张玲玲；魏伟；汪庆童；陈镜宇；陈尹；吴华勋
近年来对乳酸的研究表明,乳酸不仅是脑缺血/缺氧的代谢产物,同时也担负起在特殊情况下对神经元的供能作用.其主要在星形胶质细胞产生,又被神经元摄入胞内提供能量.此过程中单羧酸转运体(MCTs)充当着转运的角色.对乳酸的深入研究将有助于全面认识乳酸在脑缺血中的病理生理意义.
作者：胡珺；陈芸芸；邢东明；王伟；杜力军 刊期： 2008年第03期
目的 研究造模持续时间对大鼠高营养饮食诱导型肥胖(DIO)及其相关指标形成的影响.方法 在3批实验中,断乳♂SD大鼠各290只,用相同配方的高营养饲料分别喂养7、9和10 wk以建立DIO模型,然后分别给西布曲明8、4和4 mg·kg-1共18、14和14 d.实验指标包括体重、Lee′s指数、肝脏和腹腔脂肪湿重、血糖和血脂水平以及脂肪肝的形成.结果 造模7 wk的DIO大鼠体重、Lee′s指数、肝脏和脂肪湿重高于正常组;造模9 wk的除以上指标有改变外,血TG水平也升高;造模10 wk后,又同时出现血GLU水平的升高,且有明显的脂肪肝形成.结论 造模的持续时间对DIO大鼠肥胖相关指标的形成有影响,应根据实际研究目的 确定模型建立所需时间的长短.
作者：崔明霞；高琲；闵光宁；王莉；路莉；张宝来；覃红；高明堂；李文广；郑荣梁；吴勇杰 刊期： 2008年第03期
目的 观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(angiotensin Ⅰ converting enzyme inhibitor,ACEI)依那普利拉(enalaprilat,Ena)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对细胞周期蛋白的影响,探讨Ena抗CFb增殖的机制.方法 以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ组、用药3个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸法测定胶原量;流式细胞仪、免疫细胞荧光染色法、免疫印迹法测定细胞周期和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1(cyclin dependent kinase inhibitor, CKI)表达.结果 Ena能够抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P＜0.01,P＜0.05),降低羟脯氨酸含量(P＜0.01,P＜0.05),提高细胞周期抑制蛋白p27kip1表达(P＜0.01,P＜0.05).结论 Ena能够通过提高p27kip1含量抑制AngⅡ诱导的CFb增殖.
作者：孙红霞；杨世杰 刊期： 2008年第03期
目的 从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2) 表达.结果 (1)AngⅡ (1 μmol·L-1)处理 24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]- 亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1 μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10 min左右时明显.以AngⅡ(1 μmol·L-1)处理心肌细胞10 min, 磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2, 10, 50 μmol·L-1)处理心肌细胞30 min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关.
作者：江凤林；冯俊；郑智 刊期： 2008年第03期
目的 建立大鼠心肌线粒体膜心磷脂(CL)定量分析的方法;同时利用该法研究年龄和缺血对大鼠心肌线粒体膜CL含量的影响.方法 不同年龄(4、12、24 mon)♂ SD大鼠各24只,同一年龄大鼠随机分为3组(n=8).对照组于Langendorff模型上用Krebs-Henseleit缓冲液(KH液)灌注70 min;缺血组于Langendorff模型利用KH液平衡灌注20 min,然后停止灌注30 min或40 min,后再灌注20 min.分别提取心肌细胞肌纤维膜下线粒体(subsarcolemmal mitochondria,SSM)和肌纤维间线粒体(interfibrillar mitochondria,IFM)脂质.高效液相色谱法(High-performance liquid chromatography,HPLC)采用正相色谱柱梯度洗脱对CL进行分离和定量分析.结果 在所建立的方法学下, CL的保留时间为13.092 min;标准曲线为 (μV·s) = 20 877 455X(mmol·L-1) -352 028(r=0.9993) ,在0.2～3.2 mmol·L-1浓度范围内呈良好的线性关系,低检测浓度为0.005 mmol·L-1 (S/N=3);在0.2、0.8、3.2 mmol·L-1低、中、高3个浓度下的绝对回收率为0.8505～0.9519 ,相对回收率为0.9898～1.0429;日内及日间RSD均小于0.11(n=5) .24 mon未缺血大鼠心肌SSM膜上CL含量比4 mon大鼠低(P<0.05),也比12 mon大鼠低(P<0.05);但3种年龄未缺血大鼠IFM膜上CL含量差异无显著性.3种年龄大鼠缺血30 min组和缺血40 min组心肌SSM膜上CL含量比未缺血组低(P<0.01),而缺血30 min组和缺血40 min组间CL含量差异无显著性.3种年龄大鼠正常组、缺血30 min组和缺血40 min组IFM膜上CL含量之间差异均无显著性.结论 正相梯度洗脱可满足对大鼠心肌线粒体心磷脂的分离和定量的要求.大鼠心肌SSM膜上CL对老龄和缺血较敏感,而老龄和缺血对IFM膜上的CL无明显影响.
作者：邵海军；李敬远；邵珠民；范建伟；曾因明 刊期： 2008年第03期
目的 研究二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压以及平滑肌细胞增殖的影响.方法 4 wk ♂ SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2SO3/NaHSO3组(n=8),同样周龄(n=8)正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组.5 wk后检测各组大鼠血压,应用图像采集与分析系统对Hart′s改良弹力纤维染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学方法检测平滑肌细胞增殖指数.结果 9 wk时SHR对照组血压高于WKY对照组大鼠(P<0.01) ;SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠的血压较SHR对照组降低(P<0.01).SHR对照组左心室与全心重量比高于WKY对照组大鼠(P<0.05).SHR对照组胸主动脉中膜厚度与内径之比高于WKY对照组大鼠(P<0.01).SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠胸主动脉的中膜压力、中膜厚度与内径之比低于SHR对照组大鼠(P<0.01).SHR对照组主动脉平滑肌细胞PI高于WKY对照组大鼠(P<0.01),SHR+Na2SO3/NaHSO3组PI低于SHR对照组(P<0.01).结论 SO2通过扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖,参与缓解自发性高血压的形成及主动脉结构重塑.
作者：赵霞；金红芳；杜淑旭；唐朝枢；杜军保 刊期： 2008年第03期
目的 探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95) 表达的影响.方法 动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达.结果 PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
作者：王佩；王维平；王海祥；王晓鹏；刘瑞春；胡华伟；范月辉 刊期： 2008年第03期
目的 观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制.方法 冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1 mon后右心室心肌细胞IKr的变化.在pH=7.4和pH=6.5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用.结果 在正常细胞外液(pH=7.4)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(12.15±0.70)pA/pF降低至(9.22±0.65) pA/pF(n=8,P<0.05).在细胞外液酸化(pH=6.5)的条件下苦参碱(50 μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60 mV时,IKr电流密度由(7.05±0.41)pA/pF降低至(5.76±0.28)pA/pF(n=8,P<0.05).家兔冠状动脉结扎1 mon后,在刺激电压为+60 mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1.17±0.12)pA/pF较正常组(1.70±0.11)pA/pF降低(n=12,P<0.05).苦参碱组(8 mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0.86±0.25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0.05).结论 苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一.苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效.
作者：张婉；潘振伟；冯铁明；吕延杰；董德利；杨宝峰 刊期： 2008年第03期
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)是存在于多种蛇毒中的活性多肽,对心血管系统和血液系统的作用早已为人们所注意.本研究采用蛋白液相色谱法,经凝胶过滤及离子交换柱层析从广西眼镜蛇毒中分离纯化得到电泳纯的ACEI,并对其部分生物活性及对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响进行研究.
作者：韦世秀；刘成军；万瑞融；李牡艳；吴华 刊期： 2008年第03期
目的 探讨珠母贝糖胺聚糖的抗肿瘤作用机制.方法 采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察珠母贝糖胺聚糖单用及与5-氟尿嘧啶(5-FU)合用对CAM血管生成的影响.结果 珠母贝糖胺聚糖CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(0.5、5、50、500 mg·L-1)下,无明显的直接抑制CAM血管生成作用;但CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(5、50 mg·L-1)下与5-FU(2.5 mg·L-1)合用时,均能增敏5-FU的抑制CAM血管生成作用(P<0.01),并呈一定的剂量效应关系,其中PGⅡ增敏效果较好.结论 珠母贝糖胺聚糖通过抑制肿瘤血管生成而对5-FU的抗肿瘤作用起增敏效果.
作者：吴红棉；蒋巧俊；范秀萍；胡雪琼；叶庆俊 刊期： 2008年第03期
蛇毒中常有的抗凝蛋白分为蛋白水解酶类和非蛋白水解酶,它们作用的有效成份和性质已被广泛研究.然而,蛇毒中磷酯结合抗凝蛋白对凝血功能的作用尚未见报道.笔者已报道从短尾蝮蛇毒中纯化出一种能与磷酯结合的新型抗凝蛋白[1].
作者：黎渊弘；钟小斌；林发全；李明芬；王乃平 刊期： 2008年第03期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响.方法 12 wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食.高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组 (Can,n=6),予坎地沙坦1.0 mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM 1.6 mg·kg-1·d-1;③ SHRSP组(SHRSP,n=6), 予等量溶媒.用尾部袖套测量法每周检测1次血压.大鼠给药2 wk后摘取胸主动脉,留取24 h尿量.采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄.结果 实验2 wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P<0.01),但二者降压幅度无差别(P＞0.05).p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P＜0.01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),降低了尿微量白蛋白水平.主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达.等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响.结论 坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用.
作者：余毅；吴可贵；万建新；王华军；周丽娜 刊期： 2008年第03期
解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.
作者：贺晓丽；张丹参；杜冠华 刊期： 2008年第03期
目的 观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性.方法 GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究.HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物DCF的浓度来检测.银杏叶提取物EGB 761用作阳性对照物.结果 GCs以0.25、0.50 g·L-1和0.75 g·L-1浓度,对自由基的抑制率分别为56%、62%和67%.其抗氧化活性与EGB 761类似.结论 GCs在HL-60细胞氧化系统中具有很强的抗自由基氧化活性.
作者：木合布力·阿布力孜；毛新民；热娜·卡斯木；马淑燕；Leininger Muller B；Gérard SIEST 刊期： 2008年第03期
目的 探讨丹参水溶性有效部位群(salvia miltiorrhiza utility aqueous extract,DUAE,丹参骨宝2号)的制备工艺,质量控制及其对成骨细胞活性测定.方法 采用盐酸水提法处理丹参药材,制得丹参骨宝2号,用高效液相法(HPLC)进行含量测定;通过PNPP检测法比较DUAE对SD大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)的碱性磷酸酶(ALP)表达水平的影响,评价丹参骨宝2号药物机制.结果 用盐酸水提法制备的丹参骨宝2号与传统水提方法比较,丹参素含量提高3.28倍,为(11.50±0.52) mg·g-1生药,丹酚酸B含量减低1.46倍,为(16.40±1.22) mg·g-1生药,且两者含量均在1%～1.5%,原儿茶醛含量增加1.46倍,为(0.233±0.02) mg·g-1生药.传统水提法制备的DUAE药量为1 mg生药·L-1时仅提高成骨细胞ALP活性5.5%±0.3%.丹参骨宝2号药量为0.25 mg生药·L-1时提高成骨细胞ALP活性达52%±10%.结论 用盐酸水提法制备的丹参骨宝2号中含有较高的丹参素和一定比例的丹酚酸B、原儿茶醛,且成分含量稳定,质量可控,对成骨细胞活性测定显示药效好,为研究丹参抗骨质疏松新制剂提供有益资料.
作者：孙宇；崔燎；吴铁 刊期： 2008年第03期
目的 研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)组和地塞米松(0.5 mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量.结果 隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值.结论 隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI.
作者：姚红伊；陈季强；杜晓刚；章辉；邓杨梅；谢强敏 刊期： 2008年第03期
目的 观察外源性tau蛋白的过度表达对非神经来源的293T细胞生长与分化的影响.方法 构建带有GFP标签的表达人全长tau蛋白的质粒pEGFP-C1-tau,并转染293T细胞,通过荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察及免疫印迹等方法,观察tau的过度表达对293T细胞的生长与分化的影响.结果 在瞬时转染的293T细胞中可以观察到,GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞质.tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突起减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,后导致细胞死亡.在稳定转染细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变.结论 tau蛋白在非神经源性细胞中的过度表达可影响细胞的分裂、分化,并诱导细胞凋亡,提示tau蛋白有直接的细胞毒作用.
作者：李琪；冯利杰；王海萍；梁燕；沈玉先 刊期： 2008年第03期
目的 探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用.方法 采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24 h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD).结果 骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24 h尿Ca、P含量.结论 骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度.对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用.
作者：李延平；刘义；吴科锋；邓亦峰；艾春媚；李彩虹；崔燎 刊期： 2008年第03期
目的 观察新型乙酰胆碱酯酶抑制剂苯氧茚酮类衍生物(YKY-1～7)对谷氨酸诱导PC12细胞神经毒性的保护作用和对Aβ25～35致痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用.方法 2 mmol·L-1谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒性损伤,观察YKY-1～7对谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性的保护作用;小鼠侧脑室注射(icv)凝聚态Aβ25～35 8 μg制作痴呆模型,次日,ig YKY-7 2.5、5、10 mg·kg-1,连续10 d,测试小鼠被动回避的学习记忆能力,大脑皮层、海马和血清中的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及大脑皮层局部脑血流量.结果 7个苯氧茚酮类衍生物中有6个对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒性损伤具有较好的保护作用,其中YKY-7的作用强.YKY-7可明显改善Aβ25～35所致痴呆小鼠的学习记忆能力,对皮层和海马组织中AChE 活性有相对较弱的选择性抑制作用,对皮层局部脑血流量也有一定的提高作用.结论 所合成的多数苯氧茚酮类衍生物对神经细胞具有保护作用;对Aβ25～35 icv致痴呆模型小鼠学习记忆功能有较大的改善作用,其作用可能与一定程度的选择性抑制大脑皮层和海马AChE活性有关.
作者：陈峰阳；郑晓亮；盛荣；陈忠；史红 刊期： 2008年第03期
目的 探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响.方法 应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38 MAPK磷酸化的影响.结果 BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6 mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应.结论 CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38 MAPK的磷酸化作用而实现的.
作者：韩冬艳；丛斌；李淑瑾；刘晓丽；马春玲；倪志宇；姚玉霞；张风华 刊期： 2008年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
