF－κB （p65）蛋白表达参与白杨素抑制TNF－α（10μg? L－1）联合慢性暴露TGF－β（5μg? L－1）处理诱导卵巢癌OVCAR－3细胞系球形成作用。
作者：李朵；彭耀金；陈阿；崔迎红；孙姝雯；曹建国 刊期： 2016年第08期
目的：研究桑枝多糖对链脲佐菌素（ STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响。方法 STZ （120 mg? kg－1）尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型，并随机分为：模型组，缬沙坦组（20 mg? kg－1） ，桑枝多糖0．3、0．6、1．2 g?kg－1组，另设空白组，连续灌胃给药90 d。于d 45将各组小鼠给药后置代谢笼中收集24 h尿液，记录排尿量，检测24 h尿微量白蛋白含量。90 d后处死小鼠，通过对肾脏HE染色观察肾脏病理学变化；全自动生化分析仪测定血清中尿素氮（ BUN）、肌酐（ Cr）的含量；试剂盒测定大鼠肾皮质中锰超氧化物歧化酶（ Mn－SOD）、氧化氢酶（ CAT）、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性和丙二醛（ MDA）含量；ELISA法检测肾皮质ROS的含量；蛋白免疫印迹法检测肾皮质中SIRT1、FOXO1、NF－κB的蛋白表达。结果桑枝多糖组的肾皮质病变得到缓解，较模型组的血糖有所下降，并明显降低尿微量白蛋白含量、尿量及血清中Cr、BUN （ P＜0．05），肾皮质Mn－SOD、CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高， ROS、MDA含量下降（ P＜0．05），上调SIRT1、FOXO1的蛋白水平以及下调NF－κB的蛋白水平（ P＜0．05）。结论桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏损害有一定的保护作用，机制可能与其通过增加肾皮质中SIRT1、FOXO1的蛋白表达，增强组织的抗氧化能力有关。
作者：郭福团；许雄伟；潘建峰；林佩莉；郑妮 刊期： 2016年第08期
目的：以FAT／CD36为切入点，研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法8周龄C57小鼠，♀♂2∶1合笼配种，d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d，在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖（LPS）（75μg? kg－1），对照组注射0．2 mL的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材（♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪），对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36表达量进行检测。结果与NS组相比， LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高，♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高；各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3－L1细胞中FAT／CD36明显上调（ P ＜0．05）。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常，游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36的表达量明显升高，其机制可能与FAT／CD36对脂质代谢的调节有关。
作者：秦书刚；陈新；贾乙；周见至；苏敏；李晓辉 刊期： 2016年第08期
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是常见的、死亡率高的一类白血病。在过去的40年里，尽管人们对于AML的认识更加深入，但是与其他血液肿瘤相比， AML的治疗并没有明显的变化。 CD123是AML相关抗原，高表达于白血病干细胞，低或不表达于正常造血干细胞。作为治疗AML的潜在治疗靶点，近期靶向CD123＋细胞免疫治疗技术已经有了新的进展，尤其是嵌合抗原受体（ chimeric antigen receptor ，CAR） T细胞治疗技术发展迅速。早期研究也已经证实CD123 CAR－T细胞具有抗白血病效应，而且对正常造血系统有不同程度的影响，这也为临床治疗复发／难治AML提供了新的思路。
作者：张家奎；阮燕洁；王会平；翟志敏 刊期： 2016年第08期
目的：初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只，随机分为空白对照组（ Control 组）、糖尿病心肌病模型组（ DCM组）、糖尿病心肌病＋胰岛素组（ DCM＋In组）、糖尿病心肌病＋硒组（ DCM＋Se组）、糖尿病心肌病＋胰岛素＋硒组（ DCM＋In＋Se组）。 TUNEL法观察心肌细胞凋亡；Western blot 观察凋亡相关蛋白Bcl－2、caspase－3和PARP剪切片段的变化，同时观察Cbl－b和p38MAPK表达变化；免疫沉淀法检测Cbl－b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡（ P＜0．01）；胰岛素联合硒协同，增加Cbl－b的表达，降低p38MAPK表达（P＜0．01）；两药联合协同增加Cbl－b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用（ P＜0．01）。结论胰岛素与硒通过调控Cbl－b，抑制 p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
作者：徐天娇；刘勇；李萍；胥晓丽；曾菊绒 刊期： 2016年第08期
MTH1酶属于Nudix水解酶，具有清理细胞核苷酸池内氧化嘌呤核苷酸，防止核酸氧化损伤的功能。多项研究表明MTH1酶在神经退行性疾病、抗衰老等，尤其是抗肿瘤方面发挥关键作用，有望成为抗肿瘤药物的新靶标。近年国内外有关MTH1酶抑制剂的研究也逐渐增多，该文概述了MTH1酶的转录和翻译、结构特点、催化机制、应用等各方面信息，特别是对其各类抑制剂的研究现状进行了较为全面的综述。
作者：康从民；王晓丽 刊期： 2016年第08期
目的：研究脂多糖（ LPS）诱导的炎症应激是否通过激活 mTOR 通路，增加 SCAP／SREBP2表达，干扰 SCAP／SREBP2负反馈调控，增加THP－1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇（ LDL）摄取，导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP－1源性巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后，分为对照组（5 mg? L－1 LDL）、炎症刺激组（5 mg? L－1 LDL＋200μg? L－1 LPS）、炎症＋雷帕霉素组（5 mg? L－1 LDL＋200μg? L－1 LPS＋10μg? L－1 Rapamycin ）。以上各组细胞培养24 h后收获。油红O染色法检测各组细胞内脂质沉积情况， Real－time PCR 法检测 LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和 mTOR mRNA 水平， Western blot 法检测 LDLr、S6K1、mTOR蛋白表达，激光共聚焦法检测SCAP 在内质网与高尔基体间的转位情况。结果油红O染色发现，炎症应激增加THP－1巨噬细胞内脂质沉积，雷帕霉素抑制炎症应激诱导的脂质聚积。 Real－time PCR 检测显示，炎症应激上调THP－1巨噬细胞 LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和 mTOR mRNA水平（ P＜0．05），雷帕霉素减少炎症应激诱导的LD－Lr、SREBP2、SCAP、S6 K1和 mTOR mRNA 水平升高（ P ＜0．05）。 Western blot检测发现，炎症应激上调LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达（ P＜0．05），雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达水平升高（ P＜0．05）。激光共聚焦检测发现，炎症应激增加SCAP／SREBP2从内质网转位到高尔基体，雷帕霉素则抑制炎症应激诱导的 SCAP／SREBP2复合物从内质网转位到高尔基体。结论炎症应激通过激活mTOR通路，上调SCAP／SREBP2表达，致SCAP／SREBP2复合体转位至高尔基体异常增加，LDLr表达上调，致使胆固醇聚积于细胞内，泡沫细胞形成。雷帕霉素能够逆转炎症应激诱导mTOR通路激活，减少细胞内胆固醇沉积，提示炎症应激状态下，mTOR可能是泡沫细胞形成的关键通路。
作者：赵爽；叶强；李涛；范忠才 刊期： 2016年第08期
目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖（LPS）作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系， NDP作用于LPS刺激的胶质细胞－神经元混合培养体系，观察细胞生长情况，并采用 Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞－神经元混合培养体系后，胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻，较单用LPS作用的模型组相比，炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达明显降低。结论 NDP 能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，减少炎性因子的生成。
作者：林牧；龚其海；吴芹；张锋；石京山 刊期： 2016年第08期
动脉粥样硬化是常见的心血管疾病，是全世界主要的致死原因之一。尽管现在许多治疗该疾病的药物已被广泛应用，但是仍然有许多病人不能被治愈，尤其是那些晚期的病人，所以研究动脉粥样硬化的逆转，尤其是快速逆转是非常有必要的。近二十年来关于动脉粥样硬化逆转的研究获得了一些突破性的进展，尤其是在晚期斑块的快速逆转方面，找到了一些新的机制，包括巨噬细胞的迁移、巨噬细胞的极性转化以及血脂变化与巨噬细胞之间的关系等。这些新的机制为我们找到更加有效的治疗药物带来了新的希望。
作者：王姗；孙桂波；罗云；孙晓波 刊期： 2016年第08期
目的：观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响，并探讨其机制。方法健康家兔，♂♀不拘，击晕并分离十二指肠，将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs－Henseleit（K－H）液中。采用BL－420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度（amplitude，AM）和频率（frequency，FR）。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。 K－H液中，预先孵育格列苯脲（glibenclamide，Gli）后再加入右美托咪定，研究其作用机制；无钙K－H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl2和雷诺丁（Rynodine），进一步研究其作用机制。结果①右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度（ P＜0．05，P＜0．01），但对频率无影响（P＞0．05）；②Gli（P＜0．05）可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用；③无钙 K－H 液中，右美托咪定可分别抑制由CaCl2（P＜0．05）外钙增加和Rynodine（P＜0．05）内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩，其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道（KATP）以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。
作者：苗穗兵；陈华；崔芳；田思雨；谷硕；关玥 刊期： 2016年第08期
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，目前乳腺癌治疗以包括手术治疗、化疗、放疗、内分泌治疗、靶向治疗在内的综合治疗为主。随着细胞生物学、分子生物学、免疫学的发展，免疫治疗成为乳腺癌治疗的新领域。该文对肿瘤疫苗、双特异性抗体、检查点抑制剂及共刺激分子激动剂等乳腺癌免疫治疗新策略进行综述。
作者：虞林玉；李慕鹏；旷达彬；张聪敏；陈小平 刊期： 2016年第08期
氧化和抗氧化失衡在肿瘤发生发展过程中的作用被越来越多的学者所关注［1－2］。本实验拟通过安全有效的体外实验来观察鱼藤素在食管癌细胞中的作用效果，同时观察慢性氧化应激相关通路在其中的作用机制。
作者：白美玲；刘星亮；张林西；李海军 刊期： 2016年第08期
目的：探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验，采用SD ♂大鼠，随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg?kg－1，连续7 d后，模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死（middle cerebral artery occlusion ，MCAO）模型。术后24 h，用2，3，5－氯化三苯基四氮唑（ triphenyl tetrazolium chloride，TTC）检测脑梗死面积、称重法检测脑水肿状况、电镜观察缺血处脑皮层超微结构变化。离体实验采用原代培养的大鼠脑皮层神经元制备氧糖剥夺（ oxygen and glycose deprivation，OGD）模型。用噻唑蓝[3－（4，5－dimethylthiazol－2yl）－2，5－diphenyltetrazolium bromide ，MTT]法检测OGD后神经元活力、电镜观察神经元超微结构变化。大鼠经MCAO模型24 h后，对脑组织中的超氧化物歧化酶（ superoxide dis－mutase，SOD）、过氧化氢酶（ catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（ glutathione peroxidase ，GSH－Px）的酶活力进行测定。结果核黄素明显减少MCAO引起的脑梗死面积（ P＜0．01）、抑制脑水肿（ P＜0．01）、抑制亚细胞结构损伤；核黄素明显保护神经元OGD后的细胞活力（ P＜0．01）和亚细胞结构。核黄素明显提高铜锌 SOD （ Cu－ZnSOD， SOD1）、GSH－Px 和CAT的酶活力（P＜0．01）；而对锰SOD（Mn－SOD，SOD2）的酶活力无影响。结论核黄素对大鼠缺血性脑损伤具有保护作用，其作用机制包括保护缺血时脑组织的抗氧化酶活力。
作者：阮名花；邹赢锌；栾洁；储智勇 刊期： 2016年第08期
目的：探讨白花前胡甲素（dl－praeruptorin，Pd－Ia）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导急性肺损伤的作用及其机制。方法气管滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型， Pd－Ia腹腔注射进行干预治疗，应用组织细胞染色及定量PCR、ELISA等方法评估Pd－Ia对急性肺损伤的作用。结果病理形态学显示，Pd－Ia治疗组炎性细胞浸润明显减轻，细胞染色也显示BALF中炎性细胞数量明显减少，定量PCR及ELISA结果显示，Pd－Ia治疗组抑制了肺组织中细胞因子IL－6、TNF－α、IL－1β、趋化因子MIP－1α、MIP－2的表达。结论 Pd－Ia治疗可以明显减轻肺部的炎症反应，从而改善肺损伤。
作者：周晓霞；张建情；刘春晓；常贺；邹军；薛茂强 刊期： 2016年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
