牛银波；潘亚磊；李晨睿；翟远坤；王硕；梅其炳
Wingless (Wnt)信号通路作为一个复杂的蛋白质作用网络,通过自分泌和旁分泌作用调节多种细胞的发生和发育,具有重要的生物学意义.近年来针对神经和血管的整体保护,提出了神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的新模型,并发现Wnt信号通路在缺血性脑中风神经血管单元保护中可能发挥重要作用.Wnts家族与卷曲蛋白(Frizzled)/低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(low-density lipoprotein related proteins 5/6,LRP5/6)结合,进入细胞内,经过一系列反应,可激活核内缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),在基因水平上直接调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达(Wnt信号可作为HIF-1α和VEGF的上游信号),继而上调β-catenin信号分子,激活其下游信号分子从而调节血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及NVU相关基因和蛋白的水平,即从整体上促进缺血性脑中风损伤后修复.
作者：文丽梅；杨洪军；马超英；陈畅；高健；吴传鸿；朱丽；李韶菁 刊期： 2013年第07期
目的 探讨建立抑郁型动脉粥样硬化大鼠模型的实验方法并评价模型的有效性.方法 给大鼠喂食高脂饲料,利用慢性不可预见性应激造成抑郁表现,观察动物摄食量的变化,用旷场试验测定动物行为,检测血清学生化指标,HE染色观察腹主动脉和肝组织病变情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠食物消耗量明显减少(P<0.01);旷场实验中垂直得分、水平得分、总得分均明显降低(P<0.01);肝、脾、胸腺的脏器系数明显减少(P<0.01);血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.05);主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,内膜表层可见脂纹脂斑病变.结论 高脂饲料饲养叠加慢性不可预见性应激,可造成大鼠兼具动脉粥样硬化和抑郁两方面的症状,与伴有抑郁症的动脉粥样硬化病人的临床表现有较好的相似性,是较理想的动物模型.
作者：王术玲；高晓玲；刘树强；曾元儿 刊期： 2013年第07期
目的 观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响.方法 左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril).灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定.结果 给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P＜0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P＜0.01).结论 异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关.
作者：何雯；邬利娅·伊明；司丽君；苗娜；阿吉艾克拜尔·艾萨；帕尔哈提·克热木 刊期： 2013年第07期
目的 探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组 (I/R组),溶媒组 (DMSO 组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组 (NP 组),硫化氢后处理+AGA组 (N+A组).采用离体心脏 Langendorff灌注模型,平衡灌注 20 min后,停灌 30 min,复灌 60 min.记录平衡末及灌注结束时的心率 (HR)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义.再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)% vs (49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低.AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及 tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05).结论 缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏 I/R损伤过程.
作者：季永；张可璇；毛洪雅；王平 刊期： 2013年第07期
目的 探讨树豆脂溶性部位(SDE)对糖尿病和肥胖小鼠骨密度及血脂水平的影响.方法 db/db先天糖尿病小鼠和ob/ob先天肥胖小鼠连续8周灌服SDE后,进行骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)及血脂水平测定.结果 与灌服溶剂空白的模型组小鼠相比,(1)灌服SDE的db/db和ob/ob小鼠胫骨骨密度明显增加(P<0.05),血清ALP水平明显下降(P<0.01),但血钙水平无明显改变;(2) 灌服SDE的db/db小鼠血脂水平无明显变化,灌服SDE的ob/ob小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显下降(P<0.01).结论 SDE能提高糖尿病和肥胖小鼠骨密度,并能改善肥胖小鼠的血脂代谢.
作者：叶贵福；王璐；杨瑞仪；田汝华；胡英杰；沈小玲 刊期： 2013年第07期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围区大脑皮质(peri-infarct cortex,PIC)神经元轴突芽生及其形成突触的影响,揭示梓醇促神经修复作用的形态学基础.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量组(剂量分别为1、5、10 mg·kg-1)和胞磷胆碱组(阳性药物对照组,剂量为0.5 g·kg-1 ).开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇或胞磷胆碱进行干预,每日1次,连续7 d.于造模后15 d断头取脑,采用免疫荧光双标组织化学染色技术检测PIC区生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)与突触素(synaptophysin,P38)共定位信号,了解梓醇对PIC区芽生轴突形成突触的影响;采用透射电镜结合体视学方法观察梓醇对PIC区神经毡内突触数密度(number density,Nv)和面密度(surface density,Sv)的影响,明确梓醇对突触重构的可能作用.结果 免疫荧光双标组织化学染色显示,绿色荧光显示P38标记的突触前末端,红色荧光显示GAP-43表达阳性的芽生轴突,GAP-43/P38共定位呈现黄色,显示芽生轴突形成的突触末端.Pearson相关系数反映GAP-43/P38共定位频度,Pearson相关系数越大表明芽生轴突形成突触连接的数量越多.结果 模型组和生理盐水组Pearson相关系数明显大于假手术组(P＜0.05),提示脑缺血后存在自发性轴突芽生,并形成新的突触连接;梓醇各剂量组Pearson相关系数均比模型组明显增大(P＜0.05),且梓醇中、高剂量组明显大于胞磷胆碱组(P＜0.05),提示梓醇可促进PIC区芽生轴突形成突触连接,增强突触新生.突触超微结构分析显示,梓醇中剂量组PIC区神经毡内突触Nv和Sv较模型组和生理盐水组明显增加(P＜0.05),但与胞磷胆碱组比较差异无显著性(P＞0.05),提示梓醇对脑缺血后突触重构有明显促进作用.结论 梓醇能促进局灶脑缺血大鼠PIC区神经元芽生轴突形成新的突触连接,增强突触结构可塑性.
作者：万东；祝慧凤；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第07期
清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一.近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,其作用机制涉及多个方面,如抗氧化应激反应、改善细胞线粒体功能、抑制心肌细胞凋亡等.在缺血性心血管疾病已成为严重威胁我国人民生命安全的重大疾病的今天,对于清热类中药防治心血管疾病的药理作用和机制研究,将为开发高效、安全的防治心血管疾病的中药新药奠定坚实的基础.
作者：王丽丽；李琳；李志强；徐明亮；秦蒙；高岱岳；许扬 刊期： 2013年第07期
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制.方法 采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型.连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平 (P<0.01 vs 模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡.
作者：朱昱哲；王静凤；詹麒平；孙兆敏；王玉明；薛长湖 刊期： 2013年第07期
目的 研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制.方法 原代培养海马神经元,SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5 μmol·L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK 蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加 (P<0.01).应用SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100 μmol·L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变.结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
作者：闫恩志；范莹；隋海娟；刘婉珠；金英 刊期： 2013年第07期
松果菊苷 (echinacoside,ECH)是从新疆特色植物药肉苁蓉中分离的苯乙醇苷类化合物的主要成分,研究表明,ECH具有明显的神经保护作用[1].血管性痴呆(vasculardementia, VD) 是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍综合征,其发病率有逐年上升趋势.本文通过考察ECH对VD大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响,初步探讨ECH改善VD大鼠学习记忆能力的可能机制.
作者：刘春丽；陈虹；姜勇；屠鹏飞 刊期： 2013年第07期
目的 探讨在大鼠脂肪干细胞(ADSCs)向心肌样细胞分化的一定时期内,通过干预NRG-1/ErbB通路是否可调控其向类窦房结样细胞或工作肌样细胞分化.方法 分离培养大鼠ADSCs,免疫荧光测定细胞相关表面抗原鉴定其干细胞特性.取3代ADSCs加入含10 μmol·L-1 5-氮胞苷(5-Aza)和10 μg·L-1 bFGF的培养基处理24 h后分3组向心肌样细胞诱导分化,包括对照组、AG1478组、神经调节蛋白-1(NRG-1)组,取正常培养的为ADSCs组.诱导3周后,通过RT-PCR检测各组NKx2.5、HCN4、TBX3、TBX2基因,Western blot检测TBX3蛋白,膜片钳检测各组动作电位的表达差异.结果 ADSCs加5-Aza 诱导3周后表达心脏早期转录因子Nkx2.5及肌钙蛋白,证明5-Aza可以将ADSCs诱导成心肌样细胞.而AG1478组起搏相关基因(HCN4、TBX3、TBX2)的表达明显强于对照组及NRG-1组(P＜0.05),TBX3蛋白也强于对照组(P＜0.05),并能产生窦房结样动作电位.而NRG-1组Nkx2.5的表达高于对照组及AG1478组(P＜0.05),亦能检测到心室肌样动作电位.结论 在大鼠ADSCs向心肌样细胞分化的一定时间内通过干预NRG-1/ErbB通路可使其定向分化为起搏样细胞或工作肌样细胞,这为今后干细胞生物起搏研究做了有益探讨.
作者：李勇；李宾公；肖坚；李哲；张健 刊期： 2013年第07期
目的 观察大鼠孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)激活剂地塞米松(dexamethasone,DEX)对异烟肼(isoniazid,INH)肝毒性的影响,探讨其发生机制,为临床上抗结核药物所致肝损伤的防治策略提供理论依据.方法 SD ♂大鼠随机分成4组(n=6):对照组、INH给药组、DEX给药组和INH-DEX合并给药组,分别给予含DEX 20 mg·kg-1的饲料和含1 000 mg·L-1 INH的水喂养28 d后,测定肝脏指数(liver index))和药物代谢酶CYP3A活性,并制备肝组织切片观察各组大鼠肝毒性的程度,同时分析血清中酶学指标ALT、AST、ALP和血脂水平.结果 使用DEX组的大鼠肝脏指数与对照组相比明显上升(P<0.01),INH合用DEX后肝细胞CYP3A活性与对照组相比增加了近3.0倍(P<0.01),其肝组织损伤程度加剧,肝细胞脂肪变性并伴有大片梗死,血清中ALT、AST、ALP、血脂水平均较单用INH组明显升高.结论 大鼠PXR激活剂DEX能增强INH导致的大鼠肝毒性,其机制可能与DEX上调CYP3A的活性有关.
作者：王来友；陈玲燕；程宝；毕惠嫦；胡因铭 刊期： 2013年第07期
CD4+T细胞各亚群在类风湿关节炎(RA)的发生发展过程中发挥不同的作用.其中,辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)细胞比例的失衡及细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等产生的免疫损害,是导致RA慢性炎症的关键因素.TNF-α作为一种重要的促炎细胞因子在RA致病过程中起到了重要作用.TNF-α有两个受体,TNF受体1(TNF receptor 1,TNFR1)在大多数细胞上表达,而TNFR2仅在T细胞等免疫细胞上表达,调节T细胞的存活、活化和增殖.反之,T细胞对TNF-α信号通路也有影响.该文就RA的发病机制中TNF-α及其信号通路和CD4+T细胞各亚群功能的关系加以综述,为RA的防治提供新的思路.
作者：黄蓓；汪庆童；刘亢亢；姜玲；魏伟 刊期： 2013年第07期
目的 探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制.方法 ♂ Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只.制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg·kg-1·d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂.行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Western blot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calcineurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达.结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05).FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN 及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05).结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚.
作者：范芳芳；田秀青；徐雪；张磊；宫玉玲；梁江久 刊期： 2013年第07期
目的 研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制.方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3 (LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平.结果 与EMAP-Ⅱ 0 h组相比,0.05 nmol·L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调.结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关.
作者：刘丽波；孟繁杰；薛一雪；刘云会 刊期： 2013年第07期
目的 探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达.结果 不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125 μmol·L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%.0.125 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25 μmol·L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用.0.5 μmol·L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%.0.5 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48 h 的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%.衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达.结论 衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性.
作者：徐锦程；夏飞；张配；浦龙健；黄莹莹；李阳；张媛媛；刘浩 刊期： 2013年第07期
目的 利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制.方法 30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组.在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色.分别用酶联免疫吸附法 (ELISA)和Western blot 检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中 IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达.应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织 mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01).雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05).结论 雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的.
作者：延光海；金光玉；朴红梅；郑明昱；李良昌；李光昭 刊期： 2013年第07期
目的 研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制.方法 采用氧糖剥离建立细胞模型.DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响.结果 与模型组相比较,乙酰葛根素可以减少凋亡细胞数;降低NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA表达;乙酰葛根素(低,中和高浓度组) 增加Hsp70蛋白的表达.结论 乙酰葛根素降低NF-κBp65、HIF-1α、p53的表达和升高Hsp70蛋白表达.
作者：刘东梅；张岫美；娄凤兰 刊期： 2013年第07期
目的 建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药( MDR)中发挥的功能.方法 采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱 (VCR) 获得性HepG2/VCR耐药细胞株.MTT 法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Western blot方法检测细胞内P-gp表达的影响.结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高.在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果.结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点.
作者：李静；王涛 刊期： 2013年第07期
该文主要对续断防治骨质疏松的现状进行了综述.参考相关文献进行总结及归纳,重点对续断抗骨质疏松的物质基础、药理作用、作用机制和临床应用进行了综合性论述.为深入研究与开发利用续断防治骨质疏松提供参考.
作者：牛银波；潘亚磊；李晨睿；翟远坤；王硕；梅其炳 刊期： 2013年第07期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
