封芬；潘伟男；陈锋；秦旭平；张先慧；李芳；朱炳阳；陈临溪
近年来对乳酸的研究表明,乳酸不仅是脑缺血/缺氧的代谢产物,同时也担负起在特殊情况下对神经元的供能作用.其主要在星形胶质细胞产生,又被神经元摄入胞内提供能量.此过程中单羧酸转运体(MCTs)充当着转运的角色.对乳酸的深入研究将有助于全面认识乳酸在脑缺血中的病理生理意义.
作者：胡珺；陈芸芸；邢东明；王伟；杜力军 刊期： 2008年第03期
目的 了解塞隆骨水提物(SLG-B)对胶原诱导的小鼠关节炎的治疗作用及治疗机制.方法 利用牛Ⅱ型胶原诱导DBA/1小鼠类风湿性关节炎模型即CIA.SLG-B口服给药观察小鼠关节炎指数的变化情况,体外培养关节炎小鼠脾细胞及巨噬细胞,ELISA法测定IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α几种细胞因子.RT-PCR测定SLG-B对关节炎小鼠巨噬细胞IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达的影响.结果 SLG-B能明显的抑制牛Ⅱ型胶原诱导关节炎的发生,能够减轻关节炎的各种症状.SLG-B在加抗原和不加抗原的情况下都能够明显的抑制关节炎小鼠脾细胞的增殖同时发现SLG-B能够抑制IL-2、IFN-γ、L-12p40、TNF-ɑ细胞因子的产生.还能够抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6及iNOS mRNA的表达.这可能是SLG-B在小鼠关节炎中表现治疗效果的分子基础.结论 SLG-B对小鼠关节炎有很好的治疗效果,其作用机制主要是通过抑制巨噬细胞及脾细胞产生炎性细胞因子和抑制炎性细胞因子mRNA的表达来达到治疗类风湿性关节炎的作用.
作者：赵晓辉；岳会兰；梅丽娟；邵赟；陶燕铎 刊期： 2008年第03期
目的 研究木犀草素对于皮层神经元氧化损伤的保护作用及其机制.方法 用200 μmol·L-1 H2O2处理皮层神经元造成神经元的氧化损伤,用LDH活性检测细胞死亡,MTT测定线粒体活性,荧光分光检测神经元线粒体膜电位,细胞内ROS的积累以及过氧化氢酶和谷胱甘肽的含量变化.结果 20 μmol·L-1的木犀草素能有效的保护H2O2导致的神经元死亡,有效维护线粒体膜电位和线粒体活性,减少细胞内ROS的累积,并能通过提高细胞内谷胱甘肽的含量有效对抗氧化损伤,同时对于H2O2造成的过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量的急剧下降也有很好的保护作用.结论 木犀草素是一种比较有效的对抗神经元氧化损伤的保护剂,它很可能通过维持线粒体的活性而达到神经保护作用,并通过提高细胞内谷胱甘肽的水平,增强神经元抗氧化损伤的能力.
作者：陈瑶玥；暨荀鹤；郭礼和 刊期： 2008年第03期
目的 观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制.方法 采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100 mg·L-1)处理IEC-6细胞24 h后,细胞增殖和移行情况;Western blot 检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化.结果 RTP1在10、30、100 mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P＜0.05或0.01).结论 RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用.其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关.
作者：刘琳娜；梅其炳；王志鹏；张琰；刘莉；刘新友 刊期： 2008年第03期
蛇毒中常有的抗凝蛋白分为蛋白水解酶类和非蛋白水解酶,它们作用的有效成份和性质已被广泛研究.然而,蛇毒中磷酯结合抗凝蛋白对凝血功能的作用尚未见报道.笔者已报道从短尾蝮蛇毒中纯化出一种能与磷酯结合的新型抗凝蛋白[1].
作者：黎渊弘；钟小斌；林发全；李明芬；王乃平 刊期： 2008年第03期
目的 研究造模持续时间对大鼠高营养饮食诱导型肥胖(DIO)及其相关指标形成的影响.方法 在3批实验中,断乳♂SD大鼠各290只,用相同配方的高营养饲料分别喂养7、9和10 wk以建立DIO模型,然后分别给西布曲明8、4和4 mg·kg-1共18、14和14 d.实验指标包括体重、Lee′s指数、肝脏和腹腔脂肪湿重、血糖和血脂水平以及脂肪肝的形成.结果 造模7 wk的DIO大鼠体重、Lee′s指数、肝脏和脂肪湿重高于正常组;造模9 wk的除以上指标有改变外,血TG水平也升高;造模10 wk后,又同时出现血GLU水平的升高,且有明显的脂肪肝形成.结论 造模的持续时间对DIO大鼠肥胖相关指标的形成有影响,应根据实际研究目的 确定模型建立所需时间的长短.
作者：崔明霞；高琲；闵光宁；王莉；路莉；张宝来；覃红；高明堂；李文广；郑荣梁；吴勇杰 刊期： 2008年第03期
目的 研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制.方法 采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30 min ,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs) 阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用.结果 与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P＜0.05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P＜0.05), HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达.结论 链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达.同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究.
作者：杨波；吴基良；汪晖；马世玉；欧阳昌汉；余薇；赵骥；郑敏 刊期： 2008年第03期
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1口服),8 wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化.应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达.结果 模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0.01),TGP 100、200 mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0.05,P<0.01).模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),TGP 100、200 mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0.01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0.01).模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3.4倍,TGP 50、100、200 mg·kg-1给药8 wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41.2%、43.8%与57.5%.结论 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关.
作者：方芳；吴永贵；董婧；任克军；齐向明；梁超；张炜 刊期： 2008年第03期
目的 观察新型乙酰胆碱酯酶抑制剂苯氧茚酮类衍生物(YKY-1～7)对谷氨酸诱导PC12细胞神经毒性的保护作用和对Aβ25～35致痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用.方法 2 mmol·L-1谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒性损伤,观察YKY-1～7对谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性的保护作用;小鼠侧脑室注射(icv)凝聚态Aβ25～35 8 μg制作痴呆模型,次日,ig YKY-7 2.5、5、10 mg·kg-1,连续10 d,测试小鼠被动回避的学习记忆能力,大脑皮层、海马和血清中的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及大脑皮层局部脑血流量.结果 7个苯氧茚酮类衍生物中有6个对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒性损伤具有较好的保护作用,其中YKY-7的作用强.YKY-7可明显改善Aβ25～35所致痴呆小鼠的学习记忆能力,对皮层和海马组织中AChE 活性有相对较弱的选择性抑制作用,对皮层局部脑血流量也有一定的提高作用.结论 所合成的多数苯氧茚酮类衍生物对神经细胞具有保护作用;对Aβ25～35 icv致痴呆模型小鼠学习记忆功能有较大的改善作用,其作用可能与一定程度的选择性抑制大脑皮层和海马AChE活性有关.
作者：陈峰阳；郑晓亮；盛荣；陈忠；史红 刊期： 2008年第03期
目的 建立大鼠心肌线粒体膜心磷脂(CL)定量分析的方法;同时利用该法研究年龄和缺血对大鼠心肌线粒体膜CL含量的影响.方法 不同年龄(4、12、24 mon)♂ SD大鼠各24只,同一年龄大鼠随机分为3组(n=8).对照组于Langendorff模型上用Krebs-Henseleit缓冲液(KH液)灌注70 min;缺血组于Langendorff模型利用KH液平衡灌注20 min,然后停止灌注30 min或40 min,后再灌注20 min.分别提取心肌细胞肌纤维膜下线粒体(subsarcolemmal mitochondria,SSM)和肌纤维间线粒体(interfibrillar mitochondria,IFM)脂质.高效液相色谱法(High-performance liquid chromatography,HPLC)采用正相色谱柱梯度洗脱对CL进行分离和定量分析.结果 在所建立的方法学下, CL的保留时间为13.092 min;标准曲线为 (μV·s) = 20 877 455X(mmol·L-1) -352 028(r=0.9993) ,在0.2～3.2 mmol·L-1浓度范围内呈良好的线性关系,低检测浓度为0.005 mmol·L-1 (S/N=3);在0.2、0.8、3.2 mmol·L-1低、中、高3个浓度下的绝对回收率为0.8505～0.9519 ,相对回收率为0.9898～1.0429;日内及日间RSD均小于0.11(n=5) .24 mon未缺血大鼠心肌SSM膜上CL含量比4 mon大鼠低(P<0.05),也比12 mon大鼠低(P<0.05);但3种年龄未缺血大鼠IFM膜上CL含量差异无显著性.3种年龄大鼠缺血30 min组和缺血40 min组心肌SSM膜上CL含量比未缺血组低(P<0.01),而缺血30 min组和缺血40 min组间CL含量差异无显著性.3种年龄大鼠正常组、缺血30 min组和缺血40 min组IFM膜上CL含量之间差异均无显著性.结论 正相梯度洗脱可满足对大鼠心肌线粒体心磷脂的分离和定量的要求.大鼠心肌SSM膜上CL对老龄和缺血较敏感,而老龄和缺血对IFM膜上的CL无明显影响.
作者：邵海军；李敬远；邵珠民；范建伟；曾因明 刊期： 2008年第03期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响.方法 12 wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食.高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组 (Can,n=6),予坎地沙坦1.0 mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM 1.6 mg·kg-1·d-1;③ SHRSP组(SHRSP,n=6), 予等量溶媒.用尾部袖套测量法每周检测1次血压.大鼠给药2 wk后摘取胸主动脉,留取24 h尿量.采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄.结果 实验2 wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P<0.01),但二者降压幅度无差别(P＞0.05).p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P＜0.01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),降低了尿微量白蛋白水平.主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达.等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响.结论 坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用.
作者：余毅；吴可贵；万建新；王华军；周丽娜 刊期： 2008年第03期
目的 观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(angiotensin Ⅰ converting enzyme inhibitor,ACEI)依那普利拉(enalaprilat,Ena)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对细胞周期蛋白的影响,探讨Ena抗CFb增殖的机制.方法 以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ组、用药3个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸法测定胶原量;流式细胞仪、免疫细胞荧光染色法、免疫印迹法测定细胞周期和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1(cyclin dependent kinase inhibitor, CKI)表达.结果 Ena能够抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P＜0.01,P＜0.05),降低羟脯氨酸含量(P＜0.01,P＜0.05),提高细胞周期抑制蛋白p27kip1表达(P＜0.01,P＜0.05).结论 Ena能够通过提高p27kip1含量抑制AngⅡ诱导的CFb增殖.
作者：孙红霞；杨世杰 刊期： 2008年第03期
目的 apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异.方法 采用Western blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化.结果 随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少.结论 APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关.
作者：封芬；潘伟男；陈锋；秦旭平；张先慧；李芳；朱炳阳；陈临溪 刊期： 2008年第03期
目的 从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2) 表达.结果 (1)AngⅡ (1 μmol·L-1)处理 24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]- 亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1 μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10 min左右时明显.以AngⅡ(1 μmol·L-1)处理心肌细胞10 min, 磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2, 10, 50 μmol·L-1)处理心肌细胞30 min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关.
作者：江凤林；冯俊；郑智 刊期： 2008年第03期
目的 研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)组和地塞米松(0.5 mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量.结果 隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值.结论 隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI.
作者：姚红伊；陈季强；杜晓刚；章辉；邓杨梅；谢强敏 刊期： 2008年第03期
目的 研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞G蛋白偶联信号转导的调节作用.方法 用鸡Ⅱ型胶原诱导胶原性关节炎.在免疫后d 16～23,胶原性关节炎大鼠灌胃给予 Pae (25、50、100 mg·kg-1).通过足爪肿胀和关节炎指数评价关节炎.采用Western blot技术检测滑膜细胞中抑制性G蛋白(Gi)表达.用放免法检测滑膜细胞中cAMP水平,用激酶发光分析法测定滑膜细胞中蛋白激酶A(PKA)的活性.结果 胶原性关节炎大鼠出现明显的继发性炎症反应.滑膜细胞中Gi蛋白表达增加,而cAMP水平和PKA活性明显降低.Pae抑制胶原性关节炎大鼠的炎症应答.在100 mg·kg-1, Pae抑制Gi的表达.在50 mg·kg-1和 100 mg·kg-1剂量, Pae提高cAMP水平和PKA活性.体外研究发现,Pae (2.5、12.5、 62.5 mg·L-1)降低滑膜细胞中Gi的表达,而提高降低的cAMP水平和PKA活性.结论 胶原性关节炎大鼠滑膜细胞中G蛋白偶联的信号转导与滑膜炎病理机制密切相关;Pae对胶原性关节炎大鼠的抗炎作用是通过调节G蛋白偶联的信号转导实现的.
作者：张玲玲；魏伟；汪庆童；陈镜宇；陈尹；吴华勋 刊期： 2008年第03期
解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.
作者：贺晓丽；张丹参；杜冠华 刊期： 2008年第03期
目的 构建人MCHR2基因真核表达载体,在CHO 细胞中进行稳定表达,并分析MCHR2介导的信号转导通路.方法 采用PCR方法,以人胎脑cDNA文库为模板扩增人MCHR2基因的全长cDNA编码区序列,定向插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切和测序鉴定后,脂质体转染法转染CHO细胞,通过G418选择培养,建立稳定转染细胞系,经RT-PCR和Western blot鉴定后,通过测定细胞内cAMP、Ca2+浓度的改变分析MCHR2的信号转导通路.结果 成功构建了pcDNA3.1-MCHR2真核表达载体并稳定转入CHO细胞,建立了稳定转染细胞系,成功地表达目的 基因,MCH作用于MCHR2后不影响细胞内cAMP生成,可促使细胞内钙库释放Ca2+,进而使胞内Ca2+浓度出现明显而短暂的升高,提示MCHR2的信号转导通路主要是与Gq蛋白偶联.结论 人MCHR2的稳定表达和信号转导通路分析为进一步体外研究MCHR2的功能提供了良好的实验基础.
作者：杨俊霞；袁成福；石华；魏丽丽；陈济；易发平；马永平；宋方洲 刊期： 2008年第03期
目的 研究二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压以及平滑肌细胞增殖的影响.方法 4 wk ♂ SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2SO3/NaHSO3组(n=8),同样周龄(n=8)正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组.5 wk后检测各组大鼠血压,应用图像采集与分析系统对Hart′s改良弹力纤维染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学方法检测平滑肌细胞增殖指数.结果 9 wk时SHR对照组血压高于WKY对照组大鼠(P<0.01) ;SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠的血压较SHR对照组降低(P<0.01).SHR对照组左心室与全心重量比高于WKY对照组大鼠(P<0.05).SHR对照组胸主动脉中膜厚度与内径之比高于WKY对照组大鼠(P<0.01).SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠胸主动脉的中膜压力、中膜厚度与内径之比低于SHR对照组大鼠(P<0.01).SHR对照组主动脉平滑肌细胞PI高于WKY对照组大鼠(P<0.01),SHR+Na2SO3/NaHSO3组PI低于SHR对照组(P<0.01).结论 SO2通过扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖,参与缓解自发性高血压的形成及主动脉结构重塑.
作者：赵霞；金红芳；杜淑旭；唐朝枢；杜军保 刊期： 2008年第03期
目的 探讨神经元烟碱受体(neuronal nicotinic acetylcholine receptors,nnAChRs)与异氟烷、七氟烷催眠和镇痛作用的关系.方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后,在催醒、热板和扭体实验中分别观察侧脑室(intracerebroventricular,icv)或鞘内(intrathecal,it)注射不同剂量烟碱(nicotine,N)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)、热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)和扭体次数的影响.结果 催醒实验中,烟碱10、20、40 μg icv能够剂量依赖性地缩短异氟烷、七氟烷催眠小鼠的ST(P<0.05,P<0.01);热板实验中,烟碱5、10、15 μg it对清醒小鼠HPPT没有影响(P>0.05),但能够剂量依赖性地减少异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的HPPT(P<0.05,P<0.01);扭体实验中,皮下注射镇痛剂量的异氟烷、七氟烷后均能引起小鼠的扭体次数减少(P<0.01),但烟碱5、10、15 μg it对异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的扭体次数的影响差异均无显著性(P>0.05).结论 nnAChRs是异氟烷、七氟烷催眠作用的重要靶位;也是异氟烷、七氟烷抗热刺激伤害的重要靶位,但与其抗化学内脏痛作用关系不大.
作者：闫肃；戴体俊；曾因明；葛源；苏珍；马涛 刊期： 2008年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
