谭晖；苏琦；罗招阳；凌晖；唐荣军；许金华
目的对鱼金注射液进行细菌内毒素检查研究,建立检查鱼金注射液中细菌内毒素的试验方法.方法采用<中国药典2000年版>附录细菌内毒素检查方法.结果干扰试验结果表明:用标示灵敏度为0.5 Eu*ml-1的鲎试剂,将鱼金注射液稀释至6倍时,对细菌内毒素检查无干扰作用.结论用细菌内毒素检查法检查鱼金注射液中细菌内毒素是可行的.可用细菌内毒素检查法(凝胶法)代替家兔热原检查法控制其热原.
作者：肖珍；龙政军；赵生奇 刊期： 2004年第08期
目的为观察二联活菌洁阴剂体内治疗细菌性阴道炎的效果.方法用致病菌直接注入新西兰大白兔阴道内制成细菌性阴道炎.高、中、低3个剂量的二联活菌菌粉为治疗组,设辅料组和氧氟沙星为对照组,治疗观察5天.结果中、高剂量的二联活菌菌粉的疗效与氧氟沙星组相同(P>0.05),均可达到88%的治愈率,明显优于辅料组和空白对照组(P<0.05).而氧氟沙星组杀菌效果优于二联活菌制剂,但益生菌也同时被杀灭.结论二联活菌制剂不仅具有与氧氟沙星治疗阴道相同的效果,同时也重建了阴道内正常菌群微环境.
作者：曾斌；卢放根；刘小新；陈华俊；谭攀；刘小伟 刊期： 2004年第08期
能够感受氧压变化的钾离子通道称为氧敏感钾离子通道,氧敏感钾离子通道参与调节神经分泌细胞的分泌活动、血管张力及神经元的兴奋性.目前对氧敏感钾通道的研究主要集中在氧敏感的特化细胞上,其亚型有Kv 1.2、Kv 1.4、Kv 1.5、Kv 2.1、Kv 3.1 b,Kv 3.3、Kv 3.4、Kv 4.2、Kv 4.3、Kv 9.3、KATP、KCa、TASK-1 和hTASK3.低氧对氧敏感钾通道调节的机制有三种不同的观点.氧敏感钾通道的亚型及对氧敏感机制的不同可能与宿主细胞表达不同调节蛋白有关.对氧敏感钾通道的深入研究有助于对休克、心肌梗死、肺动脉高压、再灌注损伤等缺氧性疾病的理解和治疗.
作者：张海霞；王晓良 刊期： 2004年第08期
目的结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤(MIR),观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型.Sprauge Dawley大鼠随机分成7组,每组10只.假手术组,缺血再灌注模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量.光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化.结果MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平升高,心肌组织结构发生明显损伤.中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤.结论内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载.
作者：王德国；汪和贵；柯永胜；杨尚印 刊期： 2004年第08期
目的探讨苦参碱对胶质瘤细胞株(U251细胞株)的抑制作用及其作用机制.方法用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U251细胞的增殖抑制,流式细胞仪观察苦参碱对U251细胞周期的影响,RT-PCR观察原癌基因C-myc表达的变化.结果苦参碱对U251细胞增殖抑制作用成剂量依赖性,当浓度为0.10 g·L-1时,对U251细胞增殖的抑制率达到53.7%±6.0%.流式细胞仪分析显示,用0.10 g·L-1苦参碱培养3 d,细胞周期中G0/G1期所占比例增高,S期占细胞周期的比例减低.RT-PCR结果显示,随着苦参碱作用剂量的增加,C-myc基因的表达被明显抑制.结论苦参碱对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用,并对原癌基因C-myc的表达具有抑制作用.
作者：邓惠；罗焕敏；黄丰；翁文；章佩芬 刊期： 2004年第08期
目的研究植物雌激素染料木黄酮和大豆苷元对慢性缺氧性肺动脉高压(HPH)的预防作用,为防治HPH提供一种新的途径.方法健康♂Wistar大鼠,体重(210.3±28.7) g,随机分为6组:①平原对照组(C);②慢性缺氧组(H);③染料木黄酮低剂量组(H+L):给药剂量为25 mg·kg-1;④染料木黄酮中剂量组(H+M):给药剂量为50 mg·kg-1;⑤染料木黄酮高剂量组(H+H):给药剂量为100 mg·kg-1;⑥大豆苷元组(H+D):给药剂量为50 mg·kg-1.C组在平原环境,②～⑥组每天灌胃大鼠受试物或与受试物等容积的溶媒,置于减压舱,模拟海拔5 000m高原,8 h·d-1,持续21 d,分别测定肺动脉压、右心室功能和右心室肥大指数.结果慢性缺氧后大鼠肺动脉压显著增加(P<0.01);与慢性缺氧组相比,染料木黄酮可以显著抑制慢性缺氧引起的肺动脉压升高(P<0.01);大豆苷元组差异无显著性(P>0.05).与平原对照组相比较,单纯缺氧组右心室肥大指数[RV/(LV+Sep)]显著增加(P<0.01);与单纯缺氧组比较,染料木黄酮各组右心室肥大指数从低剂量到高剂量呈逐渐降低的趋势(40.53%±3.80%,P>0.05;39.07%±3.69%,P>0.05;33.73%±3.20%,P<0.01),高剂量组(100 mg·kg-1)差异有显著性(P<0.01);大豆苷元组差异无显著性(P＞0.05).结论染料木黄酮可以有效防治慢性缺氧性肺动脉高压,对慢性缺氧诱导的右心室肥大的预防作用与剂量有关,其作用机制有待进一步探讨.
作者：李晓莉；高钰琪；刘福玉；项德坤；蒋春华；黄庆愿 刊期： 2004年第08期
目的探讨褪黑素(MT)和己酮可可碱(PTX)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 128只SD大鼠随机分为4组:对照组、MT组、PTX组及MT与PTX联合组.所有大鼠均在阻断第一肝门35 min后恢复入肝血流,其间行肝左外叶切除.测定缺血前、后及再灌注时的血清ALT、LDH、TNF-α、肝组织MDA、SOD及ET-1的含量;并观察大鼠一周的生存率.结果①肝功能:各组ALT和LDH值均明显升高,但用药组的上升幅度明显低于对照组,且以联合用药组的降低更为明显;② ET-1:各组ET-1值均明显增加,但用药组的升高幅度明显低于对照组;③ MT疗效:各组MDA及SOD均明显增加,但MT使用组(含MT组和联合组)的升高幅度较其它组别明显降低;④ PTX疗效:各组TNF-α值均明显升高,但PTX使用组(含PTX组及联合组)的升高幅度明显低于其它组别,且生存率较其它组别明显增加.结论① MT可降低脂质过氧化程度,但对提高生存率无明显作用;② PTX可减轻炎性细胞因子释放、提高生存率;③联合应用MT和PTX可显著减轻肝功能损害,提高大鼠生存率.
作者：朱立新；赵红川；杜鹏；耿小平 刊期： 2004年第08期
目的了解三相避孕片的孕激素作用及活性.方法用雌性幼龄小鼠子宫增重及雌性幼龄家兔子宫内膜转化试验方法观察国产(卡丽瑞)和进口(特定偶)三相避孕片的孕激素活性;用成年雌家兔去卵巢一周后子宫组织细胞液,通过放射受体分析测定两药对孕激素受体作用.结果与阴性对照组比,卡丽瑞和特定偶各相均使雌性幼龄小鼠子宫重量增加(P<0.01),并使兔子宫内膜增厚.卡丽瑞对子宫增重和促进家兔子宫内膜增厚作用还显示剂量依赖关系.放射受体分析结果表明,卡丽瑞和特定偶对孕激素受体均具较强亲和力,与孕激素标准品活性十分相似;三者之间差异无显著性.结论说明国产和进口三相避孕片具有明显孕激素作用及活性.
作者：胡朝阳；杨芳炬；张敏；朱玲；肖邦良；周素珍 刊期： 2004年第08期
目的研究四抗感冒口服液(CCD)的抗病毒、抗菌及镇痛作用.方法应用病毒致细胞病变作用观察CCD的抗病毒作用;应用平皿挖洞灌药法观察CCD的抑菌作用;应用热诱发小鼠疼痛反应模型和冰醋酸诱导小鼠扭体反应模型观察CCD对疼痛的抑制作用.结果 CCD对疱疹病毒Ⅰ型的半数有效浓度为0.98 g·L-1.CCD 1.00 g·ml-1对金葡菌(ATCC 25923)、金葡菌(MRSA)、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌和草绿色链球菌均有抑制作用.CCD 5.0 g·kg-1和10.0 g·kg-1可明显延长小鼠热痛反应潜伏期(P＜0.05,P＜0.01),提高小鼠的痛阈值,且维持时间较阿司匹林长.CCD 10.0 g·kg-1与20.0 g·kg-1对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用(P＜0.01).结论 CCD具有一定的体外抗病毒、抗菌作用;CCD具有镇痛作用,且作用维持时间较长.
作者：郑芙林；濮跃晨；吴亦伦；刘家全；赵辉；方丽；张梅芳 刊期： 2004年第08期
目的研究促吸剂对胰岛素溶液(insulin solution, INS-SOL)经大鼠结肠给药后的降血糖作用的影响.方法以血糖水平为指标,考察不同促吸剂对INS-SOL经结肠给药后降血糖作用的影响并计算药理生物利用度(pharmacological bioavailability, PA).结果含桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠和薄荷醇的INS-SOL(5 U·kg-1)均可降低血糖(P<0.05),而桉油醇的作用明显,大降糖百分数为38.8%(P<0.01).无促吸剂的INS-SOL(5 U·kg-1)经结肠给药后的PA为9.16%,桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠可使PA增高,桉油醇的作用明显,达到23.4%(P<0.05).1 U·kg-1的INS-SOL在桉油醇促吸作用下PA高达到53.29%(P<0.01).结论在桉油醇作用下INS-SOL结肠给药后有降血糖效果.
作者：徐琛；张钧寿 刊期： 2004年第08期
目的研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法在建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH-Px、SOD含量;放免法检测TNF-α的生物学活性;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应.结果白芍总苷(60、120、240 mg*kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、SOD活性升高,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF-α的产生.白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响.结论白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用.
作者：王华；魏伟；岳莉；汪倪萍；桂双英；吴丽；孙妩弋；徐叔云 刊期： 2004年第08期
缓慢性心律失常,是由各种心脏病导致起搏功能障碍和传导机能减退而引起的一系列心率改变的疾病.本文通过观察增脉灵对异搏定和烟碱诱发的小鼠缓慢性心律失常及对家兔在体希氏束电图的影响,研究其临床良好疗效的内在作用机制.
作者：徐树楠；张再康；李艳新；岳华；李乾 刊期： 2004年第08期
作者： 刊期： 2004年第08期
目的探讨秃疮花提取物(DLF)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 iv BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,在注射LPS前,小鼠 ip不同剂量的DLF(0.5、1.0、2.0 g*kg-1),连续10 d.观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量变化,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时进行肝组织病理学观察.结果不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,血清蛋白维持正常比例,且肝组织损伤不同程度地减轻.结论秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：毛爱红；张昱；赵祁；王勤；王廷璞 刊期： 2004年第08期
感觉神经广泛分布于全身血管组织,通过释放多种血管活性神经肽调节心血管功能.降钙素基因相关肽是辣椒素敏感感觉神经的重要肽类递质,为目前已知的舒血管作用强的物质.在高血压患者及多种实验性高血压动物中降钙素基因相关肽的合成和释放均发生改变,对高血压的发生、发展起着重要的作用.
作者：邓盘月；李元建 刊期： 2004年第08期
根据已有文献报道,综述了血栓形成和新型抗血栓药物作用机制的研究进展.血栓形成的病理生理涉及内皮细胞功能异常和细胞黏附功能异常.新型抗血栓药物主要有FⅩa抑制剂、GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、以内皮细胞为靶点的抗血栓药物.
作者：陈蓉；谢梅林 刊期： 2004年第08期
有许多研究表明[1～3],茶碱除具有舒张支气管平滑肌的作用外,还具有抗炎及免疫调节作用,但这种作用在较低血药浓度时才能显示出来.近年来,西方国家的研究认识到血茶碱浓度在5～10 mg*L-1可发挥抗炎及免疫调节作用[4,5],但中国哮喘病人对茶碱的清除率与半衰期与西方人有一定的差异[6],因此,这可能不完全适宜于中国哮喘病人.本研究采用了大大低于常规剂量的茶碱治疗方案,观察了不同低血茶碱浓度对轻、中度哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体(Soluble Interleukin-2 Receptor,sIL-2R)和白细胞介素4(Interleukin-4,IL-4)水平的影响及肺功能的变化,其目的为了寻找茶碱对中国人哮喘抗炎及免疫调节剂量-反应规律,为临床合理应用提供依据.
作者：徐燕萍；周世良；湛学军；孙坚；杨淑华；谢大泽 刊期： 2004年第08期
目的研究新化合物CPUC1对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用.方法 MTT法检测长春新碱细胞毒作用.流式细胞仪测定细胞内罗丹明123的累积.DNA含量分析和Annexin V/PI双染测定长春新碱诱导的细胞凋亡作用.结果 CPUC1可以明显逆转K562/A02细胞对长春新碱的耐药性.CPUC1可以浓度依赖性增加K562/A02细胞内罗丹明123的积累.CPUC1可明显增强长春新碱诱导的K562/A02细胞凋亡.结论 CPUC1通过抑制P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)功能逆转了P-gp介导的K562/A02细胞的多药耐药性.
作者：后媛媛；祝浩杰；何玲；刘国卿 刊期： 2004年第08期
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的抑制作用,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法采用 MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的影响.结果①As2O3能抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的生长,呈剂量依赖关系(P<0.01),IC50=1.61 mg*L-1;②在光学显微镜及电镜下,可见As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a呈现凋亡中、早期的变化特征:表面绒毛脱失,染色质块状散于核内;③流式细胞术显示:As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系;④LSCM显示: As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞内钙浓度([Ca2+]i)升高(P<0.01),呈剂量时间依赖关系.结论 As2O3能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞的生长,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡,细胞内[Ca2+]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一.
作者：张莉；王玲；宋维华；温薇；孙宏丽；吴兆菊；杨宝峰 刊期： 2004年第08期
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA及parC基因突变情况.方法测定临床分离的55株铜绿假单胞菌MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株.用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度分别为351bp、397bp.用限制性内切酶SacⅡ消化gyrA PCR产物,同时对上述10株菌的gyrA及parC基因的喹诺酮决定区(QRDR)进行PCR-DNA直接测序分析.结果有8株耐菌株的gyrA基因在83位(ACC→ATC)有突变,导致氨基酸Thr→Ile的改变;有3株高度耐药菌gyrA基因同时在87位(GAC→GGC)有突变,导致氨基酸Asp→Gly的改变;有4株耐药菌株的parC基因在87位有TCG→TTG突变,导致氨基酸由Ser→Leu的改变.同时具gyrA和parC突变MIC值是仅具gyrA突变菌株MIC值的2～16倍.未发现parC突变单独存在.另外,有6株耐药菌gyrA的132位有CAC→CAT的突变;所有耐药菌株parC基因115位有GCT→GCG的突变,该突变未引起氨基酸的改变.结论 gyrA83、87位突变及parC基因87位突变都可引起铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以gyrA基因83位突变为主,合并gyrA基因87位及parC基因87位突变可增加耐药程度.
作者：谭艳；方治平；宋晓红 刊期： 2004年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
