王德国；汪和贵；柯永胜；杨尚印
目的研究己酮可可碱(PTX)对高糖培养的系膜细胞增殖及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的作用.方法以大鼠系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为4组:①正常对照组NG(5 mmol·L-1,D-葡萄糖),②高糖组HG(30 mmol·L-1,D-葡萄糖),③高糖+0.36 mmol·L-1 PTX组,④高糖+1.08 mmol·L-1 PTX组.分别刺激72 h后,用噻唑蓝MTT法检测细胞增殖情况,用Western blot法测定细胞内CTGF蛋白表达.结果作用72 h,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内CTGF蛋白表达.不同浓度的PTX均能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制CTGF蛋白表达增加.结论 PTX能抑制高糖诱导的MCs增殖,并下调CTGF蛋白表达, 提示PTX可能通过阻抑CTGF表达减少细胞外基质(ECM)积聚,延缓糖尿病肾病(DN)中肾小球肥大及肾小球硬化的进展,从一个新的角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用.
作者：叶婷；刘晓城 刊期： 2004年第08期
根据已有文献报道,综述了血栓形成和新型抗血栓药物作用机制的研究进展.血栓形成的病理生理涉及内皮细胞功能异常和细胞黏附功能异常.新型抗血栓药物主要有FⅩa抑制剂、GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、以内皮细胞为靶点的抗血栓药物.
作者：陈蓉；谢梅林 刊期： 2004年第08期
高血糖所致机体内多种蛋白质非酶糖化,在糖尿病慢性并发症的发病因素中倍受关注.糖尿病时心肌细胞都可能受非酶糖化作用的影响,非酶糖化在心血管系统广泛存在[1],并存在着心肌结构和功能异常.本实验应用非酶糖化抑制剂--氨基胍(aminoguanidine, AG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠进行干预,观察AG对糖尿病大鼠心肌结构及功能的影响,探讨其对糖尿病心肌损伤的保护作用.
作者：符丽娟；王洪新；庞东渤；李艳芹；周庆峰 刊期： 2004年第08期
ATP敏感性钾通道(KATP)广泛存在于各类细胞和组织中,是药物作用的重要靶点.KATP是由内向整流钾通道Kir和磺酰脲类受体SUR亚基组成.与血管舒缩特性密切相关的是SUR2B/Kir6.1,电导值小,对ATP的抑制作用不敏感,需要有NDP才能被开放,故这类血管平滑肌KATP又被称为NDP依赖性钾通道.内源性和外源性的很多因子引起的血管舒缩反应与血管平滑肌上的KATP有关,此信号途径与PKA、PKC 等磷酸化激酶有密切联系.不同血管对钾通道开放剂(potassium channel openers,KCO)的反应有差异,KCO对血管的选择性作用机制仍不明确.本文就血管平滑肌KATP的分子结构、电生理、药理学特征、信号转导途径和KCO对血管的选择性作用进行综述.
作者：高敏；汪海 刊期： 2004年第08期
目的在体探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元α1受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系.方法用热水甩尾法观察鞘内注射(ith)氯胺酮50、100、200 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响.并观察鞘内分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket(50 μg,ith)对小鼠TFL无影响(P>0.05),而Ket(100、200 μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P<0.05).鞘内单独注射6-OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响(P>0.05).ith 5 μg Pra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响(P>0.05),而ith 6-OHDA 、15 μg Pra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛(P<0.05).结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关
作者：葛志军；戴体俊；曾因明 刊期： 2004年第08期
目的对鱼金注射液进行细菌内毒素检查研究,建立检查鱼金注射液中细菌内毒素的试验方法.方法采用<中国药典2000年版>附录细菌内毒素检查方法.结果干扰试验结果表明:用标示灵敏度为0.5 Eu*ml-1的鲎试剂,将鱼金注射液稀释至6倍时,对细菌内毒素检查无干扰作用.结论用细菌内毒素检查法检查鱼金注射液中细菌内毒素是可行的.可用细菌内毒素检查法(凝胶法)代替家兔热原检查法控制其热原.
作者：肖珍；龙政军；赵生奇 刊期： 2004年第08期
作者： 刊期： 2004年第08期
目的观察蚯蚓纤溶酶(EFE)对体外人癌细胞株及体内人癌裸鼠移植性肿瘤生长的影响,对该药进行临床前抗肿瘤药效学评价.方法采用MTT法观察蚯蚓纤溶酶对体外人癌细胞的生长抑制作用;用人胃癌BGC823和人乳腺癌B37裸鼠移植性肿瘤模型对蚯蚓纤溶酶进行体内抗肿瘤药效学观察.结果蚯蚓纤溶酶在体外对人癌细胞的生长无抑制作用;灌胃给予蚯蚓纤溶酶200～1 000 mg*kg-1,可明显抑制人胃癌BGC823和人乳腺癌B37裸鼠移植性肿瘤的生长.结论蚯蚓纤溶酶具有抗肿瘤作用.
作者：李洪燕；刘悦；张福荣；黄文华；李燕；陈晓光 刊期： 2004年第08期
目的研究促吸剂对胰岛素溶液(insulin solution, INS-SOL)经大鼠结肠给药后的降血糖作用的影响.方法以血糖水平为指标,考察不同促吸剂对INS-SOL经结肠给药后降血糖作用的影响并计算药理生物利用度(pharmacological bioavailability, PA).结果含桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠和薄荷醇的INS-SOL(5 U·kg-1)均可降低血糖(P<0.05),而桉油醇的作用明显,大降糖百分数为38.8%(P<0.01).无促吸剂的INS-SOL(5 U·kg-1)经结肠给药后的PA为9.16%,桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠可使PA增高,桉油醇的作用明显,达到23.4%(P<0.05).1 U·kg-1的INS-SOL在桉油醇促吸作用下PA高达到53.29%(P<0.01).结论在桉油醇作用下INS-SOL结肠给药后有降血糖效果.
作者：徐琛；张钧寿 刊期： 2004年第08期
目的探讨秃疮花提取物(DLF)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 iv BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,在注射LPS前,小鼠 ip不同剂量的DLF(0.5、1.0、2.0 g*kg-1),连续10 d.观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量变化,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时进行肝组织病理学观察.结果不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,血清蛋白维持正常比例,且肝组织损伤不同程度地减轻.结论秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：毛爱红；张昱；赵祁；王勤；王廷璞 刊期： 2004年第08期
能够感受氧压变化的钾离子通道称为氧敏感钾离子通道,氧敏感钾离子通道参与调节神经分泌细胞的分泌活动、血管张力及神经元的兴奋性.目前对氧敏感钾通道的研究主要集中在氧敏感的特化细胞上,其亚型有Kv 1.2、Kv 1.4、Kv 1.5、Kv 2.1、Kv 3.1 b,Kv 3.3、Kv 3.4、Kv 4.2、Kv 4.3、Kv 9.3、KATP、KCa、TASK-1 和hTASK3.低氧对氧敏感钾通道调节的机制有三种不同的观点.氧敏感钾通道的亚型及对氧敏感机制的不同可能与宿主细胞表达不同调节蛋白有关.对氧敏感钾通道的深入研究有助于对休克、心肌梗死、肺动脉高压、再灌注损伤等缺氧性疾病的理解和治疗.
作者：张海霞；王晓良 刊期： 2004年第08期
目的通过观察西洋参茎叶皂苷对慢性肺原性心脏病(CPHD)患者细胞免疫功能的影响,探讨CPHD患者的发病与机体免疫的关系.方法采用流式细胞术检测20例CPHD患者外周血T淋巴细胞亚群和NK(CD3-/CD16+56+)细胞;RT-PCR方法检测IL-2、IFNγ mRNA的表达.结果 CPHD患者CD3+、CD4+、和CD4/CD8比值明显低于对照组并差异有显著性,而CD8+细胞高于对照组(P<0.01).PQS治疗后CD3+、CD4+、CD3-/CD16+56+细胞和CD4/CD8比值都升高,其中CD4+、CD3+细胞与治疗前比较呈显著性差异(P<0.05),而CD8+细胞与治疗前比较降低(P<0.05).西洋参茎叶皂苷(PQS)能促进T细胞分泌细胞因子IL-2、IFNγ mRNA的表达.结论当CPHD患者免疫功能低下时,选用PQS治疗能够提高机体的细胞免疫功能.
作者：许力军；段秀梅；钱东华；于保东；孔凡玉；刘克辉 刊期： 2004年第08期
目的研究槲皮素对卵巢癌细胞株HO-8910PM的体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法卵巢癌细胞HO-8910PM经槲皮素处理后用Boyden小室的方法检测其体外粘附、侵袭和运动能力.明胶酶谱方法检测HO-8910PM细胞分泌的明胶酶活性.RT-PCR方法检测TIMP-1、NM23H1基因的mRNA表达情况,用蛋白印迹方法检测c-Fos,c-Jun,ERK2的蛋白表达变化.结果卵巢癌细胞HO-8910PM经槲皮素处理后,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降,HO-8910PM细胞MMP-9的分泌下降.ERK2蛋白表达明显降低,但对TIMP-1、NM23基因的mRNA水平及c-Fos,c-Jun蛋白表达无影响.结论槲皮素在体外剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞HO-8910PM的转移能力,这可能与槲皮素抑制MMP-9的分泌及下调ERK2蛋白表达有关.
作者：肖大凯；莫丽儿；梁念慈 刊期： 2004年第08期
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的抑制作用,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法采用 MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的影响.结果①As2O3能抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的生长,呈剂量依赖关系(P<0.01),IC50=1.61 mg*L-1;②在光学显微镜及电镜下,可见As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a呈现凋亡中、早期的变化特征:表面绒毛脱失,染色质块状散于核内;③流式细胞术显示:As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系;④LSCM显示: As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞内钙浓度([Ca2+]i)升高(P<0.01),呈剂量时间依赖关系.结论 As2O3能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞的生长,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡,细胞内[Ca2+]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一.
作者：张莉；王玲；宋维华；温薇；孙宏丽；吴兆菊；杨宝峰 刊期： 2004年第08期
实验表明,兴奋性氨基酸的退行性经毒性可能与痴呆的发病机制关系密切[1].
作者：朱丽霞；董志；廖红；何百成；肖艳丽 刊期： 2004年第08期
目的研究四抗感冒口服液(CCD)的抗病毒、抗菌及镇痛作用.方法应用病毒致细胞病变作用观察CCD的抗病毒作用;应用平皿挖洞灌药法观察CCD的抑菌作用;应用热诱发小鼠疼痛反应模型和冰醋酸诱导小鼠扭体反应模型观察CCD对疼痛的抑制作用.结果 CCD对疱疹病毒Ⅰ型的半数有效浓度为0.98 g·L-1.CCD 1.00 g·ml-1对金葡菌(ATCC 25923)、金葡菌(MRSA)、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌和草绿色链球菌均有抑制作用.CCD 5.0 g·kg-1和10.0 g·kg-1可明显延长小鼠热痛反应潜伏期(P＜0.05,P＜0.01),提高小鼠的痛阈值,且维持时间较阿司匹林长.CCD 10.0 g·kg-1与20.0 g·kg-1对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用(P＜0.01).结论 CCD具有一定的体外抗病毒、抗菌作用;CCD具有镇痛作用,且作用维持时间较长.
作者：郑芙林；濮跃晨；吴亦伦；刘家全；赵辉；方丽；张梅芳 刊期： 2004年第08期
仅仅完成基因组的测序对于阐明生物学特性是远远不够的,蛋白质组学由于可大规模的研究基因在蛋白水平的表达而成为了基因组学研究的重要补充.由于几乎所有的药物都是通过蛋白质发挥作用,蛋白质组学在药物研究中已取得了广泛的应用,包括药理学中的药物作用靶点、毒理学机制以及耐药性研究等.
作者：徐燕丰；胡晋红；朱全刚 刊期： 2004年第08期
目的探讨褪黑素(MT)和己酮可可碱(PTX)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 128只SD大鼠随机分为4组:对照组、MT组、PTX组及MT与PTX联合组.所有大鼠均在阻断第一肝门35 min后恢复入肝血流,其间行肝左外叶切除.测定缺血前、后及再灌注时的血清ALT、LDH、TNF-α、肝组织MDA、SOD及ET-1的含量;并观察大鼠一周的生存率.结果①肝功能:各组ALT和LDH值均明显升高,但用药组的上升幅度明显低于对照组,且以联合用药组的降低更为明显;② ET-1:各组ET-1值均明显增加,但用药组的升高幅度明显低于对照组;③ MT疗效:各组MDA及SOD均明显增加,但MT使用组(含MT组和联合组)的升高幅度较其它组别明显降低;④ PTX疗效:各组TNF-α值均明显升高,但PTX使用组(含PTX组及联合组)的升高幅度明显低于其它组别,且生存率较其它组别明显增加.结论① MT可降低脂质过氧化程度,但对提高生存率无明显作用;② PTX可减轻炎性细胞因子释放、提高生存率;③联合应用MT和PTX可显著减轻肝功能损害,提高大鼠生存率.
作者：朱立新；赵红川；杜鹏；耿小平 刊期： 2004年第08期
目的研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法在建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH-Px、SOD含量;放免法检测TNF-α的生物学活性;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应.结果白芍总苷(60、120、240 mg*kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、SOD活性升高,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF-α的产生.白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响.结论白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用.
作者：王华；魏伟；岳莉；汪倪萍；桂双英；吴丽；孙妩弋；徐叔云 刊期： 2004年第08期
目的结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤(MIR),观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型.Sprauge Dawley大鼠随机分成7组,每组10只.假手术组,缺血再灌注模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量.光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化.结果MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平升高,心肌组织结构发生明显损伤.中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤.结论内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载.
作者：王德国；汪和贵；柯永胜；杨尚印 刊期： 2004年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
