郑为超；牛凯；赵永见；张雷；王拥军
目的：探讨 BNIP3蛋白表达在肿瘤低氧环境中对胃癌的作用及探讨其影响自噬水平的机制。方法胃癌手术标本取材18例，分别通过免疫组化和免疫印迹检测 BNIP3和LC3的蛋白表达水平在癌组织和正常组织中的差异；培养中分化的人胃癌细胞系 SGC-7901，在氯化钴（CoCl2）引发的低氧环境中，观察 BNIP3 siRNA 干扰后对自噬相关蛋白 LC3的表达变化，以及使用自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤（3-methylade-nine，3-MA）后对细胞活力的影响。结果免疫组化和免疫印迹检测中均可见肿瘤组织 BNIP3蛋白表达量较正常组织增高，同时肿瘤组织中 LC3-II 表达水平也明显上调。BNIP3 siRNA 使胃癌细胞 SGC-7901中 LC3-Ⅱ蛋白表达下调，而且自噬水平降低后，在低氧环境中细胞活力明显提高。结论BNIP3蛋白能够通过调控自噬水平对胃癌细胞在乏氧环境中细胞死亡发挥重要的作用。
作者：缪捷飞；吴锋 刊期： 2014年第12期
蜘蛛种类繁多且多数蜘蛛能够分泌毒液，蜘蛛毒素含有多种化学成分，除毒性作用外，这些物质还具有多种活性并能对机体产生多重影响。其药理学活性主要包括：对心脑血管系统的作用、镇痛作用、抗菌和抗癌作用等。离子通道是生物毒素的重要作用靶标，其作用于钾通道、钙通道等不同类型以及不同亚型的钠离子通道，因此具有不同的药效作用及潜在的药用价值。和其它毒性物种如芋螺毒素、蝎毒、蛇毒相比，蜘蛛毒素的研究相对较少，但近年来，蜘蛛毒素成为生物毒素领域新的研究热点之一，该文对蜘蛛毒素的生物学活性的新研究进展以及在医学实践中的应用和发展进行综述。
作者：浦飞飞；尹松；王晓英 刊期： 2014年第12期
目的：研究5种黄连生物碱（小檗碱、黄连碱、巴马汀、表小檗碱、药根碱）对小鼠睡眠的影响，初步探讨其作用机制。方法通过小鼠自主活动实验和阈上剂量、阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠实验，观察药物对小鼠入睡行为的影响。同时建立 PCPA 小鼠失眠模型，利用高效液相－荧光检测器，检测其下丘脑中神经递质 NE、DA 和5-HT 的含量。结果与对照组相比，在行为学实验中 ig 75 mg·kg －1·d －1的小檗碱和黄连碱能明显抑制小鼠的自主活动能力，且增加阈下剂量戊巴比妥钠小鼠入睡百分率。与模型组相比，小檗碱和黄连碱的 NE 和5-HT 含量明显增加（P ＜0.01），DA 含量无影响（P ＞0.05）。结论小檗碱和黄连碱可能通过增加PCPA 失眠模型小鼠下丘脑中5-HT 和 NE 含量，来发挥一定的镇静、催眠的作用，且小檗碱作用强于黄连碱。其余各生物碱对小鼠睡眠无影响。
作者：邹宗尧；王燕枝；胡慭然；夏爽；王德珍；庞婕；李学刚 刊期： 2014年第12期
硫化氢（H2 S）是一种具有广泛生物学效应的气体信号分子［1］，我们曾报道了 H2 S 具有促血管新生的能力［2－3］，而血管新生可促进肿瘤细胞的增殖和扩散。结肠癌细胞能表达合成 H2 S 的两个酶：胱硫醚-β-合酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE），其中 CSE 含量远大于 CBS 的含量［4］。本实验通过干扰内源性 H2 S 的生成来探讨其对肿瘤生长的影响。
作者：蔡文杰；王艳；随力；王铭洁 刊期： 2014年第12期
目的观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的学习记忆能力及病理学影响。方法6月龄♂ APPswe ／PS1ΔE9双转基小鼠20只，随机分为模型组和复方组。复方组灌胃给予淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方3个月，模型组给予等量生理盐水。6月龄♂C57BL／6J 小鼠10只为阴性对照组。灌胃结束后，采用 Mor-ris 水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力情况，并于水迷宫后灌注处死各组小鼠，采用改良 Bielschowsky 银染法以及尼氏染色法观察小鼠大脑组织病理学变化。结果水迷宫定位航行实验结果显示，APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的逃避潜伏期与 C57对照组小鼠相比明显延长（P ＜0.05），复方组小鼠的逃避潜伏期与模型组小鼠相比明显缩短（P ＜0.05）；空间探索实验结果显示，APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠与 C57对照组小鼠相比跨台次数减少（P ＜0.05），复方组小鼠跨台次数与模型组小鼠相比明显增多（P ＜0.05）。APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的游泳速度与 C57对照组小鼠相比增大（P ＜0.05），复方组小鼠的游泳速度与模型组小鼠相比差异无显著性（P ＞0.05）。改良 Bielschowsky 银染法结果显示，C57对照组小鼠大脑皮质未见明显改变，神经原纤维排列有序、稀疏。模型组小鼠大脑皮质神经原纤维增粗、肿胀，密集成宽带状，深染，神经纤维缠结明显，分布有大量老年斑，复方组小鼠大脑皮质神经纤维缠结情况减轻，可见少量老年斑。尼氏染色结果显示，C57对照组小鼠海马各区神经细胞排列整齐且密集，胞质中尼氏体丰富，大脑皮层尼氏小体呈深蓝色，细胞核淡蓝色，背景略呈浅蓝色；模型组小鼠神经元水肿，细胞数量减少，排列稀疏，细胞间隙增大，胞质内尼氏体减少，分界不清，染成淡蓝色；复方组小鼠较模型组小鼠神经元水肿减轻，细胞数量增多，排量相对整齐，分界清晰。结论APP／PS1双转基因 AD 小鼠能够较好地模拟 AD 患者的表现及病理过程，提供有效的实验动物模型。淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以有效地改善 APP／PS1双转基因 AD 模型小鼠的学习记忆能力，减轻其大脑皮质神经纤维缠结、老年斑以及神经元水肿等改变。
作者：董贤慧；高维娟；孔卫娜；张瑜；邵铁梅；于文国；柴锡庆 刊期： 2014年第12期
目的：研究 PLK1（Polo-like kinase 1）对食管鳞癌细胞株 TE-15上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）的影响，并探讨其作用机制。方法Western blot 检测PLK1稳定过表达的食管鳞癌细胞克隆与空载对照克隆中EMT 相关标志蛋白 E-钙粘素（E-cadherin）、波形蛋白（vim-entin）的表达情况；Real-time PCR 检测 vimentin mRNA 表达水平；分别提取细胞总蛋白和胞核蛋白，Western blot 检测PLK1对信号通路分子β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响；采用 RNA 干扰技术，在 PLK1过表达克隆中分别瞬时转染靶向β-catenin 的 siRNA 和非特异性 siRNA，Western blot 检测细胞中 vimentin 的表达；通过免疫沉淀和 Western blot 检测 PLK1对β-catenin 降解复合物的影响。结果与空载对照克隆相比，PLK1过表达的食管鳞癌细胞中，间质标志物vimentin 的表达明显上调，上皮标志物 E-cadherin 的表达明显下调，提示食管鳞癌细胞发生了 EMT；vimentin mRNA 表达水平亦明显升高；在 PLK1过表达的克隆中，细胞总蛋白和胞核蛋白中β-catenin 表达都明显增加，敲降β-catenin 的表达能引起 vimentin 的表达下降；Axin 免疫沉淀物中的 APC及 GSK-3β都明显减少。结论PLK1可能通过抑制β-cate-nin 降解复合物的聚合而稳定β-catenin，从而上调 vimentin表达，促进食管鳞癌细胞 TE-15发生 EMT。
作者：鞠吉雨；于文静；高志芹；张维芬；杜长青；陈丽梅；连波；赵春玲 刊期： 2014年第12期
目的：观察不同浓度的苦杏仁苷对 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响，并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄 SD 大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养，经鉴定后，随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10－2、10－3、10－4、10－5 mol·L －1给药组，采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，Real-time PCR （RT-PCR）检测凋亡相关基因的表达情况，Western blot 检测细胞内 Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低 IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例；RT-PCR 结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗 IL-1β上调 Bax mRNA 的表达，下调 Bcl-2 mRNA 的表达，各组与诱导组相比较，其差异具有统计学意义（P ＜0.05）；Western blot 检测结果显示苦杏仁苷10－4 mol·L －1给药组能够拮抗 IL-1β上调 Bax 蛋白的表达，下调 Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗 IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡，起到延缓椎间盘退变的作用。
作者：郑为超；牛凯；赵永见；张雷；王拥军 刊期： 2014年第12期
促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）不仅具有促红细胞生成作用，更是一种多组织分布、具有组织保护作用的多功能细胞因子。近年来，越来越多科学家注意到 EPO 的抗抑郁潜能，并提出可作为新型抗抑郁的选择性药物。该文概括了 EPO 在抗抑郁效应的基础及实验研究，并阐述了其可能机制及其临床应用前景，旨在对 EPO 在抑郁症中的研究及应用现状有一个系统认识。
作者：李君玲；李玉波；薛晓兴；阎晶璐；王伟明；赵慧辉；王伟 刊期： 2014年第12期
目的：研究无创肢体缺血预适应（limb ischemic pre-conditioning，LIPC）减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfu-sion，I ／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar 大鼠随机分为 I ／R 组、I ／R ＋LIPC 组、I ／R ＋5羟基癸酸钠（5-hydroxydecanoate，5-HD）组及 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组。I ／R ＋LIPC 组和 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组连续3 d 经历左后肢缺血预适应。d 4，全部动物经历心肌 I ／R 损伤。I ／R ＋5-HD组和 LIPC ＋5-HD 组于缺血前及 I ／R 期间给予 ATP 敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与 I ／R 组比较，LIPC 缩小心肌梗死范围（P ＜0.05），降低心肌细胞凋亡指数（P ＜0.01），减少 Fas、FasL 阳性细胞数（P ＜0.01），减少血清一氧化氮／内皮素-1比值降低的程度（P ＜0.05）。5-HD 取消 LIPC 诱导的上述保护作用。与正常对照比较，心肌组织 mir-30a-3p 的表达在 I ／R 组增加（P ＜0.01），在 LIPC 组减少（P ＜0.01）。结论LIPC 可减轻心肌 I ／R 损伤，改善内皮功能，其机制可能与开放 ATP 敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织 mir-30a-3p 表达有关。
作者：陈伟佳；刘东明；强兆艳；温克；袁恒杰；康毅；娄建石；吴艳娜 刊期： 2014年第12期
目的：探讨类叶升麻苷（acteoside，AS）对阿尔采末病（Alzheimer’s disease，AD）小鼠皮层组织中 Caspase-3基因表达的影响。方法将昆明（kunming，KM）小鼠随机分为正常组，模型组，vitamin E（VitE）组，类叶升麻苷低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组小鼠均腹腔注射60 mg·kg －1· d －1的 D-半乳糖和灌胃5 mg·kg －1·d －1的三氯化铝，连续造模60 d 以制备 AD 模型。然后给以30、60、120 mg·kg －1·d －1的 AS 治疗30 d，期间造模继续。给药完成后，利用跳台法测定小鼠的学习和记忆能力，化学比色法测定小鼠血清及脑组织中的 AChE 活性；HE 染色观察各组小鼠皮层组织结构变化；免疫组化分析小鼠皮层组织中 caspase-3基因表达的变化。结果与模型组相比，AS 给药组小鼠的学习记忆能力有所改善，其下台潜伏期和错误次数均明显延长和减少（P ＜0.05或 P ＜0.01），血清和脑组织中 AChE 活性明显降低（P ＜0.05或 P ＜0.01），皮层组织中神经细胞的形态和数量明显改善（P ＜0.01），且皮层组织中 caspase-3基因表达明显下调（P ＜0.05或 P ＜0.01）。结论AS 对 D-半乳糖联合三氯化铝诱导的小鼠脑损伤具有明显保护作用，其保护机制可能是通过抑制小鼠皮层组织 caspase-3基因表达，进而维持皮层组织神经细胞的正常形态及数量。
作者：彭晓明；高莉；霍仕霞；闫明 刊期： 2014年第12期
目的：探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱导的心肌细胞肥大的保护作用及与内质网应激的关系。方法利用 ISO 建立乳鼠心肌肥大细胞模型，分为正常对照组、ISO 组，白藜芦醇干预组和白藜芦醇对照组。检测心肌细胞表面积和 ANP 基因表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）漏出量；实时定量 PCR 和 Western blot 分析GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结果Res 有效抑制ISO 诱导的心肌细胞肥大和凋亡，表现为降低心肌细胞表面积和 ANP 基因表达，减少 LDH、MDA 漏出量和心肌细胞凋亡率，同时下调 GRP78和 CHOP 的基因和蛋白表达。结论Res 可能通过抑制内质网应激相关因子 GRP78和 CHOP 表达发挥对心肌肥大的保护作用。
作者：林岩；肖薇；金莉；邓志会；李波；王国忠；刘吉成 刊期： 2014年第12期
目的：研究山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰大鼠星形胶质细胞的保护作用。方法常规方法体外培养乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞，采用免疫荧光方法进行星形胶质细胞鉴定；MTT 法对比不同浓度 D-半乳糖对星形胶质细胞的增殖抑制作用，以及马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰星形胶质细胞活力的影响；以超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观察指标，观察马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞的影响；ELISA 法检测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bF-GF）含量变化；Western blot 法检测 Bax、caspase-3、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶／ERK 激酶（p-MEK1／2）的表达水平，以做进一步机制研究。结果马钱苷、莫诺苷组与模型组比较，细胞的增殖能力提高，SOD 含量增加，MDA 活性降低，且差异有显著性（P＜0.05）；马钱苷、莫诺苷组生长因子（GDNF、bFGF）的分泌高于模型组；Western blot 结果表明，D-半乳糖致衰老的星形胶质细胞中 Bax、caspase-3蛋白表达无明显变化，模型组 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白表达降低，马钱苷、莫诺苷增加 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白的表达。结论山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷可通过提高 D-半乳糖致衰星形胶质细胞的增殖能力，提高衰老细胞的抗氧化能力，发挥抗衰老作用，其机制可能与 MEK／ERK 介导的信号通路调控有关。
作者：马艳霞；王明艳；姜泽群；赵凤鸣；杭爱武 刊期： 2014年第12期
目的：探讨慢性低氧（chronic hypoxia，CH）上调 TR-PC1表达和 SOCE 介导肺动脉（pulmonary arteris，PAs）收缩的时间曲线。方法清洁级♂ SD 大鼠，常压低氧（氧分压为9.5％～10.5％）饲养，观察在不同时间点 CH 对 TRPC1表达量和 SOCE 介导的 PAs 收缩的影响，描记其时间依赖性曲线。结果① CH 上调平均右心室收缩压（mRVSP），低氧1 d 压力增高明显，7 d 达到大值，21 d 后达到稳定；右心室质量指数（RVMI）低氧3 d 后开始增高，此后一直呈持续增高状态，直到21 d 达到稳定；②半定量 RT-PCR 检测显示， CH 上调 TRPC1 mRNA 的表达量，低氧1 d 上调明显，3 d 达到大值一直维持到7 d，21 d 后达到稳定；③ CH 上调SOCE 介导的 PAs 收缩，低氧3 d 开始上调，7 d 达到大值，21 d 后达到稳定。结论CH 早期 TRPC1／SOCE 明显上调，两者的时间曲线具有相关性，表明 TRPC1和 SOCE 的上调在慢性低氧致肺高压的机制中发挥着重要作用。
作者：穆云萍；焦海霞；朱壮丽；戴耄；黄秋虹；王瑞幸；林默君 刊期： 2014年第12期
白芍总苷（total glucosides of paeony，TGP）是临床上第一个用于治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的抗炎免疫调节药，其治疗 RA 疗效肯定、不良反应少，但起效较慢。芍药苷（paeoniflorin，Pae）是 TGP 主要药效成分之一，生物利用度约为3％～4％，提示 Pae 吸收差可能是 TGP 起效较慢原因之一。该文参考近年来相关文献，概述 Pae 药代动力学过程及其影响因素，并就一些存在的问题进行初步探讨。
作者：王春；魏伟 刊期： 2014年第12期
目的：探讨丙泊酚对癫痫大鼠学习记忆的影响，以及与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠学习记忆的影响。方法36只大鼠均制备癫痫模型，随机分为癫痫模型组（EP）、生理盐水＋癫痫组（NS）、脂肪乳＋癫痫组（LE）、苯巴比妥钠＋癫痫组（PB）组、丙泊酚＋癫痫组（Prof）以及苯巴比妥钠与丙泊酚联合用药＋癫痫组，每组6只。对每只大鼠进行 Morris 水迷宫行为测试，评价其学习记忆能力；用酶联免疫吸附方法测定海马 TLR4蛋白表达量。结果与癫痫模型组相比，给予生理盐水或脂肪乳对癫痫大鼠学习记忆能力及海马 TLR4蛋白表达量均无明显影响（P ＞0.05）。给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05）。给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），但潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。联合用药组与苯巴比妥钠组对比，潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显升高（P ＜0.05）。联合用药组与丙泊酚组对比，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。结论丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害；苯巴比妥钠对癫痫大鼠的学习能力没有明显影响，对其记忆功能有损害；丙泊酚与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠的学习和记忆功能均有损害。海马TLR4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程。
作者：宋炜；蔡鹏；杜雷；王志达；许志强；张咏梅 刊期： 2014年第12期
目的：研究6-羟基-1 H-吲唑通过抑制 Tau 磷酸化对MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y，以 MPP ＋诱导 SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT 分析法检测提前2 h 加入6-羟基-1 H-吲唑对细胞的保护作用；Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况；免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内 Tau 的磷酸化水平。结果200μmol·L －1 MPP ＋可以使 SH-SY5Y 细胞存活率下降至（47.80±0.84）％（P ＜0.01），并且升高 Tau 磷酸化水平，出现典型的凋亡。而6-羟基-1 H-吲唑抑制 MPP ＋对 SH-SY5Y 细胞的毒性，并通过抑制 Tau 蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡，使 TH-阳性细胞数目增加。结论6-羟基-1 H-吲唑可以通过抑制 Tau磷酸化而对 MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞发挥保护作用，提示 Tau 蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
作者：朱雯婷；梁小凤；饶进军；王文雅 刊期： 2014年第12期
T 型钙通道组织分布广泛，并且在生理和病理情况中都发挥着非常重要的作用，如神经放电、激素分泌、疼痛、癌症等。因此，阐明 T 型钙通道的调节机制有重要意义。大量研究表明 G 蛋白偶联受体及下游多种第二信使都对 T 型钙通道起到一定调节作用。该文重点总结了有关 G 蛋白偶联受体对 T 型钙通道的调节机制的研究进展。
作者：黄沙；黄东阳；张海林 刊期： 2014年第12期
目的：探讨冰片对低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活 CNE-2Z 细胞膜电流，分析其电流特性；用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片（20μmol· L －1）诱导 CNE-2Z 细胞膜氯通道开放，产生氯电流，该电流有明显外向优势，无电压及时间依赖性失活，其翻转电位接近氯离子平衡电位，该电流可被氯通道阻断剂 tamoxifen 抑制，细胞外灌流47％高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min，细胞体积缩小约9.4％，该作用可被 tamoxifen 完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道，导致细胞体积缩小，氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
作者：孟龙；王海波；邓志钦；汪源；伍嘉宝；赖周毅；吕瑞玲；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟 刊期： 2014年第12期
目的：探讨肝 X 受体（LXRs）是否通过抑制核转录因子κB（NF-κB）表达减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。方法LXRs 过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的 H9C2细胞；实验分组：对照组（5.5 mmol·L －1葡萄糖）、甘露醇组（5.5 mmol·L －1葡萄糖＋27.5 mmol·L －1甘露醇）、高糖组（33 mmol·L －1葡萄糖）、GFP 组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率，Bax mRNA、Bcl-2 mRNA 表达，NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量，细胞凋亡率。结果过表达LXRs 组明显降低高糖诱导的 Bax、NF-κB 及 Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡（P ＜0.05），上调由高糖抑制 Bcl-2的表达（P ＜0.05）。结论LXRs 通过 NF-κB 信号通路减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。
作者：雷梅先；王云开；殷然；李卫勇；王迎春 刊期： 2014年第12期
目的：探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate so-dium，DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）的药效作用及机制。方法将 C57BL／6小鼠随机分成3组（n ＝10）：正常对照组、模型组（4％ DSS）和牡荆素组（4％ DSS ＋牡荆素，50 mg·kg －1）。除正常对照组外，其他组小鼠饮用水中加入4％ DSS 造模，造模同时牡荆素灌胃给药，每天1次，并每天称重和观察血便等症状，直到实验结束。于造模7 d 处死小鼠，截取结肠做 HE 染色并进行组织损伤和炎性细胞浸润评分；ELISA 方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性；反转录荧光定量PCR 方法检测小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）及环氧合酶-2（cyclooxygenase 2，COX-2）mRNA 的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组小鼠体重明显减轻，组织病理评分增高，同时结肠匀浆 MPO 水平明显升高，结肠组织 TNF-α、IL-6和 COX-2表达升高。与模型组比较，牡荆素组小鼠上述指标明显改善。结论牡荆素能有效减轻小鼠实验性溃疡性结肠炎，缓解炎症反应，其机制可能与抑制中性粒细胞浸润和减少炎症因子释放有关。
作者：孙阿宁；任改艳；邓超；张晶晶；王峥涛；窦薇 刊期： 2014年第12期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
