邵海军；李敬远；邵珠民；范建伟；曾因明
目的 观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制.方法 采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100 mg·L-1)处理IEC-6细胞24 h后,细胞增殖和移行情况;Western blot 检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化.结果 RTP1在10、30、100 mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P＜0.05或0.01).结论 RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用.其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关.
作者：刘琳娜；梅其炳；王志鹏；张琰；刘莉；刘新友 刊期： 2008年第03期
目的 探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95) 表达的影响.方法 动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达.结果 PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
作者：王佩；王维平；王海祥；王晓鹏；刘瑞春；胡华伟；范月辉 刊期： 2008年第03期
目的 观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制.方法 冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1 mon后右心室心肌细胞IKr的变化.在pH=7.4和pH=6.5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用.结果 在正常细胞外液(pH=7.4)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(12.15±0.70)pA/pF降低至(9.22±0.65) pA/pF(n=8,P<0.05).在细胞外液酸化(pH=6.5)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(7.05±0.41)pA/pF降低至(5.76±0.28)pA/pF(n=8,P<0.05).家兔冠状动脉结扎1 mon后,在刺激电压为+60 mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1.17±0.12)pA/pF较正常组(1.70±0.11)pA/pF降低(n=12,P<0.05).苦参碱组(8 mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0.86±0.25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0.05).结论 苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一.苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效.
作者：张婉；潘振伟；冯铁明；吕延杰；董德利；杨宝峰 刊期： 2008年第03期
目的 研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制.方法 采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30 min ,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs) 阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用.结果 与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P＜0.05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P＜0.05), HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达.结论 链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达.同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究.
作者：杨波；吴基良；汪晖；马世玉；欧阳昌汉；余薇；赵骥；郑敏 刊期： 2008年第03期
解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.
作者：贺晓丽；张丹参；杜冠华 刊期： 2008年第03期
目的 了解塞隆骨水提物(SLG-B)对胶原诱导的小鼠关节炎的治疗作用及治疗机制.方法 利用牛Ⅱ型胶原诱导DBA/1小鼠类风湿性关节炎模型即CIA.SLG-B口服给药观察小鼠关节炎指数的变化情况,体外培养关节炎小鼠脾细胞及巨噬细胞,ELISA法测定IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α几种细胞因子.RT-PCR测定SLG-B对关节炎小鼠巨噬细胞IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达的影响.结果 SLG-B能明显的抑制牛Ⅱ型胶原诱导关节炎的发生,能够减轻关节炎的各种症状.SLG-B在加抗原和不加抗原的情况下都能够明显的抑制关节炎小鼠脾细胞的增殖同时发现SLG-B能够抑制IL-2、IFN-γ、L-12p40、TNF-ɑ细胞因子的产生.还能够抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6及iNOS mRNA的表达.这可能是SLG-B在小鼠关节炎中表现治疗效果的分子基础.结论 SLG-B对小鼠关节炎有很好的治疗效果,其作用机制主要是通过抑制巨噬细胞及脾细胞产生炎性细胞因子和抑制炎性细胞因子mRNA的表达来达到治疗类风湿性关节炎的作用.
作者：赵晓辉；岳会兰；梅丽娟；邵赟；陶燕铎 刊期： 2008年第03期
目的 研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞G蛋白偶联信号转导的调节作用.方法 用鸡Ⅱ型胶原诱导胶原性关节炎.在免疫后d 16～23,胶原性关节炎大鼠灌胃给予 Pae (25、50、100 mg·kg-1).通过足爪肿胀和关节炎指数评价关节炎.采用Western blot技术检测滑膜细胞中抑制性G蛋白(Gi)表达.用放免法检测滑膜细胞中cAMP水平,用激酶发光分析法测定滑膜细胞中蛋白激酶A(PKA)的活性.结果 胶原性关节炎大鼠出现明显的继发性炎症反应.滑膜细胞中Gi蛋白表达增加,而cAMP水平和PKA活性明显降低.Pae抑制胶原性关节炎大鼠的炎症应答.在100 mg·kg-1, Pae抑制Gi的表达.在50 mg·kg-1和 100 mg·kg-1剂量, Pae提高cAMP水平和PKA活性.体外研究发现,Pae (2.5、12.5、 62.5 mg·L-1)降低滑膜细胞中Gi的表达,而提高降低的cAMP水平和PKA活性.结论 胶原性关节炎大鼠滑膜细胞中G蛋白偶联的信号转导与滑膜炎病理机制密切相关;Pae对胶原性关节炎大鼠的抗炎作用是通过调节G蛋白偶联的信号转导实现的.
作者：张玲玲；魏伟；汪庆童；陈镜宇；陈尹；吴华勋 刊期： 2008年第03期
目的 探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用.方法 采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24 h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD).结果 骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24 h尿Ca、P含量.结论 骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度.对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用.
作者：李延平；刘义；吴科锋；邓亦峰；艾春媚；李彩虹；崔燎 刊期： 2008年第03期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响.方法 12 wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食.高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组 (Can,n=6),予坎地沙坦1.0 mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM 1.6 mg·kg-1·d-1;③ SHRSP组(SHRSP,n=6), 予等量溶媒.用尾部袖套测量法每周检测1次血压.大鼠给药2 wk后摘取胸主动脉,留取24 h尿量.采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄.结果 实验2 wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P<0.01),但二者降压幅度无差别(P＞0.05).p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P＜0.01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),降低了尿微量白蛋白水平.主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达.等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响.结论 坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用.
作者：余毅；吴可贵；万建新；王华军；周丽娜 刊期： 2008年第03期
近年来对乳酸的研究表明,乳酸不仅是脑缺血/缺氧的代谢产物,同时也担负起在特殊情况下对神经元的供能作用.其主要在星形胶质细胞产生,又被神经元摄入胞内提供能量.此过程中单羧酸转运体(MCTs)充当着转运的角色.对乳酸的深入研究将有助于全面认识乳酸在脑缺血中的病理生理意义.
作者：胡珺；陈芸芸；邢东明；王伟；杜力军 刊期： 2008年第03期
目的 研究造模持续时间对大鼠高营养饮食诱导型肥胖(DIO)及其相关指标形成的影响.方法 在3批实验中,断乳♂SD大鼠各290只,用相同配方的高营养饲料分别喂养7、9和10 wk以建立DIO模型,然后分别给西布曲明8、4和4 mg·kg-1共18、14和14 d.实验指标包括体重、Lee′s指数、肝脏和腹腔脂肪湿重、血糖和血脂水平以及脂肪肝的形成.结果 造模7 wk的DIO大鼠体重、Lee′s指数、肝脏和脂肪湿重高于正常组;造模9 wk的除以上指标有改变外,血TG水平也升高;造模10 wk后,又同时出现血GLU水平的升高,且有明显的脂肪肝形成.结论 造模的持续时间对DIO大鼠肥胖相关指标的形成有影响,应根据实际研究目的 确定模型建立所需时间的长短.
作者：崔明霞；高琲；闵光宁；王莉；路莉；张宝来；覃红；高明堂；李文广；郑荣梁；吴勇杰 刊期： 2008年第03期
目的 探讨珠母贝糖胺聚糖的抗肿瘤作用机制.方法 采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察珠母贝糖胺聚糖单用及与5-氟尿嘧啶(5-FU)合用对CAM血管生成的影响.结果 珠母贝糖胺聚糖CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(0.5、5、50、500 mg·L-1)下,无明显的直接抑制CAM血管生成作用;但CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(5、50 mg·L-1)下与5-FU(2.5 mg·L-1)合用时,均能增敏5-FU的抑制CAM血管生成作用(P<0.01),并呈一定的剂量效应关系,其中PGⅡ增敏效果较好.结论 珠母贝糖胺聚糖通过抑制肿瘤血管生成而对5-FU的抗肿瘤作用起增敏效果.
作者：吴红棉；蒋巧俊；范秀萍；胡雪琼；叶庆俊 刊期： 2008年第03期
该文就目前以分子模拟为手段的紫杉醇类分子的定量结构-抗癌活性关系研究进行了综述.主要围绕该类分子结构的关键活性基团,即C13侧链、C14、C2、C10位基团及四元氧环对活性的贡献进行论述,总结了目前此类研究达成的共识及争议.此外,对结构之外的其他活性影响因素及活性分类研究也进行了汇总.
作者：李燕；王永华；房华；李兰婷；张述伟 刊期： 2008年第03期
目的 观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(angiotensin Ⅰ converting enzyme inhibitor,ACEI)依那普利拉(enalaprilat,Ena)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对细胞周期蛋白的影响,探讨Ena抗CFb增殖的机制.方法 以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ组、用药3个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸法测定胶原量;流式细胞仪、免疫细胞荧光染色法、免疫印迹法测定细胞周期和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1(cyclin dependent kinase inhibitor, CKI)表达.结果 Ena能够抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P＜0.01,P＜0.05),降低羟脯氨酸含量(P＜0.01,P＜0.05),提高细胞周期抑制蛋白p27kip1表达(P＜0.01,P＜0.05).结论 Ena能够通过提高p27kip1含量抑制AngⅡ诱导的CFb增殖.
作者：孙红霞；杨世杰 刊期： 2008年第03期
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1口服),8 wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化.应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达.结果 模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0.01),TGP 100、200 mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0.05,P<0.01).模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),TGP 100、200 mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0.01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0.01).模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3.4倍,TGP 50、100、200 mg·kg-1给药8 wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41.2%、43.8%与57.5%.结论 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关.
作者：方芳；吴永贵；董婧；任克军；齐向明；梁超；张炜 刊期： 2008年第03期
目的 研究二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压以及平滑肌细胞增殖的影响.方法 4 wk ♂ SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2SO3/NaHSO3组(n=8),同样周龄(n=8)正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组.5 wk后检测各组大鼠血压,应用图像采集与分析系统对Hart′s改良弹力纤维染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学方法检测平滑肌细胞增殖指数.结果 9 wk时SHR对照组血压高于WKY对照组大鼠(P<0.01) ;SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠的血压较SHR对照组降低(P<0.01).SHR对照组左心室与全心重量比高于WKY对照组大鼠(P<0.05).SHR对照组胸主动脉中膜厚度与内径之比高于WKY对照组大鼠(P<0.01).SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠胸主动脉的中膜压力、中膜厚度与内径之比低于SHR对照组大鼠(P<0.01).SHR对照组主动脉平滑肌细胞PI高于WKY对照组大鼠(P<0.01),SHR+Na2SO3/NaHSO3组PI低于SHR对照组(P<0.01).结论 SO2通过扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖,参与缓解自发性高血压的形成及主动脉结构重塑.
作者：赵霞；金红芳；杜淑旭；唐朝枢；杜军保 刊期： 2008年第03期
目的 研究高胆固醇血症(HC)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)以及细胞内钙浓度[Ca2+]i的影响.方法 Wistar大鼠随机分为高胆固醇血症组和对照组各6只,分别给予高胆固醇饲料和普通饲料饲养4 wk后,检测血脂;酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜观察高胆固醇血症对大鼠心室肌细胞ICa-L以及[Ca2+]i的变化.结果 喂高胆固醇饲料4 wk后,血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0.01),甘油三脂无明显变化.膜片钳显示:高胆固醇血症大鼠各实验电压L-型钙电流电流密度均减少.在实验电压为0 mV时,大鼠心室肌细胞L-型钙电流密度从正常对照组(-8.56±1.29)pA/pF减少到高胆固醇血症组(-5.24±0.90)pA/pF. 激光共聚焦显示:在静息状态下,[Ca2+]i升高,峰值荧光强度由211.88±9.08增加至458.63±23.50(P<0.01).结论 高胆固醇血症可导致细胞内钙超载,使L-型钙通道电流失衡,可能是诱导心律失常的原因之一.
作者：吴红；金秀东；白云龙；关立新；吕延杰；杨宝峰 刊期： 2008年第03期
目的 研究5-氟尿嘧啶间质化疗治疗胰腺癌的药代动力学特点.方法 45名胰腺癌患者随机分为3组,分别给以间质化疗、介入化疗、全身化疗.结果 间质化疗与全身化疗、介入化疗相比较,药物代谢的半衰期延长、表观分布容积增大,曲线下面积减小.结论 间质化疗具有独特的药代动力学方面的优势,能够延长药物在局部的作用时间,提高局部的药物浓度.
作者：李井泉；赵平；王世亮；史仲华；王成锋；单毅；赵东兵；吴铁成；张育荣 刊期： 2008年第03期
目的 观察外源性tau蛋白的过度表达对非神经来源的293T细胞生长与分化的影响.方法 构建带有GFP标签的表达人全长tau蛋白的质粒pEGFP-C1-tau,并转染293T细胞,通过荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察及免疫印迹等方法,观察tau的过度表达对293T细胞的生长与分化的影响.结果 在瞬时转染的293T细胞中可以观察到,GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞质.tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突起减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,后导致细胞死亡.在稳定转染细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变.结论 tau蛋白在非神经源性细胞中的过度表达可影响细胞的分裂、分化,并诱导细胞凋亡,提示tau蛋白有直接的细胞毒作用.
作者：李琪；冯利杰；王海萍；梁燕；沈玉先 刊期： 2008年第03期
目的 探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响.方法 应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38 MAPK磷酸化的影响.结果 BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6 mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应.结论 CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38 MAPK的磷酸化作用而实现的.
作者：韩冬艳；丛斌；李淑瑾；刘晓丽；马春玲；倪志宇；姚玉霞；张风华 刊期： 2008年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
