刘琳娜；梅其炳；王志鹏；张琰；刘莉；刘新友
目的 探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用.方法 采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24 h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD).结果 骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24 h尿Ca、P含量.结论 骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度.对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用.
作者：李延平；刘义；吴科锋；邓亦峰；艾春媚；李彩虹；崔燎 刊期： 2008年第03期
近年来对乳酸的研究表明,乳酸不仅是脑缺血/缺氧的代谢产物,同时也担负起在特殊情况下对神经元的供能作用.其主要在星形胶质细胞产生,又被神经元摄入胞内提供能量.此过程中单羧酸转运体(MCTs)充当着转运的角色.对乳酸的深入研究将有助于全面认识乳酸在脑缺血中的病理生理意义.
作者：胡珺；陈芸芸；邢东明；王伟；杜力军 刊期： 2008年第03期
目的 观察新型乙酰胆碱酯酶抑制剂苯氧茚酮类衍生物(YKY-1～7)对谷氨酸诱导PC12细胞神经毒性的保护作用和对Aβ25～35致痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用.方法 2 mmol·L-1谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒性损伤,观察YKY-1～7对谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性的保护作用;小鼠侧脑室注射(icv)凝聚态Aβ25～35 8 μg制作痴呆模型,次日,ig YKY-7 2.5、5、10 mg·kg-1,连续10 d,测试小鼠被动回避的学习记忆能力,大脑皮层、海马和血清中的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及大脑皮层局部脑血流量.结果 7个苯氧茚酮类衍生物中有6个对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒性损伤具有较好的保护作用,其中YKY-7的作用强.YKY-7可明显改善Aβ25～35所致痴呆小鼠的学习记忆能力,对皮层和海马组织中AChE 活性有相对较弱的选择性抑制作用,对皮层局部脑血流量也有一定的提高作用.结论 所合成的多数苯氧茚酮类衍生物对神经细胞具有保护作用;对Aβ25～35 icv致痴呆模型小鼠学习记忆功能有较大的改善作用,其作用可能与一定程度的选择性抑制大脑皮层和海马AChE活性有关.
作者：陈峰阳；郑晓亮；盛荣；陈忠；史红 刊期： 2008年第03期
目的 研究银杏叶提取物GBE50对不同培养细胞内胆固醇含量的影响,及对HepG2细胞内胆固醇代谢相关基因HMGCR和SREBF2表达的调节.方法 采用MTT法观察了GBE50对HepG2细胞生长的影响,用胆固醇氧化酶终点法检测GBE50对培养细胞HepG2、HUVEC、SH-SY5Y总胆固醇含量的影响;用荧光实时定量PCR技术检测了药物处理后HMGCR和SREBF2基因表达水平在HepG2细胞中的改变.结果 GBE50在不影响HepG2细胞的增殖的剂量下可不同程度降低培养细胞HepG2,HUVEC内总胆固醇含量.对HepG2细胞内总胆固醇的影响呈一定的剂量及时间-效应关系,同时可以调节其中HMGCR、SREBF2基因的表达.结论 GBE50可有效降低部分培养细胞内总胆固醇的含量,部分胆固醇代谢相关基因表达量的改变可能是GBE50调节HepG2细胞内胆固醇水平的机制之一.
作者：张露；谢作权；宋怀光；宋凯；叶赛；顾笑梅；赵国屏；张庆华 刊期： 2008年第03期
在脊髓部位阻断NMDA受体对多种疼痛有镇痛效果.氯胺酮被认为是NMDA受体非特异拮抗剂.Ifenprodil特异性作用于NMDA受体NR-2B亚单位.本文通过电生理方法比较Ifenprodil和氯胺酮鞘内用药对高位中枢神经元放电的影响,探讨Ifenprodil的镇痛机制.
作者：徐峰；杨建平；张跃 刊期： 2008年第03期
目的 观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制.方法 采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100 mg·L-1)处理IEC-6细胞24 h后,细胞增殖和移行情况;Western blot 检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化.结果 RTP1在10、30、100 mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P＜0.05或0.01).结论 RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用.其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关.
作者：刘琳娜；梅其炳；王志鹏；张琰；刘莉；刘新友 刊期： 2008年第03期
解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.
作者：贺晓丽；张丹参；杜冠华 刊期： 2008年第03期
目的 探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响.方法 应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38 MAPK磷酸化的影响.结果 BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6 mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应.结论 CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38 MAPK的磷酸化作用而实现的.
作者：韩冬艳；丛斌；李淑瑾；刘晓丽；马春玲；倪志宇；姚玉霞；张风华 刊期： 2008年第03期
目的 观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性.方法 GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究.HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物DCF的浓度来检测.银杏叶提取物EGB 761用作阳性对照物.结果 GCs以0.25、0.50 g·L-1和0.75 g·L-1浓度,对自由基的抑制率分别为56%、62%和67%.其抗氧化活性与EGB 761类似.结论 GCs在HL-60细胞氧化系统中具有很强的抗自由基氧化活性.
作者：木合布力·阿布力孜；毛新民；热娜·卡斯木；马淑燕；Leininger Muller B；Gérard SIEST 刊期： 2008年第03期
目的 探讨珠母贝糖胺聚糖的抗肿瘤作用机制.方法 采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察珠母贝糖胺聚糖单用及与5-氟尿嘧啶(5-FU)合用对CAM血管生成的影响.结果 珠母贝糖胺聚糖CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(0.5、5、50、500 mg·L-1)下,无明显的直接抑制CAM血管生成作用;但CPG、PGⅠ、PGⅡ在实验所选剂量(5、50 mg·L-1)下与5-FU(2.5 mg·L-1)合用时,均能增敏5-FU的抑制CAM血管生成作用(P<0.01),并呈一定的剂量效应关系,其中PGⅡ增敏效果较好.结论 珠母贝糖胺聚糖通过抑制肿瘤血管生成而对5-FU的抗肿瘤作用起增敏效果.
作者：吴红棉；蒋巧俊；范秀萍；胡雪琼；叶庆俊 刊期： 2008年第03期
目的 apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异.方法 采用Western blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化.结果 随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少.结论 APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关.
作者：封芬；潘伟男；陈锋；秦旭平；张先慧；李芳；朱炳阳；陈临溪 刊期： 2008年第03期
目的 研究木犀草素对于皮层神经元氧化损伤的保护作用及其机制.方法 用200 μmol·L-1 H2O2处理皮层神经元造成神经元的氧化损伤,用LDH活性检测细胞死亡,MTT测定线粒体活性,荧光分光检测神经元线粒体膜电位,细胞内ROS的积累以及过氧化氢酶和谷胱甘肽的含量变化.结果 20 μmol·L-1的木犀草素能有效的保护H2O2导致的神经元死亡,有效维护线粒体膜电位和线粒体活性,减少细胞内ROS的累积,并能通过提高细胞内谷胱甘肽的含量有效对抗氧化损伤,同时对于H2O2造成的过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量的急剧下降也有很好的保护作用.结论 木犀草素是一种比较有效的对抗神经元氧化损伤的保护剂,它很可能通过维持线粒体的活性而达到神经保护作用,并通过提高细胞内谷胱甘肽的水平,增强神经元抗氧化损伤的能力.
作者：陈瑶玥；暨荀鹤；郭礼和 刊期： 2008年第03期
目的 观察外源性tau蛋白的过度表达对非神经来源的293T细胞生长与分化的影响.方法 构建带有GFP标签的表达人全长tau蛋白的质粒pEGFP-C1-tau,并转染293T细胞,通过荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察及免疫印迹等方法,观察tau的过度表达对293T细胞的生长与分化的影响.结果 在瞬时转染的293T细胞中可以观察到,GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞质.tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突起减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,后导致细胞死亡.在稳定转染细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变.结论 tau蛋白在非神经源性细胞中的过度表达可影响细胞的分裂、分化,并诱导细胞凋亡,提示tau蛋白有直接的细胞毒作用.
作者：李琪；冯利杰；王海萍；梁燕；沈玉先 刊期： 2008年第03期
目的 探讨神经元烟碱受体(neuronal nicotinic acetylcholine receptors,nnAChRs)与异氟烷、七氟烷催眠和镇痛作用的关系.方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后,在催醒、热板和扭体实验中分别观察侧脑室(intracerebroventricular,icv)或鞘内(intrathecal,it)注射不同剂量烟碱(nicotine,N)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)、热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)和扭体次数的影响.结果 催醒实验中,烟碱10、20、40 μg icv能够剂量依赖性地缩短异氟烷、七氟烷催眠小鼠的ST(P<0.05,P<0.01);热板实验中,烟碱5、10、15 μg it对清醒小鼠HPPT没有影响(P>0.05),但能够剂量依赖性地减少异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的HPPT(P<0.05,P<0.01);扭体实验中,皮下注射镇痛剂量的异氟烷、七氟烷后均能引起小鼠的扭体次数减少(P<0.01),但烟碱5、10、15 μg it对异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的扭体次数的影响差异均无显著性(P>0.05).结论 nnAChRs是异氟烷、七氟烷催眠作用的重要靶位;也是异氟烷、七氟烷抗热刺激伤害的重要靶位,但与其抗化学内脏痛作用关系不大.
作者：闫肃；戴体俊；曾因明；葛源；苏珍；马涛 刊期： 2008年第03期
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)是存在于多种蛇毒中的活性多肽,对心血管系统和血液系统的作用早已为人们所注意.本研究采用蛋白液相色谱法,经凝胶过滤及离子交换柱层析从广西眼镜蛇毒中分离纯化得到电泳纯的ACEI,并对其部分生物活性及对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响进行研究.
作者：韦世秀；刘成军；万瑞融；李牡艳；吴华 刊期： 2008年第03期
目的 研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)组和地塞米松(0.5 mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量.结果 隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值.结论 隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI.
作者：姚红伊；陈季强；杜晓刚；章辉；邓杨梅；谢强敏 刊期： 2008年第03期
目的 构建人MCHR2基因真核表达载体,在CHO 细胞中进行稳定表达,并分析MCHR2介导的信号转导通路.方法 采用PCR方法,以人胎脑cDNA文库为模板扩增人MCHR2基因的全长cDNA编码区序列,定向插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切和测序鉴定后,脂质体转染法转染CHO细胞,通过G418选择培养,建立稳定转染细胞系,经RT-PCR和Western blot鉴定后,通过测定细胞内cAMP、Ca2+浓度的改变分析MCHR2的信号转导通路.结果 成功构建了pcDNA3.1-MCHR2真核表达载体并稳定转入CHO细胞,建立了稳定转染细胞系,成功地表达目的 基因,MCH作用于MCHR2后不影响细胞内cAMP生成,可促使细胞内钙库释放Ca2+,进而使胞内Ca2+浓度出现明显而短暂的升高,提示MCHR2的信号转导通路主要是与Gq蛋白偶联.结论 人MCHR2的稳定表达和信号转导通路分析为进一步体外研究MCHR2的功能提供了良好的实验基础.
作者：杨俊霞；袁成福；石华；魏丽丽；陈济；易发平；马永平；宋方洲 刊期： 2008年第03期
目的 探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95) 表达的影响.方法 动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达.结果 PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
作者：王佩；王维平；王海祥；王晓鹏；刘瑞春；胡华伟；范月辉 刊期： 2008年第03期
目的 研究造模持续时间对大鼠高营养饮食诱导型肥胖(DIO)及其相关指标形成的影响.方法 在3批实验中,断乳♂SD大鼠各290只,用相同配方的高营养饲料分别喂养7、9和10 wk以建立DIO模型,然后分别给西布曲明8、4和4 mg·kg-1共18、14和14 d.实验指标包括体重、Lee′s指数、肝脏和腹腔脂肪湿重、血糖和血脂水平以及脂肪肝的形成.结果 造模7 wk的DIO大鼠体重、Lee′s指数、肝脏和脂肪湿重高于正常组;造模9 wk的除以上指标有改变外,血TG水平也升高;造模10 wk后,又同时出现血GLU水平的升高,且有明显的脂肪肝形成.结论 造模的持续时间对DIO大鼠肥胖相关指标的形成有影响,应根据实际研究目的 确定模型建立所需时间的长短.
作者：崔明霞；高琲；闵光宁；王莉；路莉；张宝来；覃红；高明堂；李文广；郑荣梁；吴勇杰 刊期： 2008年第03期
蛇毒中常有的抗凝蛋白分为蛋白水解酶类和非蛋白水解酶,它们作用的有效成份和性质已被广泛研究.然而,蛇毒中磷酯结合抗凝蛋白对凝血功能的作用尚未见报道.笔者已报道从短尾蝮蛇毒中纯化出一种能与磷酯结合的新型抗凝蛋白[1].
作者：黎渊弘；钟小斌；林发全；李明芬；王乃平 刊期： 2008年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
