苏彦君；丛斌；张国忠；张瑾；李淑瑾；姚玉霞；付丽红
目的探讨真皮成纤维细胞组胺H1受体(histamine H1 receptor,H1R)表达及西替利嗪(cetirizine,CET)对组胺 (histamine,HIS) 诱导炎症因子的干预作用,寻找CET抗皮肤过敏炎症的作用靶点.方法采用RT-PCR和免疫组化技术检测真皮成纤维细胞H1R mRNA和蛋白表达;用HIS处理细胞为模型组,ELISA检测HIS诱导IL-8和MCP-1的蛋白分泌及CET的干预作用.结果真皮成纤维细胞有H1R mRNA和蛋白表达;10-6～10-4 mol·L-1 HIS显著地诱导了真皮成纤维细胞IL-8蛋白分泌 (P<0.05 vs 对照组), 10-5 mol·L-1 HIS明显地诱导了MCP-1分泌 (P<0.01 vs对照组),加入10-6、10-5 mol·L-1 CET共同培养24 h,抑制了HIS诱导的IL-8和MCP-1表达 (P<0.05 vs模型组).结论 CET可能通过抑制真皮成纤维细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用.
作者：宋洪杰；胡晋红；黄瑾；徐燕丰；井莉 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的研究半边旗提取物5F对微管蛋白聚合的影响.方法在离体条件下,将受试化合物加入到微管蛋白聚合-解聚反应体系中,于37 ℃、350 nm下检测反应体系吸光值的变化.结果 5F能抑制反应体系吸光值升高,提示它对微管蛋白聚合具有抑制作用并能抑制其解聚.结论 5F能抑制体外微管蛋白聚合,从而可能是影响细胞的细胞周期及诱导凋亡途径之一.
作者：刘义；吴育廉；邓亦峰；梁念慈 刊期： 2005年第04期
survivin是IAP家族成员之一,分布于有丝分裂元件,具有调控细胞有丝分裂和抑制细胞凋亡的功能.survivin在大多数正常组织中未被检测,但在肿瘤组织中过量表达.survivin作为癌症治疗的一个重要靶点,针对survivin的多种分子拮抗剂的研究已经取得了一定成果.
作者：黄玮琳；周向军；王永祥 刊期： 2005年第04期
葛根素(puerarin)即4,7-二羟8-β-D葡萄糖异黄酮,为血管扩张药,具有改善微循环,抗氧化和清除自由基的作用.本文采用大鼠制作肠缺血再灌注损伤的模型,研究葛根素注射液对肠粘膜的保护作用及其机制,为扩展其临床新用途提供实验依据.
作者：柳家贤；陈金和 刊期： 2005年第04期
目的探讨人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路.方法用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变.结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值未变.BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH 含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强,使细胞内GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值进一步提高.结论慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关.
作者：刘漪沦；王树人；丁怡；王秋林；吴琛珩；乔小蓉 刊期： 2005年第04期
目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV-304)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3表达的影响.方法采用两个浓度(2, 5 μmol·L-1)的蛋白酶体抑制剂MG132处理ECV-304细胞;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;RT-PCR检测细胞内凋亡相关基因caspase-3 的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达.结果对照组ECV-304细胞凋亡率低于5%,在2μmol·L-1MG132作用下,凋亡率为11.3%,MG132浓度升至5 μmol·L-1,细胞凋亡率增致44.5%,MG132诱导ECV-304细胞凋亡具有量-效关系;RT-PCR检测发现细胞内凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达水平升高.结论:蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导血管内皮细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制UPP活性,促进caspase-3基因转录,使细胞内caspase-3增加而促进细胞凋亡.
作者：郭芳；汤劲松；孙文清；王蕾；杨向东 刊期： 2005年第04期
吲哚美辛是一种非选择性的前列腺素合成酶抑制剂,国外已有吲哚美辛影响动物着床的报道,在此,进一步观察不同剂量吲哚美辛对小鼠着床的影响,为下一步建立吲哚美辛致小鼠胚泡着床障碍模型奠定基础.
作者：吴云霞；李靖；刘艳娟；龚萍；黄光英 刊期： 2005年第04期
目的 探讨脊髓α1受体和氯胺酮(Ket,37.5 mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系.方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,10,30 μg)对Ket抗伤害作用的影响.并用c-fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c-fos表达的调节作用及鞘内预先注射 Pra(30 μg)对Ket调节作用的影响.结果 鞘内单独注射各剂量 Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0.05), 鞘内预注Pra (10 μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0.05).而鞘内预注 Pra(30 μg )则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0.05).痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0.05),Ket对痛刺激诱发的脊髓Ⅰ-Ⅳ层c-fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0.05).结论 脊髓α1受体参与Ket抗伤害作用.
作者：葛志军；戴体俊；曾因明；段世明 刊期： 2005年第04期
目的观察蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的作用.方法利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型和小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,分别测定给蛇床子素10、20、40 mg·kg-1后血栓湿重和干重,5 min内小鼠死亡数和15 min内偏瘫恢复数;分别采用ADP、凝血酶、花生四烯酸钠为诱导剂,测定经不同浓度蛇床子素处理后1、3、5 min时血小板聚集率及大聚集率的改变.结果蛇床子素可以抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重及干重;抑制胶原-肾上腺素合剂诱导的血栓形成,降低5 min内的小鼠死亡率,提高15 min内偏瘫小鼠的恢复率;蛇床子素在体外可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸钠诱导的血小板聚集,其IC50分别为0.44、0.186、0.421 g·L-1.结论蛇床子素可明显抑制血栓形成和血小板的聚集.
作者：陈蓉；谢梅林；周佳 刊期： 2005年第04期
目的探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施.方法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin,7 mg·kg-1);③肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16 h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16 h先给予槲皮素腹腔注射(7 mg·kg-1)再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16 h给予槲皮素腹腔注射(7 mg·kg-1).观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6 h后热休克蛋白70(Heat shock protein 70, HSP70)的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变.结果大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应.结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用.
作者：赵祯；安冬艳；秦丽娟；曹宇 刊期： 2005年第04期
作者介绍了高亲和力IgE受体介导I型超敏反应,其活化后的信号传导通路,及其相关的抑制性受体方面的研究进展,包括FcγRIIβ、PIR-B、SIRPα、CD81及MAFA.对高亲和力IgE受体介导的信号通路和其相关的抑制性受体的研究将有可能发现对抗Ⅰ型超敏反应的新靶点,从而有助于过敏相关疾病的治疗.
作者：孙仁山；陈晓红；冉新泽；程天民 刊期： 2005年第04期
灯盏细辛(Erigeron breviscapus(Vant.)Hand-Mazz),主要含以野黄芩苷为主的黄酮、吡喃酮、酚酸类等化合物.具有散寒解表,活血舒筋,止痛消积等功效,用于治疗血栓性及心脑血管疾病等[1].越来越多研究报道灯盏细辛具青光眼视神经保护作用[2,3].近研究表明,钙通道阻滞剂能与细胞膜钙通道结合,减少钙离子内流,扩张血管,从而改善视盘血供,阻断视网膜神经节细胞凋亡,起到视神经保护作用,在青光眼的治疗方面具广阔的应用前景[4,5].另据报道灯盏花素能抑制NA引起的兔胸主动脉内Ca2+浓度升高[6].基于此,本研究采用45Ca同位素示踪技术[7],观察了灯盏细辛中4种组分对大鼠胸主动脉电压依赖性钙通道(VDC)Ca2+内流的影响,以探讨其钙拮抗活性.
作者：盛艳梅；张艺；张静；孟宪丽；莫尚武 刊期： 2005年第04期
目的利用大鼠吗啡依赖模型,观察吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核中神经甾体和氨基酸类神经递质水平影响.方法腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使雄性SD大鼠形成吗啡依赖,并用纳洛酮催促戒断.分离吗啡依赖和戒断大鼠的伏隔核.经液液萃取和固相萃取法提取脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯,并采用高效液相色谱-质谱系统检测其含量.采用柱前衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定甘氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结果与对照组相比,纳洛酮催促戒断时,吗啡依赖大鼠伏隔核脱氢表雄酮硫酸酯的水平下降(P<0.05),孕烯醇酮(P<0.01)和谷氨酸(P<0.05)水平均升高.结论吗啡戒断时大鼠伏隔核的谷氨酸系统处于兴奋状态,伏隔核中的内源性神经甾体在吗啡依赖和戒断的形成中发挥作用.
作者：吴红海；王娜；侯艳宁 刊期： 2005年第04期
目的研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的免疫调节作用.方法通过测定小鼠脾细胞IgM抗体形成,脾淋巴细胞的增殖反应,小鼠血清IL-2和IFN-γ含量以及观察对小鼠白细胞数量的影响,研究白花蛇舌草总黄酮的免疫调节作用.结果白花蛇舌草总黄酮(15、30、60 mg·kg-1)促进免疫功能低下小鼠由ConA或LPS诱导的脾淋巴细胞的增殖反应,并提高小鼠血清IL-2和IFN-γ的含量;白花蛇舌草总黄酮(60 mg·kg-1)促进免疫功能低下小鼠脾脏IgM抗体形成,并升高抗肿瘤药物(环磷酰胺或阿糖胞苷)所致的小鼠白细胞减少.结论白花蛇舌草总黄酮具有增强机体特异性免疫功能和非特异性免疫功能的作用.
作者：王宇翎；张艳；方明；李前进；江勤；明亮 刊期： 2005年第04期
从ACF概念、与结肠癌的关系、相关的基因和指标、研究方法和研究意义等几个方面对近年来异变腺窝病灶(ACF)的研究进行了概述.可以看出:ACF是结肠癌的癌前病变,可以作为结肠癌早期诊断指标.
作者：ZHOU Xin；吴大正 刊期： 2005年第04期
目的观察唐古特大黄多糖对正常人肠上皮细胞(HIEC)增殖、移行和分化的影响,探讨其肠粘膜可能的修复机制.方法 HIEC细胞接种后24h,加入不同浓度的大黄多糖,加药后24 h,MTT法观察细胞增殖情况,HE染色法和碱性磷酸酶活性的测定观察细胞分化情况,细胞接种后待长成单细胞层后,在细胞层上作一圆形损伤区,并加入大黄多糖,分别于加药后0、12、24、36、48 h倒置显微镜下观察细胞移行情况并拍照,采用图像分析定量测定缺损区随时间变化的情况.结果大黄多糖可剂量依赖性地促进HIEC细胞的增殖、移行和分化,与正常对照组比较,细胞增殖、移行以及碱性磷酸酶活性差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01).结论大黄多糖可能通过促进肠上皮细胞的增殖、移行和分化来促进肠粘膜的损伤修复.
作者：刘琳娜；刘莉；王志鹏；王汝涛；张峰；刘振国；梅其炳 刊期： 2005年第04期
目的探讨葛根素对糖基化终产物(AGEs)诱导的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)新生血管生成的影响.方法制备AGEs复合物,建立CAM模型,随机分为空白组、AGEs组,不同剂量葛根素组和阳性药对照组,采用单位面积血管百分比法,应用OPTIMAS软件,检测葛根素对AGEs诱导的CAM血管生成的影响.结果不同剂量的AGEs均可明显促进CAM新生血管的形成(P<0.01),而大、中剂量葛根素对此有明显的抑制作用(P<0.05).结论葛根素对AGEs诱导的CAM新生血管的生成具有一定的抑制作用.
作者：茅彩萍；顾振纶；曹莉；蒙东才；江国荣 刊期： 2005年第04期
RNA干扰是由双链RNA引发的转录后基因沉默.双链RNA经Dicer酶降解成21-23 nt的小干扰RNA,并以其为模板,特定位点、特定间隔降解与之序列相应的mRNA.随着RNA干扰机制的深入研究与广泛应用,RNAi已用在药物研究中的各个领域,尤其在药物开发上,能够解决临床前药物开发的一些瓶颈问题,如药靶鉴定,优化药靶,从而节省时间和资金,并提高成功率,加速药物的临床研究.同时RNAi在药物研究的其他领域都也显示了卓越的作用,为药物研究提供了强大的工具.
作者：李新平 刊期： 2005年第04期
肥胖症已成为一种严重危及人类生命的疾病,它不仅影响人们的生活质量,而且可以引发高血压、冠心病、高血脂、Ⅱ型糖尿病、某些癌症和其它疾病.胃肠道脂肪酶抑制药物是新一代的减肥药物,其主要作用是选择性的抑制胃肠道胰脂肪酶的活性,减少小肠脂肪的吸收,达到减肥效果,其中赛尼可(奥利司他)[1]为第一个上市的此类药物.但对于它的实验室研究[2],国内外文献很少有这方面的报道,故建立一个简易有效的肠道脂酶抑制剂动物筛选方法,为开发此类药物提供依据.
作者：冯芳；刘俊；丁志建 刊期： 2005年第04期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
