赵爽；叶强；李涛；范忠才
目的：以FAT／CD36为切入点，研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法8周龄C57小鼠，♀♂2∶1合笼配种，d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d，在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖（LPS）（75μg? kg－1），对照组注射0．2 mL的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材（♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪），对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36表达量进行检测。结果与NS组相比， LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高，♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高；各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3－L1细胞中FAT／CD36明显上调（ P ＜0．05）。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常，游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36的表达量明显升高，其机制可能与FAT／CD36对脂质代谢的调节有关。
作者：秦书刚；陈新；贾乙；周见至；苏敏；李晓辉 刊期： 2016年第08期
目的：研究脂多糖（ LPS）诱导的炎症应激是否通过激活 mTOR 通路，增加 SCAP／SREBP2表达，干扰 SCAP／SREBP2负反馈调控，增加THP－1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇（ LDL）摄取，导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP－1源性巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后，分为对照组（5 mg? L－1 LDL）、炎症刺激组（5 mg? L－1 LDL＋200μg? L－1 LPS）、炎症＋雷帕霉素组（5 mg? L－1 LDL＋200μg? L－1 LPS＋10μg? L－1 Rapamycin ）。以上各组细胞培养24 h后收获。油红O染色法检测各组细胞内脂质沉积情况， Real－time PCR 法检测 LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和 mTOR mRNA 水平， Western blot 法检测 LDLr、S6K1、mTOR蛋白表达，激光共聚焦法检测SCAP 在内质网与高尔基体间的转位情况。结果油红O染色发现，炎症应激增加THP－1巨噬细胞内脂质沉积，雷帕霉素抑制炎症应激诱导的脂质聚积。 Real－time PCR 检测显示，炎症应激上调THP－1巨噬细胞 LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和 mTOR mRNA水平（ P＜0．05），雷帕霉素减少炎症应激诱导的LD－Lr、SREBP2、SCAP、S6 K1和 mTOR mRNA 水平升高（ P ＜0．05）。 Western blot检测发现，炎症应激上调LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达（ P＜0．05），雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达水平升高（ P＜0．05）。激光共聚焦检测发现，炎症应激增加SCAP／SREBP2从内质网转位到高尔基体，雷帕霉素则抑制炎症应激诱导的 SCAP／SREBP2复合物从内质网转位到高尔基体。结论炎症应激通过激活mTOR通路，上调SCAP／SREBP2表达，致SCAP／SREBP2复合体转位至高尔基体异常增加，LDLr表达上调，致使胆固醇聚积于细胞内，泡沫细胞形成。雷帕霉素能够逆转炎症应激诱导mTOR通路激活，减少细胞内胆固醇沉积，提示炎症应激状态下，mTOR可能是泡沫细胞形成的关键通路。
作者：赵爽；叶强；李涛；范忠才 刊期： 2016年第08期
目的：探讨 miRNA－143在同型半胱氨酸（ homocys－teine， Hcy）致血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法原代培养血管平滑肌细胞（ vascular smooth muscle cells ， VSMCs），用不同浓度的 Hcy 和叶酸干预， MTT 法检测VSMCs增殖情况，qRT－PCR法检测miR－143的表达，巢式降落式特异性甲基化PCR法分析miR－143启动子区的甲基化状态，分别用miR－143的前体和抑制物转染细胞检测细胞增殖。结果不同浓度的Hcy均可以引起VSMCs增殖活性增强，miR－143的mRNA表达降低，miR－143启动子区甲基化程度升高，以100μmol? L－1 Hcy为明显（ P＜0．01 ）， miR－143前体作用VSMCs后，细胞的增殖活性减弱（ P＜0．01 ），细胞转染miR－143的抑制物后细胞增殖活性明显增强（ P＜0．01）。结论 miR－143可以抑制VSMCs增殖，其机制可能与miR－143启动子区高甲基化有关。
作者：杨晓玲；郭凤英；马胜超；杨安宁；曹成建；贾月霞；李桂忠；姜怡邓 刊期： 2016年第08期
目的：合成8－溴乙氧基大黄酸，探讨8－溴乙氧基大黄酸对肝癌HepG2．2．15细胞分泌的乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和e抗原（HBeAg）的抑制作用和机制。方法以大黄酸为结构基础，化学全合成8－溴乙氧基大黄酸，采用红外光谱（IR）、核磁共振氢谱（1H－NMR）及碳谱（13C－NMR）对其结构进行表征；MTT法测定8－溴乙氧基大黄酸对细胞生长的抑制作用；ELISA检测HepG2．2．15细胞分泌的HBsAg和 HBeAg；Western blot 法检测细胞内乙肝病毒 X 基因（ HBx）蛋白的表达；流式细胞仪分析细胞周期；激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果 IR、1 H－NMR和13 C－NMR的结果确证合成产物为8－溴乙氧基大黄酸，合成产物和大黄酸对HepG2．2．15细胞具有较好的抑制细胞生长的作用，作用72 h后IC50分别为14．29 mg? L－1和11．59 mg? L－1。采用无细胞毒剂量的8－溴乙氧基大黄酸处理细胞后，对细胞分泌的HBsAg和HBeAg有抑制作用，其抑制作用随着浓度的增加，呈现剂量依赖性，且合成产物的抑制效果优于大黄酸；8－溴乙氧基大黄酸可降低HBx蛋白表达水平和细胞内钙离子浓度，阻碍乙型肝炎病毒（ HBV ）复制，但不影响细胞周期。结论本研究合成的8－溴乙氧基大黄酸显示了比大黄酸更为优越的抑制HepG2．2．15细胞HBsAg和HBeAg的分泌作用的活性，其作用机制可能是通过降低HBx蛋白表达、减少钙离子浓度而实现。
作者：潘智育；李竟；陈云龙；王春苗；彭政；粟正英；黎丹戎；侯华新 刊期： 2016年第08期
目的：考察果胶阿霉素（ PAC）对大鼠心脏毒性的影响。方法50只大鼠随机分成5组，每组10只。阿霉素（ ADM）组腹腔注射3 mg? kg－1，隔天给药1次，连续给药6次；PAC组分别腹腔注射ADM当量1．5、3、6 mg? kg－1，隔天给药1次，连续给药6次；对照组腹腔注射生理盐水3 mg?kg－1，隔天给药1次，连续给药6次。给药后48 h处死大鼠，检测大鼠超声心动图、心肌酶、心脏组织中氧化应激水平及心脏组织病理学的变化。同时建立S180腹水瘤模型，检测PAC的抗肿瘤作用。结果 ADM 组大鼠存活率为50％， PAC各组大鼠存活率为100％；PAC能不同程度增加大鼠体重、心脏指数及免疫指数；增加 HR、EF、FS，减小 LVIDd、LVIDs；降低血清中AST、LDH、CK、CK－MB活性；增加心肌组织中GSH－Px、SOD活性，降低MDA含量；改善病理学变化；PAC能明显降低腹水的生长，延长小鼠生存期。结论 PAC能有效改善心脏毒性，提高大鼠存活率，改善免疫能力及心功能，改善心肌酶和氧化应激，减少心肌细胞损伤，而且有明显的抗肿瘤作用。
作者：彭琳；唐小海；严伟；冉茂盛；张雪梅；范菲 刊期： 2016年第08期
目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖（LPS）作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系， NDP作用于LPS刺激的胶质细胞－神经元混合培养体系，观察细胞生长情况，并采用 Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞－神经元混合培养体系后，胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻，较单用LPS作用的模型组相比，炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达明显降低。结论 NDP 能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，减少炎性因子的生成。
作者：林牧；龚其海；吴芹；张锋；石京山 刊期： 2016年第08期
目的：探讨慢病毒介导的神经生长因子（ nerve growth factor，NGF）基因沉默后对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（ pheo－chromocytoma cell，PC12）分化的影响及其机制。方法构建NGF shRNA慢病毒载体。培养PC12细胞，随机分为5组（ n＝3）：①正常对照组（ NC）：PC12细胞置于DMEM／HG细胞培养液和促感染试剂polybrene 中培养；②空病毒感染组（ LV CON）：PC12细胞置于空病毒和polybrene中培养；③慢病毒NGF shRNA1感染组（ LV shNGF1）：PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA1和polybrene中培养；④慢病毒NGF shR－NA2感染组（ LV shNGF2）：PC12细胞置于慢病毒NGF shR－NA2和polybrene 中培养；⑤慢病毒 NGF shRNA3感染组（ LV shNGF3）：PC12细胞置于慢病毒 NGF shRN3和 poly－brene中培养。处理结束后，荧光显微镜下检测感染效率、荧光定量RT－PCR法检测细胞 NGF mRNA表达水平、Western blot法检测慢病毒感染后细胞NGF、细胞外信号调节激酶1／2（ extracellular signal－regulated kinase ， ERK1／2）和磷酸化－ERK1／2（phosphorylated ERK1／2，p－ERK1／2）蛋白表达，细胞增殖检验试剂（ cell counting kit－8，CCK－8）检测细胞活性，显微镜下观察PC12细胞形态，统计细胞突起长度和大细胞直径。结果慢病毒感染PC12细胞的效率超过90％。与NC组相比，LV shNGF3组NGF mRNA表达降低（ P＜0．05）， NGF蛋白水平明显降低（ P＜0．05）， ERK1／2蛋白表达和细胞活性无差异，p－ERK1／2蛋白表达有明显下降（ P＜0．01） ，细胞形态发生明显变化，细胞突起长度和大细胞直径均变小（ P＜0．01） ，细胞分化被抑制。结论慢病毒介导的NGF基因沉默通过抑制ERK1／2活化，影响PC12细胞分化。
作者：窦梦云；何淑芳；黄成；潘永露；张野 刊期： 2016年第08期
神经母细胞瘤是儿童常见的恶性肿瘤之一。因其恶性程度高，手术加化疗的方案对于侵润性的神经母细胞瘤效果不佳。砷，俗名砒霜，很早被用来治疗急性粒性白血病。现在发现砷对神经母细胞瘤、胶质瘤，以及来源于肝脏、前列腺、肾脏、子宫颈和胆囊等固体肿瘤也有效［1］。然而，其作用机制尚未完全明了。有报道，肿瘤细胞H2 S合成酶表达上调［2］。那么，砷是否可通过下调H2 S合成酶的表达发挥抗癌作用？本实验采用SH－SY5Y细胞和亚砷酸钠（ NaAsO2）对此问题进行了探讨。
作者：聂杨；王念；徐国强；潘际刚 刊期： 2016年第08期
目的：研究白杨素对肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）诱导慢性暴露转化生长因子－β（ TGF－β）卵巢癌OVCAR－3细胞系球形成的影响，并探讨其作用机制是否涉及下调NF－κB（p65）蛋白表达。方法 TNF－α（10μg? L－1）处理TGF－β（5μg?L－1）预暴露12 d的卵巢癌OVCAR－3细胞24 h，球形成率测定法检测不同浓度（5．0、10．0、20．0μmol? L－1）白杨素对球形成率的影响；Western blot检测NF－κB（p65）蛋白表达；NF－κB（p65） siRNA转染探讨作用机制。结果 TNF－α（10μg?L－1）联合慢性暴露TGF－β（5μg? L－1）处理增高OVCAR－3细胞系球形成率。白杨素能有效地拮抗致炎因子诱导卵巢癌细胞自我更新作用，呈剂量依赖性（ P＜0．05），并伴随着NF－κB（ p65）蛋白表达下调。与对照 siRNA 相比， NF－κB （p65） siRNA转染OVCAR－3细胞NF－κB（p65）蛋白表达下调，并明显增强白杨素抑制球形成作用。结论下调NF－κB （p65）蛋白表达参与白杨素抑制TNF－α（10μg? L－1）联合慢性暴露TGF－β（5μg? L－1）处理诱导卵巢癌OVCAR－3细胞系球形成作用。
作者：李朵；彭耀金；陈阿；崔迎红；孙姝雯；曹建国 刊期： 2016年第08期
目的：探讨白花前胡甲素（dl－praeruptorin，Pd－Ia）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导急性肺损伤的作用及其机制。方法气管滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型， Pd－Ia腹腔注射进行干预治疗，应用组织细胞染色及定量PCR、ELISA等方法评估Pd－Ia对急性肺损伤的作用。结果病理形态学显示，Pd－Ia治疗组炎性细胞浸润明显减轻，细胞染色也显示BALF中炎性细胞数量明显减少，定量PCR及ELISA结果显示，Pd－Ia治疗组抑制了肺组织中细胞因子IL－6、TNF－α、IL－1β、趋化因子MIP－1α、MIP－2的表达。结论 Pd－Ia治疗可以明显减轻肺部的炎症反应，从而改善肺损伤。
作者：周晓霞；张建情；刘春晓；常贺；邹军；薛茂强 刊期： 2016年第08期
目的：探讨Aβ25－35介导SH－SY5Y细胞Bcl－2、Bax基因表达改变是否通过基因启动子区甲基化的机制。方法不同浓度Aβ25－35（0、25、50μmol? L－1）分别作用于体外培养的SH－SY5Y细胞48、72 h，MTT法确定Aβ25－35诱导SH－SY5Y细胞凋亡的佳浓度和时间。 Western blot 检测不同药物处理组细胞凋亡相关蛋白Bcl－2、Bax表达变化，Real time PCR检测DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MeCP2的mR－NA水平。 Methylation specific PCR （ MSP）法分析Aβ25－35介导的Bcl－2、Bax基因启动子区甲基化水平的变化。结果25μmol? L－1 Aβ25－35暴露SH－SY5Y细胞72 h后，MTT检测细胞存活率达（68．49±9．83）％，与对照组比较明显降低（ P＜0．05），表明成功建立了AD细胞凋亡模型。 Western blot 结果显示，Aβ25－35药物处理组与空白组比较，Bcl－2表达明显减少，Bax表达明显增加。 Real－time PCR结果显示，不同浓度的Aβ25－35药物组与空白组比较，DNA甲基化酶DNMT1、DN－MT3a、DNMT3b、MeCP2表达无变化（ P＜0．05）；MSP结果显示空白对照组Bcl－2和Bax甲基化扩增阴性，非甲基化扩增阳性；Aβ25－35处理组Bcl－2和Bax甲基化引物扩增阴性，非甲基化引物扩增阳性。结论 MSP结果显示Aβ25－35介导SH－SY5Y细胞凋亡未引起Bcl－2、Bax启动子区甲基化的改变。
作者：郭敏；张宪武；马天宇；张宏；苏苗；武燕；李刚 刊期： 2016年第08期
目的：探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验，采用SD ♂大鼠，随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg?kg－1，连续7 d后，模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死（middle cerebral artery occlusion ，MCAO）模型。术后24 h，用2，3，5－氯化三苯基四氮唑（ triphenyl tetrazolium chloride，TTC）检测脑梗死面积、称重法检测脑水肿状况、电镜观察缺血处脑皮层超微结构变化。离体实验采用原代培养的大鼠脑皮层神经元制备氧糖剥夺（ oxygen and glycose deprivation，OGD）模型。用噻唑蓝[3－（4，5－dimethylthiazol－2yl）－2，5－diphenyltetrazolium bromide ，MTT]法检测OGD后神经元活力、电镜观察神经元超微结构变化。大鼠经MCAO模型24 h后，对脑组织中的超氧化物歧化酶（ superoxide dis－mutase，SOD）、过氧化氢酶（ catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（ glutathione peroxidase ，GSH－Px）的酶活力进行测定。结果核黄素明显减少MCAO引起的脑梗死面积（ P＜0．01）、抑制脑水肿（ P＜0．01）、抑制亚细胞结构损伤；核黄素明显保护神经元OGD后的细胞活力（ P＜0．01）和亚细胞结构。核黄素明显提高铜锌 SOD （ Cu－ZnSOD， SOD1）、GSH－Px 和CAT的酶活力（P＜0．01）；而对锰SOD（Mn－SOD，SOD2）的酶活力无影响。结论核黄素对大鼠缺血性脑损伤具有保护作用，其作用机制包括保护缺血时脑组织的抗氧化酶活力。
作者：阮名花；邹赢锌；栾洁；储智勇 刊期： 2016年第08期
目的：观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响，并探讨其机制。方法健康家兔，♂♀不拘，击晕并分离十二指肠，将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs－Henseleit（K－H）液中。采用BL－420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度（amplitude，AM）和频率（frequency，FR）。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。 K－H液中，预先孵育格列苯脲（glibenclamide，Gli）后再加入右美托咪定，研究其作用机制；无钙K－H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl2和雷诺丁（Rynodine），进一步研究其作用机制。结果①右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度（ P＜0．05，P＜0．01），但对频率无影响（P＞0．05）；②Gli（P＜0．05）可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用；③无钙 K－H 液中，右美托咪定可分别抑制由CaCl2（P＜0．05）外钙增加和Rynodine（P＜0．05）内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩，其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道（KATP）以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。
作者：苗穗兵；陈华；崔芳；田思雨；谷硕；关玥 刊期： 2016年第08期
目的：桃叶珊瑚苷（ aucubin， AU）是杜仲、车前草、地黄等中草药的有效成分之一。现代药理学研究发现， AU对免疫、心脑血管、神经系统均有保护作用，但其作用机制尚不清楚。课题组前期研究证实AU可激活雌激素受体，提示AU可能通过雌激素信号通路发挥心血管保护作用。近年来越来越多的证据表明，心脏祖细胞（ cardiac progenitor cells ， CPCs）在心肌缺血组织损伤修复中发挥重要作用。方法为了进一步阐明AU的作用机制，该研究以小鼠CPCs为细胞模型，采用IncuCyte活细胞成像、TUNEL、Western blot、定量PCR等方法探讨了AU对肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor－α，TNF－α）诱导的CPCs凋亡的影响及其作用机制。结果 AU可以降低由TNF－α诱导的CPCs凋亡，降低caspase－3蛋白质表达，上调Bcl－2／Bax水平，雌激素受体β（ estrogen receptor β，ERβ）抑制剂可阻断AU的抗凋亡作用，同时AU可使ERβ表达升高。结论 AU可以抑制由TNF－α诱导的CPCs凋亡，其部分作用机制为ERβ通路的激活。
作者：李春晓；李慧影；王虹；陈璐；邱丽珍；耿潇；尤星宇 刊期： 2016年第08期
沉默信息调节因子2同源蛋白1（ SIRT1）激动可通过抑制β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化、炎症反应，调节突触可塑性，以及与Akt／蛋白激酶B通路共同作用，改善阿尔茨海默病（ AD）的认知功能障碍。该文就SIRT1与AD研究进展进行综述。
作者：董世芬；张胜威；孙建宁 刊期： 2016年第08期
目的：研究内向整流钾通道激动剂扎考必利（zacopride，Zac）对异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及其电生理机制。方法①51只SD大鼠（200～230 g），随机分为对照组、ISO组和ISO＋Zac组（ n＝17）。连续7 d经腹腔注射5 mg? kg －1 ISO，建立大鼠心肌肥厚模型；②利用体表心电图观察Zac对ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的效应；③应用全细胞膜片钳技术观测Zac对模型组大鼠心肌细胞内向整流钾电流（IK1）、静息电位（RMP）、延迟后除极（DADs）及触发活动（ TA）的影响。结果①M型超声心动图显示，与对照组相比，ISO组大鼠左室舒张末期内径（ LVEDD）和左室收缩末期内径（ LVESD）均明显降低，左室后壁舒张末期厚度（ LVP－Wd）和室间隔舒张末期厚度（IVSd）均增高（P＜0．05），提示ISO诱发建立大鼠心肌肥厚模型成功；②体表心电图显示， ISO组肥厚大鼠88．89％发生室性心律失常（频发室性期前收缩），生理盐水对照组大鼠未观察到心律失常的发生。在连续7 d给予15μg? kg－1 Zac干预后，肥厚大鼠心律失常发生率降至11．11％（ P＜0．05）；③与对照组相比，ISO组大鼠RMP由（－71．05±1．27） mV降低至（－69．38±1．21） mV （P＜0．05）；连续7 d给予15μg? kg －1 Zac后，RMP增加至（－73．86±1．33） mV，较对照组和ISO组均明显增大（ P＜0．05）；④ISO＋Zac组大鼠单个心肌细胞DADs和TA发生率较 ISO 致心肌肥厚组明显降低，由88．24％降低至11．76％（ P＜0．05）；⑤与对照组相比，ISO组大鼠内向整流钾通道电流（IK1）明显降低，在给予Zac（15μg? kg－1）后IK1明显增加（P＜0．05）。结论选择性IK1通道激动剂Zac可明显抑制ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的发生，其机制与它通过增强IK1使膜电位负值增大和抑制延迟后除极的效应有关。
作者：陈依春；李超红；杨明珠；王晓露；封启龙 刊期： 2016年第08期
瓜蒌是一味止咳化痰平喘中药，目前对其研究主要集中于瓜蒌皮药理作用的研究［1－3］，因此，本文采用全瓜蒌考察其对心梗后心衰大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响，以期为全瓜蒌的深入研究与临床应用提供借鉴。
作者：张腾；张艳军；庄朋伟；张密霞；王子璇；秦袖平 刊期： 2016年第08期
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是常见的、死亡率高的一类白血病。在过去的40年里，尽管人们对于AML的认识更加深入，但是与其他血液肿瘤相比， AML的治疗并没有明显的变化。 CD123是AML相关抗原，高表达于白血病干细胞，低或不表达于正常造血干细胞。作为治疗AML的潜在治疗靶点，近期靶向CD123＋细胞免疫治疗技术已经有了新的进展，尤其是嵌合抗原受体（ chimeric antigen receptor ，CAR） T细胞治疗技术发展迅速。早期研究也已经证实CD123 CAR－T细胞具有抗白血病效应，而且对正常造血系统有不同程度的影响，这也为临床治疗复发／难治AML提供了新的思路。
作者：张家奎；阮燕洁；王会平；翟志敏 刊期： 2016年第08期
氧化和抗氧化失衡在肿瘤发生发展过程中的作用被越来越多的学者所关注［1－2］。本实验拟通过安全有效的体外实验来观察鱼藤素在食管癌细胞中的作用效果，同时观察慢性氧化应激相关通路在其中的作用机制。
作者：白美玲；刘星亮；张林西；李海军 刊期： 2016年第08期
目的：研究坏死性凋亡（necroptosis，Nec）和p38丝裂原激活蛋白激酶（ mitogen－activated protein kinase ， MAPK）通路的相互作用在高糖引起H9 c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率；双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies， ROS）水平；罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential ， MMP）；蛋白质免疫印迹法测定 RIP3蛋白（反映 Nec 的指标）和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖（35 mmol? L－1葡萄糖，HG）作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤，表现为细胞存活率降低，ROS生成及MMP丢失增多；应用100μmol? L－1 necrostatin－1（Nec－1，Nec特异性抑制剂）和HG 共处理心肌细胞24 h 或3μmol? L－1 SB203580（p38MAPK抑制剂）预处理心肌细胞60 min，再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外， HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平，其中24 h时表达水平增加明显。应用100μmol?L－1 Nec－1共处理或3μmol? L－1 SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面，应用100μmol? L－1 Nec－1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化（ p）－p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。
作者：梁伟杰；何洁仪；陈君；余盛龙；张稳柱；宋明才；陈景福；冯鉴强；廖新学 刊期： 2016年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
