刘漪沦；王树人；丁怡；王秋林；吴琛珩；乔小蓉
HP450具有细胞色素P450特征和抗组胺药敏感的双重性,它在不同的大鼠肝脏疾病模型中有明显的变化规律,与肝脏疾病的发展具有一定的相关性,在肝癌发生过程中HP450基因的转录及表达均发生了变化.HP450有可能作为诊断肝癌的新指标,在预防和治疗肝癌中可能作为一个新靶点.
作者：张毅民；王乃平 刊期： 2005年第04期
目的探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法 36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10 min,再灌15 min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构.结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0.01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组 (P<0.01),SOD 活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),I/R+MLT组MDA含量及SOD 活性与对照组无明显差异(P>0.05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常.结论褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关.
作者：韦开福；马业新；林英忠 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
作者介绍了高亲和力IgE受体介导I型超敏反应,其活化后的信号传导通路,及其相关的抑制性受体方面的研究进展,包括FcγRIIβ、PIR-B、SIRPα、CD81及MAFA.对高亲和力IgE受体介导的信号通路和其相关的抑制性受体的研究将有可能发现对抗Ⅰ型超敏反应的新靶点,从而有助于过敏相关疾病的治疗.
作者：孙仁山；陈晓红；冉新泽；程天民 刊期： 2005年第04期
目的观察蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的作用.方法利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型和小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,分别测定给蛇床子素10、20、40 mg·kg-1后血栓湿重和干重,5 min内小鼠死亡数和15 min内偏瘫恢复数;分别采用ADP、凝血酶、花生四烯酸钠为诱导剂,测定经不同浓度蛇床子素处理后1、3、5 min时血小板聚集率及大聚集率的改变.结果蛇床子素可以抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重及干重;抑制胶原-肾上腺素合剂诱导的血栓形成,降低5 min内的小鼠死亡率,提高15 min内偏瘫小鼠的恢复率;蛇床子素在体外可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸钠诱导的血小板聚集,其IC50分别为0.44、0.186、0.421 g·L-1.结论蛇床子素可明显抑制血栓形成和血小板的聚集.
作者：陈蓉；谢梅林；周佳 刊期： 2005年第04期
目的 探讨脊髓α1受体和氯胺酮(Ket,37.5 mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系.方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,10,30 μg)对Ket抗伤害作用的影响.并用c-fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c-fos表达的调节作用及鞘内预先注射 Pra(30 μg)对Ket调节作用的影响.结果 鞘内单独注射各剂量 Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0.05), 鞘内预注Pra (10 μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0.05).而鞘内预注 Pra(30 μg )则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0.05).痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0.05),Ket对痛刺激诱发的脊髓Ⅰ-Ⅳ层c-fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0.05).结论 脊髓α1受体参与Ket抗伤害作用.
作者：葛志军；戴体俊；曾因明；段世明 刊期： 2005年第04期
从ACF概念、与结肠癌的关系、相关的基因和指标、研究方法和研究意义等几个方面对近年来异变腺窝病灶(ACF)的研究进行了概述.可以看出:ACF是结肠癌的癌前病变,可以作为结肠癌早期诊断指标.
作者：ZHOU Xin；吴大正 刊期： 2005年第04期
目的探讨一氧化氮(NO)在纹状体(STR)信息传递中的作用,对帕金森综合征(PD)的发病机制有更深入的了解,对PD的临床诊断及治疗有更深远的帮助.方法本实验采用多管玻璃微电极微电泳方法观察了微电泳硝普钠(SNP)、谷氨酸(GLU)及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠STR神经元自发放电的影响.同时观察了NO对GLU及GABA神经传递的影响.结果实验观察到微电泳SNP可使77%(51/66)受试神经元放电频率加快,其兴奋作用可被单硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)所拮抗.在微电泳GLU或GABA过程中,给予SNP可增强GLU的兴奋作用,拮抗GABA的抑制作用.给予NOS抑制剂L-NAME可拮抗GLU的兴奋作用.结论实验结果表明NO、GABA、GLU等神经递质活动在STR的同一神经元有会聚作用,NO、GLU对STR神经元有兴奋作用,而GABA对STR神经元有紧张性抑制作用.
作者：刘春娜；刘新宇；高东明；李胜男 刊期： 2005年第04期
肥胖症已成为一种严重危及人类生命的疾病,它不仅影响人们的生活质量,而且可以引发高血压、冠心病、高血脂、Ⅱ型糖尿病、某些癌症和其它疾病.胃肠道脂肪酶抑制药物是新一代的减肥药物,其主要作用是选择性的抑制胃肠道胰脂肪酶的活性,减少小肠脂肪的吸收,达到减肥效果,其中赛尼可(奥利司他)[1]为第一个上市的此类药物.但对于它的实验室研究[2],国内外文献很少有这方面的报道,故建立一个简易有效的肠道脂酶抑制剂动物筛选方法,为开发此类药物提供依据.
作者：冯芳；刘俊；丁志建 刊期： 2005年第04期
目的研究半边旗提取物5F对微管蛋白聚合的影响.方法在离体条件下,将受试化合物加入到微管蛋白聚合-解聚反应体系中,于37 ℃、350 nm下检测反应体系吸光值的变化.结果 5F能抑制反应体系吸光值升高,提示它对微管蛋白聚合具有抑制作用并能抑制其解聚.结论 5F能抑制体外微管蛋白聚合,从而可能是影响细胞的细胞周期及诱导凋亡途径之一.
作者：刘义；吴育廉；邓亦峰；梁念慈 刊期： 2005年第04期
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态.结果 HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0.05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量.结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用.
作者：杨明；朱姝；隋殿军；孙红；于德伟；崔志勇 刊期： 2005年第04期
目的研究新型反义寡核苷酸F951对白血病细胞Bcl-2基因表达及细胞增殖的影响.方法不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL60细胞增殖,用流式细胞术和RT-PCR法检测Bcl-2蛋白及其mRNA表达,DNA片段化分析法检测凋亡细胞.结果 5,10,20 μmol·L-1F951分别与HL60细胞共孵育1～5 d,细胞生长明显受抑,这一抑制作用随F951浓度的升高和作用时间的延长而增强.MTT A值与未处理组相比F951 5,10,20 μmol·L-1组细胞抑制率分别为:20.56%、37.66%、54.11%与对照组相比差异均有显著性;F951处理后HL60细胞Bcl-2 mRNA水平下降,Bcl-2蛋白减少;凝胶电泳可见典型的梯形带,且随着浓度提高诱导DNA Ladder的作用更加明显.结论 F951可下调Bcl-2基因表达,促进细胞凋亡而抑制白血病细胞增殖.
作者：李东良；吕联煌；林振兴；陈英玉 刊期： 2005年第04期
目的研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的免疫调节作用.方法通过测定小鼠脾细胞IgM抗体形成,脾淋巴细胞的增殖反应,小鼠血清IL-2和IFN-γ含量以及观察对小鼠白细胞数量的影响,研究白花蛇舌草总黄酮的免疫调节作用.结果白花蛇舌草总黄酮(15、30、60 mg·kg-1)促进免疫功能低下小鼠由ConA或LPS诱导的脾淋巴细胞的增殖反应,并提高小鼠血清IL-2和IFN-γ的含量;白花蛇舌草总黄酮(60 mg·kg-1)促进免疫功能低下小鼠脾脏IgM抗体形成,并升高抗肿瘤药物(环磷酰胺或阿糖胞苷)所致的小鼠白细胞减少.结论白花蛇舌草总黄酮具有增强机体特异性免疫功能和非特异性免疫功能的作用.
作者：王宇翎；张艳；方明；李前进；江勤；明亮 刊期： 2005年第04期
目的应用药动学药效学结合模型方法研究蝙蝠葛碱在犬体内的药代动力学和药效动力学之间的关系.方法 4只beagle犬给蝙蝠葛碱6 mg·kg-1静脉注射后,分时取血及行心电、血压及血流动力学变化观察.采用反相高效液相-紫外法测定血浆中蝙蝠葛碱的浓度.结果蝙蝠葛碱主要药动学参数T1/2α,T1/2β,Vd,AUC分别为 (0.049±0.016) h,(2.7±0.6) h, (15.8±3.5) L·kg-1和(1.48±0.17) mg·h·L-1.对Q-Tc的大延长率为(25.5±9.4)%;SBP,DBP,±(dp/dt)max的大抑制率分别为(23.0±4.9)%,(21.9±5.9)%,(42.8±6.6)%和(39.0±17.1)%.药理效应滞后于血药浓度10～15 min.药理效应与效应室浓度之间的关系符合sigmoid-Emax模型.结论建立了蝙蝠葛碱在犬体内血药浓度、时间、药物效应三者之间的关系.
作者：师少军；顾世芬；陈汇；曾繁典 刊期： 2005年第04期
目的研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH-Px活性变化. 结果缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH-Px降低; Cl--free+ A-R组、SITS+A-R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH-Px升高;DIDS+A-R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异.结论①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用.②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用.
作者：陈杰；何明；赖仲方 刊期： 2005年第04期
目的探讨真皮成纤维细胞组胺H1受体(histamine H1 receptor,H1R)表达及西替利嗪(cetirizine,CET)对组胺 (histamine,HIS) 诱导炎症因子的干预作用,寻找CET抗皮肤过敏炎症的作用靶点.方法采用RT-PCR和免疫组化技术检测真皮成纤维细胞H1R mRNA和蛋白表达;用HIS处理细胞为模型组,ELISA检测HIS诱导IL-8和MCP-1的蛋白分泌及CET的干预作用.结果真皮成纤维细胞有H1R mRNA和蛋白表达;10-6～10-4 mol·L-1 HIS显著地诱导了真皮成纤维细胞IL-8蛋白分泌 (P<0.05 vs 对照组), 10-5 mol·L-1 HIS明显地诱导了MCP-1分泌 (P<0.01 vs对照组),加入10-6、10-5 mol·L-1 CET共同培养24 h,抑制了HIS诱导的IL-8和MCP-1表达 (P<0.05 vs模型组).结论 CET可能通过抑制真皮成纤维细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用.
作者：宋洪杰；胡晋红；黄瑾；徐燕丰；井莉 刊期： 2005年第04期
目的观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO-cGMP通路的调控.方法采用离体平滑肌张力记录技术观察L-NAME和L-Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT-PCR)检测大鼠阴茎海绵体中eNOS和iNOS mRNA的表达.应过125I放射免疫测定法,测定不同浓度的Ber对离体家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP水平的影响.结果①在离体阴茎海绵体平滑肌标本上,Ber舒张阴茎海绵体平滑肌的EC50为6.20 μmol·L-1②当NO合酶抑制剂L-NAME (0.1 mmol·L-1)存在时,Ber的大舒张效应由100%降低到 84% ±3.4%.当加入L-Arginine(1 mmol·L-1)时,可部分对抗L-NAME的作用,小檗碱对海绵体的大舒张效应可恢复到96%±4.5%.③Ber (1,10 μmol·L-1)浓度依赖性地增强ACh引起的舒张效应,ACh的大效应分别由72%±3.6% 升高到81%±5.4%或93%±6.3%.④Ber孵育海绵体组织mRNA 1 h和3 h.用药后eNOS mRNA表达较之对照组增加,Ber孵育1 h组eNOS基因mRNA增加了40%,3 h组增加了66%(n=5,P<0.01).但是,相同条件下,Ber 对iNOS基因mRNA的相对表达无影响.⑤Ber 能直接升高cGMP 的含量(P<0.05),EC50为1.75 μmol·L-1.在cGMP激发剂硝普钠(SNP)存在下,Ber能显著提高海绵体组织中cGMP浓度(P<0.01),促进cGMP生成的EC50分别为1.32 μmol·L-1.结论 Ber治疗勃起功能障碍的作用机制与其对NO-cGMP信号通路的调控作用有关,增加eNOS的mRNA表达,提高阴茎海绵体平滑肌中cGMP的浓度,从而舒张海绵体,增强阴茎勃起功能.
作者：谭艳；汤强；胡本容；向继洲 刊期： 2005年第04期
cAMP和转录因子CREB磷酸化水平升高是慢性吗啡依赖及耐受形成的基础.对于CREB与其调控的下游基因在其中的表达变化研究较少.首次研究了在慢性吗啡诱导的SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性及nNOS基因表达变化.该细胞株以1.5∶1的比例表达μ及δ受体,故实验结果更可靠.
作者：苏彦君；丛斌；张国忠；张瑾；李淑瑾；姚玉霞；付丽红 刊期： 2005年第04期
目的观察唐古特大黄多糖对正常人肠上皮细胞(HIEC)增殖、移行和分化的影响,探讨其肠粘膜可能的修复机制.方法 HIEC细胞接种后24h,加入不同浓度的大黄多糖,加药后24 h,MTT法观察细胞增殖情况,HE染色法和碱性磷酸酶活性的测定观察细胞分化情况,细胞接种后待长成单细胞层后,在细胞层上作一圆形损伤区,并加入大黄多糖,分别于加药后0、12、24、36、48 h倒置显微镜下观察细胞移行情况并拍照,采用图像分析定量测定缺损区随时间变化的情况.结果大黄多糖可剂量依赖性地促进HIEC细胞的增殖、移行和分化,与正常对照组比较,细胞增殖、移行以及碱性磷酸酶活性差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01).结论大黄多糖可能通过促进肠上皮细胞的增殖、移行和分化来促进肠粘膜的损伤修复.
作者：刘琳娜；刘莉；王志鹏；王汝涛；张峰；刘振国；梅其炳 刊期： 2005年第04期
目的研究野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压与5-HT转载体基因表达的关系.方法应用MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型,建立离体动脉环5-HT浓度-反应曲线;HE染色观察肺动脉构型重建,应用RT-PCR检测大鼠肺动脉5-HT转载体mRNA表达.结果 MCT大鼠肺血管对5-HT收缩反应增强,肺肌型小动脉中膜增厚,MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管5-HT转载体mRNA表达明显增多.5-HT转载体基因表达与肺肌型小动脉中膜增厚有明显相关性.结论 MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管构型重建及5-HT引起收缩反应增强,伴有5-HT转载体mRNA表达增多;同时5-HT转载体mRNA表达与肺肌型小动脉中膜增厚有明显相关性,提示5-HT转载体可能在肺动脉高压中起重要作用.
作者：杨春光；章新华；裴汨；王怀良 刊期： 2005年第04期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
