郑芙林；濮跃晨；吴亦伦；刘家全；赵辉；方丽；张梅芳
目的研究促吸剂对胰岛素溶液(insulin solution, INS-SOL)经大鼠结肠给药后的降血糖作用的影响.方法以血糖水平为指标,考察不同促吸剂对INS-SOL经结肠给药后降血糖作用的影响并计算药理生物利用度(pharmacological bioavailability, PA).结果含桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠和薄荷醇的INS-SOL(5 U·kg-1)均可降低血糖(P<0.05),而桉油醇的作用明显,大降糖百分数为38.8%(P<0.01).无促吸剂的INS-SOL(5 U·kg-1)经结肠给药后的PA为9.16%,桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠可使PA增高,桉油醇的作用明显,达到23.4%(P<0.05).1 U·kg-1的INS-SOL在桉油醇促吸作用下PA高达到53.29%(P<0.01).结论在桉油醇作用下INS-SOL结肠给药后有降血糖效果.
作者：徐琛；张钧寿 刊期： 2004年第08期
目的探讨秃疮花提取物(DLF)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 iv BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,在注射LPS前,小鼠 ip不同剂量的DLF(0.5、1.0、2.0 g*kg-1),连续10 d.观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量变化,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时进行肝组织病理学观察.结果不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,血清蛋白维持正常比例,且肝组织损伤不同程度地减轻.结论秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：毛爱红；张昱；赵祁；王勤；王廷璞 刊期： 2004年第08期
目的通过观察西洋参茎叶皂苷对慢性肺原性心脏病(CPHD)患者细胞免疫功能的影响,探讨CPHD患者的发病与机体免疫的关系.方法采用流式细胞术检测20例CPHD患者外周血T淋巴细胞亚群和NK(CD3-/CD16+56+)细胞;RT-PCR方法检测IL-2、IFNγ mRNA的表达.结果 CPHD患者CD3+、CD4+、和CD4/CD8比值明显低于对照组并差异有显著性,而CD8+细胞高于对照组(P<0.01).PQS治疗后CD3+、CD4+、CD3-/CD16+56+细胞和CD4/CD8比值都升高,其中CD4+、CD3+细胞与治疗前比较呈显著性差异(P<0.05),而CD8+细胞与治疗前比较降低(P<0.05).西洋参茎叶皂苷(PQS)能促进T细胞分泌细胞因子IL-2、IFNγ mRNA的表达.结论当CPHD患者免疫功能低下时,选用PQS治疗能够提高机体的细胞免疫功能.
作者：许力军；段秀梅；钱东华；于保东；孔凡玉；刘克辉 刊期： 2004年第08期
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA及parC基因突变情况.方法测定临床分离的55株铜绿假单胞菌MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株.用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度分别为351bp、397bp.用限制性内切酶SacⅡ消化gyrA PCR产物,同时对上述10株菌的gyrA及parC基因的喹诺酮决定区(QRDR)进行PCR-DNA直接测序分析.结果有8株耐菌株的gyrA基因在83位(ACC→ATC)有突变,导致氨基酸Thr→Ile的改变;有3株高度耐药菌gyrA基因同时在87位(GAC→GGC)有突变,导致氨基酸Asp→Gly的改变;有4株耐药菌株的parC基因在87位有TCG→TTG突变,导致氨基酸由Ser→Leu的改变.同时具gyrA和parC突变MIC值是仅具gyrA突变菌株MIC值的2～16倍.未发现parC突变单独存在.另外,有6株耐药菌gyrA的132位有CAC→CAT的突变;所有耐药菌株parC基因115位有GCT→GCG的突变,该突变未引起氨基酸的改变.结论 gyrA83、87位突变及parC基因87位突变都可引起铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以gyrA基因83位突变为主,合并gyrA基因87位及parC基因87位突变可增加耐药程度.
作者：谭艳；方治平；宋晓红 刊期： 2004年第08期
ATP敏感性钾通道(KATP)广泛存在于各类细胞和组织中,是药物作用的重要靶点.KATP是由内向整流钾通道Kir和磺酰脲类受体SUR亚基组成.与血管舒缩特性密切相关的是SUR2B/Kir6.1,电导值小,对ATP的抑制作用不敏感,需要有NDP才能被开放,故这类血管平滑肌KATP又被称为NDP依赖性钾通道.内源性和外源性的很多因子引起的血管舒缩反应与血管平滑肌上的KATP有关,此信号途径与PKA、PKC 等磷酸化激酶有密切联系.不同血管对钾通道开放剂(potassium channel openers,KCO)的反应有差异,KCO对血管的选择性作用机制仍不明确.本文就血管平滑肌KATP的分子结构、电生理、药理学特征、信号转导途径和KCO对血管的选择性作用进行综述.
作者：高敏；汪海 刊期： 2004年第08期
目的对鱼金注射液进行细菌内毒素检查研究,建立检查鱼金注射液中细菌内毒素的试验方法.方法采用<中国药典2000年版>附录细菌内毒素检查方法.结果干扰试验结果表明:用标示灵敏度为0.5 Eu*ml-1的鲎试剂,将鱼金注射液稀释至6倍时,对细菌内毒素检查无干扰作用.结论用细菌内毒素检查法检查鱼金注射液中细菌内毒素是可行的.可用细菌内毒素检查法(凝胶法)代替家兔热原检查法控制其热原.
作者：肖珍；龙政军；赵生奇 刊期： 2004年第08期
作者： 刊期： 2004年第08期
能够感受氧压变化的钾离子通道称为氧敏感钾离子通道,氧敏感钾离子通道参与调节神经分泌细胞的分泌活动、血管张力及神经元的兴奋性.目前对氧敏感钾通道的研究主要集中在氧敏感的特化细胞上,其亚型有Kv 1.2、Kv 1.4、Kv 1.5、Kv 2.1、Kv 3.1 b,Kv 3.3、Kv 3.4、Kv 4.2、Kv 4.3、Kv 9.3、KATP、KCa、TASK-1 和hTASK3.低氧对氧敏感钾通道调节的机制有三种不同的观点.氧敏感钾通道的亚型及对氧敏感机制的不同可能与宿主细胞表达不同调节蛋白有关.对氧敏感钾通道的深入研究有助于对休克、心肌梗死、肺动脉高压、再灌注损伤等缺氧性疾病的理解和治疗.
作者：张海霞；王晓良 刊期： 2004年第08期
实验表明,兴奋性氨基酸的退行性经毒性可能与痴呆的发病机制关系密切[1].
作者：朱丽霞；董志；廖红；何百成；肖艳丽 刊期： 2004年第08期
目的研究植物雌激素染料木黄酮和大豆苷元对慢性缺氧性肺动脉高压(HPH)的预防作用,为防治HPH提供一种新的途径.方法健康♂Wistar大鼠,体重(210.3±28.7) g,随机分为6组:①平原对照组(C);②慢性缺氧组(H);③染料木黄酮低剂量组(H+L):给药剂量为25 mg·kg-1;④染料木黄酮中剂量组(H+M):给药剂量为50 mg·kg-1;⑤染料木黄酮高剂量组(H+H):给药剂量为100 mg·kg-1;⑥大豆苷元组(H+D):给药剂量为50 mg·kg-1.C组在平原环境,②～⑥组每天灌胃大鼠受试物或与受试物等容积的溶媒,置于减压舱,模拟海拔5 000m高原,8 h·d-1,持续21 d,分别测定肺动脉压、右心室功能和右心室肥大指数.结果慢性缺氧后大鼠肺动脉压显著增加(P<0.01);与慢性缺氧组相比,染料木黄酮可以显著抑制慢性缺氧引起的肺动脉压升高(P<0.01);大豆苷元组差异无显著性(P>0.05).与平原对照组相比较,单纯缺氧组右心室肥大指数[RV/(LV+Sep)]显著增加(P<0.01);与单纯缺氧组比较,染料木黄酮各组右心室肥大指数从低剂量到高剂量呈逐渐降低的趋势(40.53%±3.80%,P>0.05;39.07%±3.69%,P>0.05;33.73%±3.20%,P<0.01),高剂量组(100 mg·kg-1)差异有显著性(P<0.01);大豆苷元组差异无显著性(P＞0.05).结论染料木黄酮可以有效防治慢性缺氧性肺动脉高压,对慢性缺氧诱导的右心室肥大的预防作用与剂量有关,其作用机制有待进一步探讨.
作者：李晓莉；高钰琪；刘福玉；项德坤；蒋春华；黄庆愿 刊期： 2004年第08期
有许多研究表明[1～3],茶碱除具有舒张支气管平滑肌的作用外,还具有抗炎及免疫调节作用,但这种作用在较低血药浓度时才能显示出来.近年来,西方国家的研究认识到血茶碱浓度在5～10 mg*L-1可发挥抗炎及免疫调节作用[4,5],但中国哮喘病人对茶碱的清除率与半衰期与西方人有一定的差异[6],因此,这可能不完全适宜于中国哮喘病人.本研究采用了大大低于常规剂量的茶碱治疗方案,观察了不同低血茶碱浓度对轻、中度哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体(Soluble Interleukin-2 Receptor,sIL-2R)和白细胞介素4(Interleukin-4,IL-4)水平的影响及肺功能的变化,其目的为了寻找茶碱对中国人哮喘抗炎及免疫调节剂量-反应规律,为临床合理应用提供依据.
作者：徐燕萍；周世良；湛学军；孙坚；杨淑华；谢大泽 刊期： 2004年第08期
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制.方法通过MTT还原法检测DADS对该细胞系生长的影响;用电镜、荧光显微镜、流式细胞仪和细胞凋亡原位检测(TUNEL)研究DADS诱导的细胞凋亡.SP免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 DADS能抑制HL-60细胞的生长,DADS处理HL-60细胞后,电镜下细胞呈凋亡特征性改变:体积变小,核浓缩,凋亡小体形成,流式细胞仪示不同浓度DADS作用于HL-60细胞,亚G1期细胞明显增多, TUNEL测凋亡指数增加.SP免疫组化结果表明10 mg·L-1 DADS处理细胞24 h后, Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.结论 DADS有诱导人白血病HL-60细胞凋亡的作用,其机制与Bcl-2/Bax比例下降有关.
作者：谭晖；苏琦；罗招阳；凌晖；唐荣军；许金华 刊期： 2004年第08期
目的在体探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元α1受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系.方法用热水甩尾法观察鞘内注射(ith)氯胺酮50、100、200 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响.并观察鞘内分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket(50 μg,ith)对小鼠TFL无影响(P>0.05),而Ket(100、200 μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P<0.05).鞘内单独注射6-OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响(P>0.05).ith 5 μg Pra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响(P>0.05),而ith 6-OHDA 、15 μg Pra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛(P<0.05).结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关
作者：葛志军；戴体俊；曾因明 刊期： 2004年第08期
目的结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤(MIR),观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型.Sprauge Dawley大鼠随机分成7组,每组10只.假手术组,缺血再灌注模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量.光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化.结果MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平升高,心肌组织结构发生明显损伤.中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤.结论内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载.
作者：王德国；汪和贵；柯永胜；杨尚印 刊期： 2004年第08期
目的为观察二联活菌洁阴剂体内治疗细菌性阴道炎的效果.方法用致病菌直接注入新西兰大白兔阴道内制成细菌性阴道炎.高、中、低3个剂量的二联活菌菌粉为治疗组,设辅料组和氧氟沙星为对照组,治疗观察5天.结果中、高剂量的二联活菌菌粉的疗效与氧氟沙星组相同(P>0.05),均可达到88%的治愈率,明显优于辅料组和空白对照组(P<0.05).而氧氟沙星组杀菌效果优于二联活菌制剂,但益生菌也同时被杀灭.结论二联活菌制剂不仅具有与氧氟沙星治疗阴道相同的效果,同时也重建了阴道内正常菌群微环境.
作者：曾斌；卢放根；刘小新；陈华俊；谭攀；刘小伟 刊期： 2004年第08期
目的探讨美洛昔康凝胶(Mel G)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用以及治疗效果与Mel G血药浓度和局部药物浓度之间的关系.方法采用FCA诱导大鼠AA,用Volume meter测定大鼠足爪容积,用HPLC测定Mel G的血药浓度和足爪局部药物浓度,将足爪肿胀度与Mel G的血药浓度或局部药物浓度作相关分析.结果 Mel G明显抑制AA大鼠继发性炎症,Mel G组大鼠血药浓度低于Mel 组,足爪局部药物浓度则明显高于Mel 组;AA大鼠继发性足爪肿胀度与Mel G的足爪局部药物浓度间呈显著负相关.结论 Mel G对AA大鼠的治疗作用与其足爪局部药物浓度高有关.
作者：胡成穆；李俊；金涌；彭磊 刊期： 2004年第08期
目的研究己酮可可碱(PTX)对高糖培养的系膜细胞增殖及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的作用.方法以大鼠系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为4组:①正常对照组NG(5 mmol·L-1,D-葡萄糖),②高糖组HG(30 mmol·L-1,D-葡萄糖),③高糖+0.36 mmol·L-1 PTX组,④高糖+1.08 mmol·L-1 PTX组.分别刺激72 h后,用噻唑蓝MTT法检测细胞增殖情况,用Western blot法测定细胞内CTGF蛋白表达.结果作用72 h,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内CTGF蛋白表达.不同浓度的PTX均能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制CTGF蛋白表达增加.结论 PTX能抑制高糖诱导的MCs增殖,并下调CTGF蛋白表达, 提示PTX可能通过阻抑CTGF表达减少细胞外基质(ECM)积聚,延缓糖尿病肾病(DN)中肾小球肥大及肾小球硬化的进展,从一个新的角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用.
作者：叶婷；刘晓城 刊期： 2004年第08期
目的探讨褪黑素(MT)和己酮可可碱(PTX)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 128只SD大鼠随机分为4组:对照组、MT组、PTX组及MT与PTX联合组.所有大鼠均在阻断第一肝门35 min后恢复入肝血流,其间行肝左外叶切除.测定缺血前、后及再灌注时的血清ALT、LDH、TNF-α、肝组织MDA、SOD及ET-1的含量;并观察大鼠一周的生存率.结果①肝功能:各组ALT和LDH值均明显升高,但用药组的上升幅度明显低于对照组,且以联合用药组的降低更为明显;② ET-1:各组ET-1值均明显增加,但用药组的升高幅度明显低于对照组;③ MT疗效:各组MDA及SOD均明显增加,但MT使用组(含MT组和联合组)的升高幅度较其它组别明显降低;④ PTX疗效:各组TNF-α值均明显升高,但PTX使用组(含PTX组及联合组)的升高幅度明显低于其它组别,且生存率较其它组别明显增加.结论① MT可降低脂质过氧化程度,但对提高生存率无明显作用;② PTX可减轻炎性细胞因子释放、提高生存率;③联合应用MT和PTX可显著减轻肝功能损害,提高大鼠生存率.
作者：朱立新；赵红川；杜鹏；耿小平 刊期： 2004年第08期
根据已有文献报道,综述了血栓形成和新型抗血栓药物作用机制的研究进展.血栓形成的病理生理涉及内皮细胞功能异常和细胞黏附功能异常.新型抗血栓药物主要有FⅩa抑制剂、GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、以内皮细胞为靶点的抗血栓药物.
作者：陈蓉；谢梅林 刊期： 2004年第08期
感觉神经广泛分布于全身血管组织,通过释放多种血管活性神经肽调节心血管功能.降钙素基因相关肽是辣椒素敏感感觉神经的重要肽类递质,为目前已知的舒血管作用强的物质.在高血压患者及多种实验性高血压动物中降钙素基因相关肽的合成和释放均发生改变,对高血压的发生、发展起着重要的作用.
作者：邓盘月；李元建 刊期： 2004年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
