季永；张可璇；毛洪雅；王平
目的 探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制.方法 ♂ Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只.制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg·kg-1·d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂.行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Western blot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calcineurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达.结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05).FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN 及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05).结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚.
作者：范芳芳；田秀青；徐雪；张磊；宫玉玲；梁江久 刊期： 2013年第07期
目的 观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响.方法 左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril).灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定.结果 给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P＜0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P＜0.01).结论 异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关.
作者：何雯；邬利娅·伊明；司丽君；苗娜；阿吉艾克拜尔·艾萨；帕尔哈提·克热木 刊期： 2013年第07期
目的 建立新型腹型肥胖实验动物模型.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、模型组、食量控制组.空白对照组一次性注射生理盐水并自由饮食;模型组一次性注射氯丙嗪4 mg·kg-1并自由饮食;食量控制组一次性注射氯丙嗪4 mg·kg-1并控制食量同空白对照组,3组均喂饲基础饲料,共15 d.测定小鼠体重、Lee's指数、内脏脂肪湿重、血糖和血脂水平,病理切片观察脂肪组织形态学差异.结果 模型组、食量控制组小鼠均表现出内脏脂肪大量堆积,形成腹型肥胖,并出现GLU、TG、TC升高和HDL-C降低的糖脂代谢紊乱.结论 一次性注射氯丙嗪的小鼠具有与中老年人腹型肥胖相似的临床特征,可作为中老年腹型肥胖相关药物研究的筛选模型.
作者：田辉；王玉婷；陶莉；丁虹 刊期： 2013年第07期
清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一.近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,其作用机制涉及多个方面,如抗氧化应激反应、改善细胞线粒体功能、抑制心肌细胞凋亡等.在缺血性心血管疾病已成为严重威胁我国人民生命安全的重大疾病的今天,对于清热类中药防治心血管疾病的药理作用和机制研究,将为开发高效、安全的防治心血管疾病的中药新药奠定坚实的基础.
作者：王丽丽；李琳；李志强；徐明亮；秦蒙；高岱岳；许扬 刊期： 2013年第07期
目的 建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药( MDR)中发挥的功能.方法 采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱 (VCR) 获得性HepG2/VCR耐药细胞株.MTT 法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Western blot方法检测细胞内P-gp表达的影响.结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高.在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果.结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点.
作者：李静；王涛 刊期： 2013年第07期
目的 研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)促进体外培养大鼠骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨性分化的信号传导机制.方法 贴壁分离法培养rBMSCs,传至第2代后用流式法鉴定细胞纯度并用于机制研究.细胞铺满皿底后分为ICA组(1×10-5 mol·L-1)、LY294002组(5×10-5 mol·L-1)、ICA+LY294002组和空白对照组.不同处理24 h后分别用Real-time PCR法检测ALP、eNOS和iNOS 的基因表达水平,用Western blot法检测p-AKT、eNOS和iNOS蛋白表达量,同时测定TNOS、iNOS活性和NO生成量.结果 基因表达和蛋白质检测结果均显示,10-5 mol·L-1 ICA明显提高rBMSCs的ALP表达水平(P<0.01),PI3K的特异性阻断剂LY294002可抑制ICA对ALP的提高作用,亦明显降低p-AKT的表达水平.ICA可提高rBMSCs的eNOS和iNOS表达水平,但LY294002只能抑制eNOS的增加,对iNOS无影响.TNOS和NO与eNOS和ALP的变化趋势一致,iNOS活性不受LY294002的影响.结论 ICA通过PI3K/AKT-eNOS途径促进rBMSCs的成骨性分化.
作者：郭晓宇；李唯；陈克明；周建；杨柯；鲁金星；郝海婷；高玉海 刊期： 2013年第07期
目的 观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响.结果 吉非罗齐(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6 mol·L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其大舒张率为大舒张的80.42%±6.35%.电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3 mol·L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2 mol·L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3 mol·L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5 mol·L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol·L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol·L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05).结论 吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关.
作者：黄莹洁；张明升；刘宇；王燕；武冬梅；阮耀祥；张姗姗；李小东 刊期： 2013年第07期
目的 采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的大肠杆菌构建大鼠细菌性前列腺炎模型,观察细菌在组织中的侵袭路径和机体免疫反应,并建立感染菌在体直接定量的分析方法.方法 于分组大鼠左侧前列腺背叶注入大肠杆菌K88-GFP液(1.49×109cfu·ml-1)0.05 ml,采用腺体表面荧光成像及组织切片荧光显微镜观察,研究荧光菌的感染侵袭过程以及机体的免疫反应,建立可视化细菌性前列腺炎模型.结果 ① 通过表面拍照和病理切片得出细菌在腺体内主要侵袭途径,以及组织的病理变化过程.②测定从感染腺体内提取分离的GFP荧光强度,初步建立直接测定感染菌数量的方法.结论 利用GFP标记的细菌可以构建可视化细菌性前列腺炎模型,利用荧光成像技术可以标定感染的程度并进行直接细菌计量,为进一步开展抗菌药PK/PD研究提供新思路.
作者：张晓燕；陈慧慧；王海鹰；姚银辉；鲁澄宇 刊期： 2013年第07期
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制.方法 采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型.连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平 (P<0.01 vs 模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡.
作者：朱昱哲；王静凤；詹麒平；孙兆敏；王玉明；薛长湖 刊期： 2013年第07期
目的 探讨树豆脂溶性部位(SDE)对糖尿病和肥胖小鼠骨密度及血脂水平的影响.方法 db/db先天糖尿病小鼠和ob/ob先天肥胖小鼠连续8周灌服SDE后,进行骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)及血脂水平测定.结果 与灌服溶剂空白的模型组小鼠相比,(1)灌服SDE的db/db和ob/ob小鼠胫骨骨密度明显增加(P<0.05),血清ALP水平明显下降(P<0.01),但血钙水平无明显改变;(2) 灌服SDE的db/db小鼠血脂水平无明显变化,灌服SDE的ob/ob小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显下降(P<0.01).结论 SDE能提高糖尿病和肥胖小鼠骨密度,并能改善肥胖小鼠的血脂代谢.
作者：叶贵福；王璐；杨瑞仪；田汝华；胡英杰；沈小玲 刊期： 2013年第07期
目的 利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制.方法 30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组.在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色.分别用酶联免疫吸附法 (ELISA)和Western blot 检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中 IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达.应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织 mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01).雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05).结论 雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的.
作者：延光海；金光玉；朴红梅；郑明昱；李良昌；李光昭 刊期： 2013年第07期
该文主要对续断防治骨质疏松的现状进行了综述.参考相关文献进行总结及归纳,重点对续断抗骨质疏松的物质基础、药理作用、作用机制和临床应用进行了综合性论述.为深入研究与开发利用续断防治骨质疏松提供参考.
作者：牛银波；潘亚磊；李晨睿；翟远坤；王硕；梅其炳 刊期： 2013年第07期
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平.结果 应用600 μmol·L-1 处理PC12细胞60 min可使磷酸化(p)ERK1/2的表达明显升高;在600 μmol·L-1 CoCl2处理PC12细胞前,应用500 μmol·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC,为活性氧的清除剂)预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600 μmol·L-1 CoCl2处理PC12细胞前,应用10 μmol·L-1U0126(ERK1/2抑制剂)预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位(MMP)丢失均减少;10 μmol·L-1U0126预处理还能抑制CoCl2对p-p38MAPK表达的上调作用.此外,应用20 μmol·L-1 SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理能抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用.结论 活性氧激活的ERK1/2通路介导CoCl2对PC12细胞的损伤作用,并与p38MAPK通路存在相互的的激活作用.
作者：徐文明；兰爱平；林建聪；郭润民；沈宁；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2013年第07期
目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2 及CREB蛋白表达.结果 (1) AngII (10-7mol·L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2) AngII (10-7mol·L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5~10 min 达高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化.以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞 p-ERK1/2和p-CREB表达的增高.结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关.
作者：黄展勤；李金玉；姜红岩；刘幸平；郑燕珊；石刚刚 刊期： 2013年第07期
CD4+T细胞各亚群在类风湿关节炎(RA)的发生发展过程中发挥不同的作用.其中,辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)细胞比例的失衡及细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等产生的免疫损害,是导致RA慢性炎症的关键因素.TNF-α作为一种重要的促炎细胞因子在RA致病过程中起到了重要作用.TNF-α有两个受体,TNF受体1(TNF receptor 1,TNFR1)在大多数细胞上表达,而TNFR2仅在T细胞等免疫细胞上表达,调节T细胞的存活、活化和增殖.反之,T细胞对TNF-α信号通路也有影响.该文就RA的发病机制中TNF-α及其信号通路和CD4+T细胞各亚群功能的关系加以综述,为RA的防治提供新的思路.
作者：黄蓓；汪庆童；刘亢亢；姜玲；魏伟 刊期： 2013年第07期
松果菊苷 (echinacoside,ECH)是从新疆特色植物药肉苁蓉中分离的苯乙醇苷类化合物的主要成分,研究表明,ECH具有明显的神经保护作用[1].血管性痴呆(vasculardementia, VD) 是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍综合征,其发病率有逐年上升趋势.本文通过考察ECH对VD大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响,初步探讨ECH改善VD大鼠学习记忆能力的可能机制.
作者：刘春丽；陈虹；姜勇；屠鹏飞 刊期： 2013年第07期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围区大脑皮质(peri-infarct cortex,PIC)神经元轴突芽生及其形成突触的影响,揭示梓醇促神经修复作用的形态学基础.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量组(剂量分别为1、5、10 mg·kg-1)和胞磷胆碱组(阳性药物对照组,剂量为0.5 g·kg-1 ).开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇或胞磷胆碱进行干预,每日1次,连续7 d.于造模后15 d断头取脑,采用免疫荧光双标组织化学染色技术检测PIC区生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)与突触素(synaptophysin,P38)共定位信号,了解梓醇对PIC区芽生轴突形成突触的影响;采用透射电镜结合体视学方法观察梓醇对PIC区神经毡内突触数密度(number density,Nv)和面密度(surface density,Sv)的影响,明确梓醇对突触重构的可能作用.结果 免疫荧光双标组织化学染色显示,绿色荧光显示P38标记的突触前末端,红色荧光显示GAP-43表达阳性的芽生轴突,GAP-43/P38共定位呈现黄色,显示芽生轴突形成的突触末端.Pearson相关系数反映GAP-43/P38共定位频度,Pearson相关系数越大表明芽生轴突形成突触连接的数量越多.结果 模型组和生理盐水组Pearson相关系数明显大于假手术组(P＜0.05),提示脑缺血后存在自发性轴突芽生,并形成新的突触连接;梓醇各剂量组Pearson相关系数均比模型组明显增大(P＜0.05),且梓醇中、高剂量组明显大于胞磷胆碱组(P＜0.05),提示梓醇可促进PIC区芽生轴突形成突触连接,增强突触新生.突触超微结构分析显示,梓醇中剂量组PIC区神经毡内突触Nv和Sv较模型组和生理盐水组明显增加(P＜0.05),但与胞磷胆碱组比较差异无显著性(P＞0.05),提示梓醇对脑缺血后突触重构有明显促进作用.结论 梓醇能促进局灶脑缺血大鼠PIC区神经元芽生轴突形成新的突触连接,增强突触结构可塑性.
作者：万东；祝慧凤；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第07期
目的 探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制.方法 以白酒灌胃给药30 d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响.结果 苦参碱(25 mg·kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg·kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量.病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg·kg-1)可减轻肝脏脂肪变性.结论 小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关.
作者：高艳；郑萍；闫琳；戴贵东 刊期： 2013年第07期
蛇床子素(Osthole,Ost)是中药蛇床子中的香豆素类化合物,其能够增加去势♂大鼠的血清睾酮水平[1],表现出雄激素样作用;也能改善长期去卵巢导致的♀大鼠骨质疏松[2].为确证蛇床子素的雌激素样作用,初步探讨其雌激素样作用机制,本研究考察蛇床子素与雌二醇(estradiol,E2)对21 d龄♀大鼠子宫系数的影响,并进一步考察蛇床子素对去卵巢大鼠的雌激素样作用.
作者：张夏微；张丹参；薛贵平；赵一洁；金灿 刊期： 2013年第07期
目的 探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组 (I/R组),溶媒组 (DMSO 组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组 (NP 组),硫化氢后处理+AGA组 (N+A组).采用离体心脏 Langendorff灌注模型,平衡灌注 20 min后,停灌 30 min,复灌 60 min.记录平衡末及灌注结束时的心率 (HR)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义.再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)% vs (49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低.AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及 tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05).结论 缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏 I/R损伤过程.
作者：季永；张可璇；毛洪雅；王平 刊期： 2013年第07期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
