张晓燕；陈慧慧；王海鹰；姚银辉；鲁澄宇
目的 探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制.方法 以白酒灌胃给药30 d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响.结果 苦参碱(25 mg·kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg·kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量.病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg·kg-1)可减轻肝脏脂肪变性.结论 小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关.
作者：高艳；郑萍；闫琳；戴贵东 刊期： 2013年第07期
目的 建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药( MDR)中发挥的功能.方法 采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱 (VCR) 获得性HepG2/VCR耐药细胞株.MTT 法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Western blot方法检测细胞内P-gp表达的影响.结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高.在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果.结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点.
作者：李静；王涛 刊期： 2013年第07期
目的 研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)促进体外培养大鼠骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨性分化的信号传导机制.方法 贴壁分离法培养rBMSCs,传至第2代后用流式法鉴定细胞纯度并用于机制研究.细胞铺满皿底后分为ICA组(1×10-5 mol·L-1)、LY294002组(5×10-5 mol·L-1)、ICA+LY294002组和空白对照组.不同处理24 h后分别用Real-time PCR法检测ALP、eNOS和iNOS 的基因表达水平,用Western blot法检测p-AKT、eNOS和iNOS蛋白表达量,同时测定TNOS、iNOS活性和NO生成量.结果 基因表达和蛋白质检测结果均显示,10-5 mol·L-1 ICA明显提高rBMSCs的ALP表达水平(P<0.01),PI3K的特异性阻断剂LY294002可抑制ICA对ALP的提高作用,亦明显降低p-AKT的表达水平.ICA可提高rBMSCs的eNOS和iNOS表达水平,但LY294002只能抑制eNOS的增加,对iNOS无影响.TNOS和NO与eNOS和ALP的变化趋势一致,iNOS活性不受LY294002的影响.结论 ICA通过PI3K/AKT-eNOS途径促进rBMSCs的成骨性分化.
作者：郭晓宇；李唯；陈克明；周建；杨柯；鲁金星；郝海婷；高玉海 刊期： 2013年第07期
多肽类药物在化学结构和理化特性上不同于小分子药物,多为亲水性的极性大分子,是体内广泛分布的蛋白酶的底物,因此具有代谢速度快、半衰期短的特点.该文从多肽类药物酶的代谢位点、与代谢相关的组织器官、影响代谢的因素以及提高代谢稳定性措施等几个方面,综述了近年来多肽类药物代谢的研究进展和趋势.
作者：姚金凤；白露；宋亚芳；薛明 刊期： 2013年第07期
目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2 及CREB蛋白表达.结果 (1) AngII (10-7mol·L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2) AngII (10-7mol·L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5~10 min 达高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化.以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞 p-ERK1/2和p-CREB表达的增高.结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关.
作者：黄展勤；李金玉；姜红岩；刘幸平；郑燕珊；石刚刚 刊期： 2013年第07期
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平.结果 应用600 μmol·L-1 处理PC12细胞60 min可使磷酸化(p)ERK1/2的表达明显升高;在600 μmol·L-1 CoCl2处理PC12细胞前,应用500 μmol·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC,为活性氧的清除剂)预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600 μmol·L-1 CoCl2处理PC12细胞前,应用10 μmol·L-1U0126(ERK1/2抑制剂)预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位(MMP)丢失均减少;10 μmol·L-1U0126预处理还能抑制CoCl2对p-p38MAPK表达的上调作用.此外,应用20 μmol·L-1 SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理能抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用.结论 活性氧激活的ERK1/2通路介导CoCl2对PC12细胞的损伤作用,并与p38MAPK通路存在相互的的激活作用.
作者：徐文明；兰爱平；林建聪；郭润民；沈宁；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2013年第07期
Wingless (Wnt)信号通路作为一个复杂的蛋白质作用网络,通过自分泌和旁分泌作用调节多种细胞的发生和发育,具有重要的生物学意义.近年来针对神经和血管的整体保护,提出了神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的新模型,并发现Wnt信号通路在缺血性脑中风神经血管单元保护中可能发挥重要作用.Wnts家族与卷曲蛋白(Frizzled)/低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(low-density lipoprotein related proteins 5/6,LRP5/6)结合,进入细胞内,经过一系列反应,可激活核内缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),在基因水平上直接调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达(Wnt信号可作为HIF-1α和VEGF的上游信号),继而上调β-catenin信号分子,激活其下游信号分子从而调节血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及NVU相关基因和蛋白的水平,即从整体上促进缺血性脑中风损伤后修复.
作者：文丽梅；杨洪军；马超英；陈畅；高健；吴传鸿；朱丽；李韶菁 刊期： 2013年第07期
该文主要对续断防治骨质疏松的现状进行了综述.参考相关文献进行总结及归纳,重点对续断抗骨质疏松的物质基础、药理作用、作用机制和临床应用进行了综合性论述.为深入研究与开发利用续断防治骨质疏松提供参考.
作者：牛银波；潘亚磊；李晨睿；翟远坤；王硕；梅其炳 刊期： 2013年第07期
目的 探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组 (I/R组),溶媒组 (DMSO 组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组 (NP 组),硫化氢后处理+AGA组 (N+A组).采用离体心脏 Langendorff灌注模型,平衡灌注 20 min后,停灌 30 min,复灌 60 min.记录平衡末及灌注结束时的心率 (HR)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义.再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)% vs (49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低.AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及 tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05).结论 缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏 I/R损伤过程.
作者：季永；张可璇；毛洪雅；王平 刊期： 2013年第07期
目的 研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制.方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3 (LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平.结果 与EMAP-Ⅱ 0 h组相比,0.05 nmol·L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调.结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关.
作者：刘丽波；孟繁杰；薛一雪；刘云会 刊期： 2013年第07期
目的 研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制.方法 原代培养海马神经元,SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5 μmol·L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK 蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加 (P<0.01).应用SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100 μmol·L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变.结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
作者：闫恩志；范莹；隋海娟；刘婉珠；金英 刊期： 2013年第07期
目的 采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的大肠杆菌构建大鼠细菌性前列腺炎模型,观察细菌在组织中的侵袭路径和机体免疫反应,并建立感染菌在体直接定量的分析方法.方法 于分组大鼠左侧前列腺背叶注入大肠杆菌K88-GFP液(1.49×109cfu·ml-1)0.05 ml,采用腺体表面荧光成像及组织切片荧光显微镜观察,研究荧光菌的感染侵袭过程以及机体的免疫反应,建立可视化细菌性前列腺炎模型.结果 ① 通过表面拍照和病理切片得出细菌在腺体内主要侵袭途径,以及组织的病理变化过程.②测定从感染腺体内提取分离的GFP荧光强度,初步建立直接测定感染菌数量的方法.结论 利用GFP标记的细菌可以构建可视化细菌性前列腺炎模型,利用荧光成像技术可以标定感染的程度并进行直接细菌计量,为进一步开展抗菌药PK/PD研究提供新思路.
作者：张晓燕；陈慧慧；王海鹰；姚银辉；鲁澄宇 刊期： 2013年第07期
目的 研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制.方法 采用氧糖剥离建立细胞模型.DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响.结果 与模型组相比较,乙酰葛根素可以减少凋亡细胞数;降低NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA表达;乙酰葛根素(低,中和高浓度组) 增加Hsp70蛋白的表达.结论 乙酰葛根素降低NF-κBp65、HIF-1α、p53的表达和升高Hsp70蛋白表达.
作者：刘东梅；张岫美；娄凤兰 刊期： 2013年第07期
目的 探讨建立抑郁型动脉粥样硬化大鼠模型的实验方法并评价模型的有效性.方法 给大鼠喂食高脂饲料,利用慢性不可预见性应激造成抑郁表现,观察动物摄食量的变化,用旷场试验测定动物行为,检测血清学生化指标,HE染色观察腹主动脉和肝组织病变情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠食物消耗量明显减少(P<0.01);旷场实验中垂直得分、水平得分、总得分均明显降低(P<0.01);肝、脾、胸腺的脏器系数明显减少(P<0.01);血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.05);主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,内膜表层可见脂纹脂斑病变.结论 高脂饲料饲养叠加慢性不可预见性应激,可造成大鼠兼具动脉粥样硬化和抑郁两方面的症状,与伴有抑郁症的动脉粥样硬化病人的临床表现有较好的相似性,是较理想的动物模型.
作者：王术玲；高晓玲；刘树强；曾元儿 刊期： 2013年第07期
目的 研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制.方法 采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR 法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1 mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达.结果 与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg·L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达.结论 蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导.
作者：于明哲；李俊；黄成；徐涛；吴小琴；李小枫 刊期： 2013年第07期
目的 建立新型腹型肥胖实验动物模型.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、模型组、食量控制组.空白对照组一次性注射生理盐水并自由饮食;模型组一次性注射氯丙嗪4 mg·kg-1并自由饮食;食量控制组一次性注射氯丙嗪4 mg·kg-1并控制食量同空白对照组,3组均喂饲基础饲料,共15 d.测定小鼠体重、Lee's指数、内脏脂肪湿重、血糖和血脂水平,病理切片观察脂肪组织形态学差异.结果 模型组、食量控制组小鼠均表现出内脏脂肪大量堆积,形成腹型肥胖,并出现GLU、TG、TC升高和HDL-C降低的糖脂代谢紊乱.结论 一次性注射氯丙嗪的小鼠具有与中老年人腹型肥胖相似的临床特征,可作为中老年腹型肥胖相关药物研究的筛选模型.
作者：田辉；王玉婷；陶莉；丁虹 刊期： 2013年第07期
蛇床子素(Osthole,Ost)是中药蛇床子中的香豆素类化合物,其能够增加去势♂大鼠的血清睾酮水平[1],表现出雄激素样作用;也能改善长期去卵巢导致的♀大鼠骨质疏松[2].为确证蛇床子素的雌激素样作用,初步探讨其雌激素样作用机制,本研究考察蛇床子素与雌二醇(estradiol,E2)对21 d龄♀大鼠子宫系数的影响,并进一步考察蛇床子素对去卵巢大鼠的雌激素样作用.
作者：张夏微；张丹参；薛贵平；赵一洁；金灿 刊期： 2013年第07期
目的 探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达.结果 不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125 μmol·L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%.0.125 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25 μmol·L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用.0.5 μmol·L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%.0.5 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48 h 的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%.衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达.结论 衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性.
作者：徐锦程；夏飞；张配；浦龙健；黄莹莹；李阳；张媛媛；刘浩 刊期： 2013年第07期
目的 观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响.方法 左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril).灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定.结果 给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P＜0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P＜0.01).结论 异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关.
作者：何雯；邬利娅·伊明；司丽君；苗娜；阿吉艾克拜尔·艾萨；帕尔哈提·克热木 刊期： 2013年第07期
清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一.近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,其作用机制涉及多个方面,如抗氧化应激反应、改善细胞线粒体功能、抑制心肌细胞凋亡等.在缺血性心血管疾病已成为严重威胁我国人民生命安全的重大疾病的今天,对于清热类中药防治心血管疾病的药理作用和机制研究,将为开发高效、安全的防治心血管疾病的中药新药奠定坚实的基础.
作者：王丽丽；李琳；李志强；徐明亮；秦蒙；高岱岳；许扬 刊期： 2013年第07期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
