易艳珍；黄珺珺；黄美华；黄敏怡；朱柳；袁牧
山荆子[Malus baccata(Linn.)Borkh.],别名山丁子、林荆子、山定子等,是蔷薇科(Rosaceae)苹果属(Malus)多年生木本植物.主要分布于西伯利亚、俄罗斯、蒙古、中国、韩国、不丹、印度、尼泊尔和日本[1-2].在我国其主要分布于东北、华北及西南等地.我国的很多地区用山荆子叶煮茶用来减肥[3].研究表明,山荆子中含有丰富的植物化学成分,其主要的成分是多酚类化合物,并对其抗氧化活性进行了测定[4-5].Wei等[3]研究表明,山荆子叶醇提物能够抑制脂肪酸合酶的能力,具有一定的减肥效果.然而,山荆子叶提取物(MBE)保肝活性尚未见报道.本实验通过CCl4致小鼠急性肝损伤模型研究MBE的保肝活性.
作者：丁传波；赵婷；李永娟；董岭；陈大勇；张传奇；刘文丛；郑毅男 刊期： 2013年第11期
抑郁症是一种情感障碍性疾病,临床上以兴趣缺乏、情绪低落、睡眠障碍等为主要病症表现,部分患者常伴有自杀倾向.目前研究的抑郁发病机制主要有:单胺假说、神经营养再生假说、神经内分泌假说、表观遗传学假说.近年来的研究发现糖皮质激素和其受体在抑郁的发病机制中起着重要的作用.糖皮质激素是肾上腺分泌的一种激素,在长期应激的作用下,HPA轴持续激活,导致糖皮质激素的持续分泌,引起神经内分泌系统紊乱,在抑郁的发病机制中有重要意义.该文主要针对糖皮质激素及其受体对抑郁发病相关机制的研究进展进行综述.
作者：陈姣；楚世峰；陈乃宏 刊期： 2013年第11期
目的 研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷分别与三七的有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和核转录因子E2 相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1途径的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h.测定脑组织丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),HO-1mRNA表达,脑组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达.结果 ①脑缺血/再灌注后,脑组织MDA、NO含量明显升高,SOD活性和GSH含量明显降低.黄芪甲苷可降低脑组织MDA、NO含量,人参皂苷Rg1能降低脑组织NO含量.黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1均能明显降低脑组织MDA和NO含量,且黄芪甲苷与人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍的效应大于人参皂苷Rb1单用和三七皂苷R1单用.②脑缺血/再灌注后,脑组织胞核和胞质中Nrf2蛋白含量及核转位率升高,同时HO-1mRNA和蛋白表达增强.各给药组能不同程度地降低胞质Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1的作用强于各有效成分单用.黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1mRNA和蛋白表达明显增加,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1mRNA和蛋白的增加明显高于各有效成分单用.且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1升高胞核Nrf2蛋白、提高Nrf2核转位率的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1,增加HO-1基因和蛋白表达的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1.结论 黄芪甲苷分别与三七的3种有效成分配伍可增强其抗脑缺血/再灌注后氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2合成和核转位,从而促进下游抗氧化基因HO-1等的表达有关,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的效应更为明显.
作者：黄小平；邓常清；邱咏园；王蓓；唐映红；曾嵘 刊期： 2013年第11期
目的 针对药源性肝脏线粒体毒性问题,利用人肝癌HepG2细胞分别建立以葡萄糖和半乳糖作为生长能源的线粒体毒性评价模型,并初步应用于核苷类似物药物线粒体毒性的评价.方法 采用半乳糖替换葡萄糖作为HepG2细胞生长的能量来源,通过对半乳糖浓度及作用时间的优化,建立线粒体毒性评价模型,并用线粒体抑制剂进行验证,进而评价核苷类似物的线粒体毒性.结果 (1)线粒体抑制剂作用24 h结果显示:葡萄糖模型中,鱼藤酮、寡霉素、CCCP浓度分别在1、10、1 μmol·L-1即可见明显的线粒体毒性,而在半乳糖模型中3者均在1 nmol·L-1时已表现出明显的线粒体毒性,抑制率分别为81.8%(P<0.01)、46.4%(P<0.01)、20.0%(P<0.05);相比之下,作用48 h,3者在半乳糖细胞模型中的线粒体功能抑制率比葡萄糖模型中更显著.(2)核苷类似物在葡萄糖模型中未见明显的线粒体毒性.而在半乳糖模型中,药物作用24 h,10 μmol·L-1更昔洛韦、喷昔洛韦、阿昔洛韦即表现出明显的线粒体毒性,抑制率分别达7.5%(P<0.05)、6.9%(P<0.05)、8.2%(P<0.05),100 μmol·L-1的抑制率更高;药物作用48 h,上述药物的线粒体功能抑制率更高.结论 以半乳糖替代葡萄糖作为细胞生长碳源时,可避免细胞Crabtree effect效应,使得线粒体毒性物质作用细胞后线粒体损伤更易显现,尤其对于线粒体低毒的化合物而言,利用半乳糖作为细胞生长碳源使其线粒体毒性更易评价.
作者：胡倩倩；谭初兵；张洁；潘晓菲；王士伟；时丽丽；徐为人 刊期： 2013年第11期
氯胺酮是临床常用静脉麻醉药,特别是广泛用于小儿短小手术的麻醉和术前基础麻醉.已知氯胺酮进入体内之后,大部分经肝脏细胞色素P450代谢,形成去甲氯胺酮.有必要进一步研究氯胺酮的代谢机制和影响其代谢的遗传机制.
作者：赵芸慧；王晓龙；田阿勇；马虹；王俊科 刊期： 2013年第11期
心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)是慢性心脏衰竭(chronic heart failure,CHF)和肾脏衰竭(chronic renal failure,CRF)发展的终末期阶段.然而,心肾交互损伤的确切启动机制尚未明确.目前尚未有合适的动物模型能够高度模拟临床CRS(心肾共损程度适宜),该文对心肾共损动物模型进行归纳,并结合肾素原(受体)-肾素-血管紧张素系统的变化特点予以综述,为心肾综合征的药物研究提供动物实验方法参考.
作者：王蕾；郝迪；李旭；王梓 刊期： 2013年第11期
目的 研究纳米氧化锌(ZnO NPs)对SH-SY5Y人神经细胞的毒性作用及其可能的分子机制.方法 MTT法检测ZnO NPs对SH-SY5Y细胞存活率的影响;TUNEL法检测ZnO NPs对SH-SY5Y细胞的形态学影响;流式细胞术观察ZnO NPs对SH-SY5Y细胞周期的影响及凋亡诱导作用;Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Survivin的mRNA水平变化;Western blot测定Bcl-2、Bax、Survivin及Cyto-C的蛋白表达并进行光密度定量.结果 ZnO NPs显示出对SH-SY5Y的细胞毒性,呈现浓度依赖性;15 mg·L-1 ZnO NPs作用后,TUNEL检测呈阳性反应;与未处理组相比,SH-SY5Y细胞中细胞周期阻滞于G1期并产生凋亡(P<0.05);抗凋亡基因Bcl-2、Survivin的mRNA水平和蛋白水平下调(P<0.05),促凋亡蛋白Bax的mRNA水平和蛋白水平上调,同时细胞Cyto-C的蛋白表达上调(P<0.05).结论 ZnO NP下调SH-SY5Y的细胞存活率,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,显示出对神经细胞的毒性损伤作用,其机制与激活线粒体凋亡通路及抑制Survivin的转录和表达有关.
作者：万彬彬；何浩；江维；赵宇侠；金京娥；金惠 刊期： 2013年第11期
PICK1蛋白(protein interacting with C alpha kinase 1)是一种同时具有PDZ和BAR区域的支架蛋白,在哺乳动物体内与多种蛋白质相互作用,并被证明在多种生理过程中发挥重要的调节作用,同时参与了多种疾病病理过程.因此,PICK1蛋白可能成为极具前景的疾病治疗靶点.该文通过对近年来国内外发表的相关文献进行整理与分析,综述了PICK1蛋白的生理功能与其作为药物靶点的研究新进展,旨在为PICK1蛋白的深入研究提供理论支持.
作者：段贤春；汪永忠；高家荣；冯艺戎；李翔；吴健；刘晓闯；魏良兵；何云娇；朱红；李瑛；夏伦祝 刊期： 2013年第11期
灯盏细辛是菊科飞蓬属植物短葶飞蓬[Erigeron breviscapus (Vant.)hand-Mazz.]的干燥全草,具有活血化瘀、通经活络等功效,为贵州少数民族常用药物.灯盏乙素是其主要活性成分,而灯盏乙素苷元为灯盏乙素的主要活性代谢产物[1-2].因此,有必要研究灯盏乙素苷元在大鼠肝微粒体中的代谢规律.CYP3A4是人体含量丰富的P450酶,大约占人肝P450总含量的30%,参与50%以上药物的代谢[3-4],有关灯盏乙素苷元对大鼠CYP3A的抑制作用未见相关报道.实验建立了UPLC-MS/MS法,研究灯盏乙素苷元在大鼠肝微粒体中的代谢规律.通过研究睾酮的相对代谢量来反映其是否对CYP3A有抑制作用,为指导临床合理用药及预测可能产生的药物相互作用提供理论依据.
作者：黄勇；陆苑；郑林；何峰；李勇军；兰燕宇 刊期： 2013年第11期
目的 研究染料木素对人宫颈癌细胞株(HeLa)增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 用无酚红DMEM高糖培养基(含10%活性炭处理过的胎牛血清)培养HeLa细胞,使用不同浓度染料木素(0.001～10 μmol·L-1)作用,采用MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化,Western blot检测雌激素受体ERα蛋白表达的变化.结果 实验浓度区间的染料木素作用于HeLa细胞48、72 h后,均能促进HeLa细胞的增殖.在该浓度区间下,染料木素能够促进HeLa细胞由G1期进入S期,增加HeLa细胞S期细胞比例,减少G1期细胞比例;同时,细胞凋亡降低,ERα蛋白表达量提高.结论 染料木素在0.001～10 μmol·L-1浓度范围内能够刺激HeLa细胞增殖,这一增殖效果可能是通过上调ERα表达量、调节细胞周期及凋亡相关信号通路产生的.
作者：郑秋玲；聂少平；李文娟；胡晓娟；谢明勇 刊期： 2013年第11期
转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)是一类多功能的细胞因子,参与调控胚胎发育、创伤愈合、细胞增殖和分化等过程.此外,在多种肝病的发病机制中,TGF-β也发挥着调控作用.肝脏内多种细胞都能合成分泌TGF-β,并表达TGF-β的相关受体,通过不同的信号通路在肝病进程中起到至关重要的作用.该文将对TGF-β信号通路在肝病发生发展中的作用及以其为靶点的肝病治疗药物的研究进展作一综述.
作者：张森；孙妩弋；吴晶晶；胡姗姗；魏伟 刊期： 2013年第11期
目的 观察氯化两面针碱对斑马鱼胚胎血管生成的影响,并探讨其可能作用机制.方法 前期实验基础上设计4个药物浓度组(8.19、10.24、12.80、16.00 mg·L-1),含等量助溶剂DMSO为空白对照组,通过NBT/BCIP血管染色法观察氯化两面针碱对72 hpf斑马鱼胚胎肠下静脉血管发育的影响;半定量RT-PCR法检测血管生成相关基因表达变化.结果 氯化两面针碱剂量依赖性抑制斑马鱼胚胎肠下静脉血管生成,下调血管生成相关基因VEGF、VEGFR-2和FGF2的表达.结论 氯化两面针碱可以抑制斑马鱼胚胎血管生成,可能机制与影响VEGF、VEGFR-2和FGF2的表达有关.
作者：金秋；刘华钢；蒙怡；林彦妮 刊期： 2013年第11期
目的 观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制梗阻性实验动物肾脏细胞表型转化的作用及机制.方法 结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备肾间质纤维化动物模型,给予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治疗.10 d后摘取肾脏,观察肾脏病理改变.采用Real time-PCR、免疫组化、Western blot方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、核转录因子kappa B(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 肾脏病理显示,UUO组实验动物肾脏肾小管明显扩张,上皮细胞水肿、坏死,肾间质中有大量炎性细胞浸润,依普利酮可明显减轻其炎症损伤;Real time-PCR、免疫组化、Western blot结果显示,UUO大鼠肾脏TNF-α、NF-κB、α-SMA表达明显增强;依普利酮可下调其表达.结论 依普利酮可以通过TNF-α/NF-κB通路,下调炎性介质表达,抑制信号传导,从而抑制细胞的表型转化,减轻肾脏损伤,减缓肾间质纤维化的进展.
作者：梁丽娟；王筝；王蕊；沈正东；李莉；姜国旺；张晓曼；安亚娟；许庆友 刊期： 2013年第11期
目的 观察北太平洋鱿鱼墨多糖对化疗小鼠肠道黏膜损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 连续给小鼠灌胃鱿鱼墨多糖28 d,d 26、27连续两天腹腔注射环磷酰胺建立化疗小鼠模型,d 29脱颈椎处死.取空肠组织进行石蜡切片,HE染色,统计绒毛高度、隐窝深度及绒毛高度与隐窝深度比值(V/C).取肠组织匀浆进行蛋白质电泳,考马斯亮蓝染色观察特异性表达的蛋白质.取特异性表达蛋白质进行质谱分析,鉴定蛋白质种类.取肠匀浆上清检测丙二醛(MDA) 和超氧化物歧化酶(SOD) 活性变化.结果 (1)鱿鱼墨多糖中、高剂量组小肠绒毛高度明显高于环磷酰胺模型组(P<0.01);鱿鱼墨多糖各剂量组小肠隐窝深度均明显低于环磷酰胺模型组(P<0.01);鱿鱼墨多糖各剂量组V/C比值均明显高于环磷酰胺模型组(P<0.01).(2)质谱结果显示,特异性表达的蛋白条带之一为谷胱甘肽巯基转移酶ω-1.(3)模型组SOD 活性降低,MDA 含量增高,而鱿鱼墨多糖可以提高SOD活性,降低MDA 含量.结论 鱿鱼墨多糖具有保护小鼠肠道黏膜的作用,预防环磷酰胺所致的消化道不良反应.上述作用与鱿鱼墨多糖能够提高小鼠肠道黏膜的抗氧化能力有关.
作者：曹露；左涛；李学敏；于卿；曹斌斌；王静凤；王玉明；薛长湖；唐庆娟 刊期： 2013年第11期
目的 探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法 56只健康♂ Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组.LIP组和LIP+5-HD组左后肢每天经历3次5 min缺血/5 min再灌注,连续3 d.d 4,全部大鼠冠状动脉左前降支经历30 min缺血/120 min再灌注,I/R+5-HD组和LIP+5-HD组于缺血前及I/R期间给予mitoKATP阻断剂5-HD.测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原含量,观察心肌形态学改变.结果 与I/R组相比,LIP能缩小心肌梗死面积(约38.24%,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(约23.33%,P<0.01),改善心肌形态学改变.LIP对基础状态下的凝血功能无影响,但能降低I/R后血浆纤维蛋白原增加程度(约12.5%,P<0.05).上述LIP作用被5-HD取消.结论 LIP对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,机制可能涉及mitoKATP的开放.
作者：侯微；袁恒杰；温克；吴艳娜；娄建石 刊期： 2013年第11期
目的 观察磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)4种亚型(A、B、C和D)的siRNA对内毒素刺激前后小胶质细胞内cAMP的影响.方法 24孔板接种原代培养的小胶质细胞,收集细胞测定PDE4 4种亚型的蛋白含量.随机将细胞分为空白对照组、LPS组、单纯载体组、错配siRNA 组、PDE4A-siRNA组、PDE4B-siRNA组、PDE4C-siRNA组和PDE4D-siRNA组,空白对照组与LPS组细胞不进行转染;其余5组分别转染LipofectaminTM RNAiMAX、错配siRNA、PDE4A siRNA、PDE4B siRNA、PDE4C siRNA和PDE4D siRNA,48 h后收集各组细胞测定4种亚型mRNA及细胞内cAMP的表达水平;除空白对照组外,其余7组细胞在转染48 h后分别给予100 μg·L-1 LPS,刺激30 min后收集各组细胞测定细胞内cAMP的浓度.结果 PDE4 4种亚型蛋白均在小胶质细胞内表达;转染48 h后,PDE4A-siRNA、PDE4B-siRNA、PDE4C-siRNA和PDE4D-siRNA可分别明显抑制相应PDE4亚型mRNA 的表达(P<0.05),各组细胞内cAMP的含量无明显改变(P＞0.05);LPS 刺激后各组细胞内cAMP的含量均比空白对照组明显增高(P<0.05),与LPS组相比,仅PDE4B-siRNA组细胞内的cAMP含量明显升高(P<0.05).结论 PDE4B-siRNA可有效抑制PDE4B mRNA的表达并能明显升高LPS刺激后细胞内的cAMP含量.
作者：和晓韵；和底妍；张利东；刘健；刘清珍；李伟彦；嵇晴 刊期： 2013年第11期
目的 研究三七总皂苷(PNS)对H9c2心肌细胞P450酶主要亚型表达的影响.方法 不同浓度的PNS处理H9c2细胞48h,MTS法检测细胞的存活率,测定LDH释放率评价细胞损伤程度,Real Time PCR法检测PNS各处理组对CYP450酶各亚型mRNA表达的变化.结果 MTS结果表明随着PNS浓度的增大,细胞的存活率逐渐降低并呈浓度依赖性,IC50(5.28±0.08)g·L-1,同时LDH的释放率也逐渐增大.在对P450酶mRNA表达影响层面,PNS使CYP2J3、CYP4A1、CYP4A2、CYP4F1和CYP4F5表达上调(P<0.05或P<0.01);对CYP2C11、CYP4A3和CYP4F4表达下调(P<0.05或P<0.01),但高浓度时(5 g·L-1)对CYP4A3和CYP4F4有上调作用(P<0.01).结论 PNS对心脏和血管有一定的保护作用,高浓度(5 g·L-1)的PNS对H9c2细胞有一定细胞毒作用,因此使用PNS时应注意用药剂量,使其发挥疗效而尽量减少药物不良反应的发生.
作者：胡东华；王宇光；陈志武；马增春；梁乾德；肖成荣；谭洪玲；汤响林；高月 刊期： 2013年第11期
目的 研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii(Benth)Benth flavones,BCF)对急性心肌缺血的作用及机制.方法 ♂ SD大鼠随机分为生理盐水、模型、阳性药维拉帕米、BCF低、中、高剂量(60、120、240 mg·kg-1)共6组.除生理盐水组外,各组大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,pit)造模,观察Ⅱ导联心电图ST段和血流动力学指标、心率(HR)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)的变化;紫外分光光度计法检测血清总抗氧化力(T-AOC)、组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活力;ELISA法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(MyoG)的含量.结果 与模型组相比,BCF能剂量依赖性地抑制注射pit后15 s、1 min心电图ST段抬高,减小HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低和LVEDP升高的幅度,增加血清T-AOC,改善Na+,K+-ATP、Ca2+,Mg2+-ATP酶活力,减少心肌损伤标志物CK-MB、cTnI、MyoG的漏出(P<0.05或P<0.01).结论 BCF对pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用,其机制可能与改善缺血心肌舒缩功能、抗氧化、抑制钙超载、减轻心肌损伤有关.
作者：方瑜；孙瑶；简洁 刊期： 2013年第11期
目的 观察鞘内注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)受体拮抗剂AM22-52对吗啡耐受大鼠血浆及脊髓(L4-6)背角兴奋性氨基酸含量的影响,以探讨AM促成吗啡耐受形成的细胞学机制.方法 ♂SD大鼠,随机分为生理盐水组、吗啡组和吗啡+AM22-52组.以大鼠甩尾潜伏时评价疼痛行为,应用高效液相柱前衍生法测定血浆和脊髓背角氨基酸含量.结果 连续7 d鞘内注射吗啡后,吗啡组大鼠甩尾反射潜伏时与生理盐水组比较,差异没有统计学意义,与吗啡组比较,吗啡+AM22-52组大鼠甩尾反射潜伏时明显增加(P＜0.05～0.01);吗啡组大鼠血浆中Glu、Asp含量[Glu:(193.12±21.25) μmol· L-1,Asp:(37.40±7.13) μmol· L-1]明显高于生理盐水组(P＜0.05-0.01),与吗啡组比较,吗啡+AM22-52组大鼠血浆中Glu含量(164.56±23.42) μmol·L-1有所降低,差异没有统计学意义,但Asp含量(18.02±2.87) μmol· L-1 明显降低(P＜0.05);吗啡组大鼠脊髓背角Glu (2.70±0.06) mol·g-1和Asp (2.48±0.12) mol·g-1的含量与生理盐水组比较明显升高(P＜0.05),AM22-52联合注射后脊髓背角Glu、Asp含量分别为 (2.33±0.16)mol·g-1和(1.94±0.11) mol·g-1,均明显低于吗啡耐受组 (P＜0.05).结论 鞘内注射AM受体拮抗剂AM22-52能抑制兴奋性氨基酸的释放,提示AM通过促进兴奋性氨基酸的释放,导致吗啡耐受.
作者：曾雪爱；洪炎国 刊期： 2013年第11期
目的 研究左卡尼汀对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用.方法 通过STZ诱导建立I型糖尿病大鼠模型,成模后采用灌胃方式给予不同剂量的左卡尼汀口服液,6周后行电镜观察,比较疾病模型组与治疗组之间视网膜节细胞的超微结构变化,并进行DNA末端转移酶介导缺口末端标记(TUNEL)染色,观察细胞的凋亡情况.结果 电镜显示药物治疗组神经节细胞核异染色质及线粒体空泡化较对照组减少,200 mg·kg-1的治疗剂量效果优于100 mg·kg-1组(P<0.05).药物治疗组减少了由糖尿病导致的视网膜神经节细胞的凋亡数目(P<0.05).结论 左卡尼汀对糖尿病大鼠模型视网膜节细胞具有保护作用,抗凋亡可能是作用机制之一.
作者：于常红；韩彦弢；曹玉；安明；时肖；杨军廷；焦俊；李胜；王春波 刊期： 2013年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
