徐琛；张钧寿
目的研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法在建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH-Px、SOD含量;放免法检测TNF-α的生物学活性;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应.结果白芍总苷(60、120、240 mg*kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、SOD活性升高,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF-α的产生.白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响.结论白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用.
作者：王华；魏伟；岳莉；汪倪萍；桂双英；吴丽；孙妩弋；徐叔云 刊期： 2004年第08期
目的探讨美洛昔康凝胶(Mel G)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用以及治疗效果与Mel G血药浓度和局部药物浓度之间的关系.方法采用FCA诱导大鼠AA,用Volume meter测定大鼠足爪容积,用HPLC测定Mel G的血药浓度和足爪局部药物浓度,将足爪肿胀度与Mel G的血药浓度或局部药物浓度作相关分析.结果 Mel G明显抑制AA大鼠继发性炎症,Mel G组大鼠血药浓度低于Mel 组,足爪局部药物浓度则明显高于Mel 组;AA大鼠继发性足爪肿胀度与Mel G的足爪局部药物浓度间呈显著负相关.结论 Mel G对AA大鼠的治疗作用与其足爪局部药物浓度高有关.
作者：胡成穆；李俊；金涌；彭磊 刊期： 2004年第08期
目的在体探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元α1受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系.方法用热水甩尾法观察鞘内注射(ith)氯胺酮50、100、200 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响.并观察鞘内分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket(50 μg,ith)对小鼠TFL无影响(P>0.05),而Ket(100、200 μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P<0.05).鞘内单独注射6-OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响(P>0.05).ith 5 μg Pra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响(P>0.05),而ith 6-OHDA 、15 μg Pra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛(P<0.05).结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关
作者：葛志军；戴体俊；曾因明 刊期： 2004年第08期
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制.方法通过MTT还原法检测DADS对该细胞系生长的影响;用电镜、荧光显微镜、流式细胞仪和细胞凋亡原位检测(TUNEL)研究DADS诱导的细胞凋亡.SP免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 DADS能抑制HL-60细胞的生长,DADS处理HL-60细胞后,电镜下细胞呈凋亡特征性改变:体积变小,核浓缩,凋亡小体形成,流式细胞仪示不同浓度DADS作用于HL-60细胞,亚G1期细胞明显增多, TUNEL测凋亡指数增加.SP免疫组化结果表明10 mg·L-1 DADS处理细胞24 h后, Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.结论 DADS有诱导人白血病HL-60细胞凋亡的作用,其机制与Bcl-2/Bax比例下降有关.
作者：谭晖；苏琦；罗招阳；凌晖；唐荣军；许金华 刊期： 2004年第08期
目的探讨褪黑素(MT)和己酮可可碱(PTX)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 128只SD大鼠随机分为4组:对照组、MT组、PTX组及MT与PTX联合组.所有大鼠均在阻断第一肝门35 min后恢复入肝血流,其间行肝左外叶切除.测定缺血前、后及再灌注时的血清ALT、LDH、TNF-α、肝组织MDA、SOD及ET-1的含量;并观察大鼠一周的生存率.结果①肝功能:各组ALT和LDH值均明显升高,但用药组的上升幅度明显低于对照组,且以联合用药组的降低更为明显;② ET-1:各组ET-1值均明显增加,但用药组的升高幅度明显低于对照组;③ MT疗效:各组MDA及SOD均明显增加,但MT使用组(含MT组和联合组)的升高幅度较其它组别明显降低;④ PTX疗效:各组TNF-α值均明显升高,但PTX使用组(含PTX组及联合组)的升高幅度明显低于其它组别,且生存率较其它组别明显增加.结论① MT可降低脂质过氧化程度,但对提高生存率无明显作用;② PTX可减轻炎性细胞因子释放、提高生存率;③联合应用MT和PTX可显著减轻肝功能损害,提高大鼠生存率.
作者：朱立新；赵红川；杜鹏；耿小平 刊期： 2004年第08期
目的研究促吸剂对胰岛素溶液(insulin solution, INS-SOL)经大鼠结肠给药后的降血糖作用的影响.方法以血糖水平为指标,考察不同促吸剂对INS-SOL经结肠给药后降血糖作用的影响并计算药理生物利用度(pharmacological bioavailability, PA).结果含桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠和薄荷醇的INS-SOL(5 U·kg-1)均可降低血糖(P<0.05),而桉油醇的作用明显,大降糖百分数为38.8%(P<0.01).无促吸剂的INS-SOL(5 U·kg-1)经结肠给药后的PA为9.16%,桉油醇、癸酸钠、脱氧胆酸钠可使PA增高,桉油醇的作用明显,达到23.4%(P<0.05).1 U·kg-1的INS-SOL在桉油醇促吸作用下PA高达到53.29%(P<0.01).结论在桉油醇作用下INS-SOL结肠给药后有降血糖效果.
作者：徐琛；张钧寿 刊期： 2004年第08期
目的研究槲皮素对卵巢癌细胞株HO-8910PM的体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法卵巢癌细胞HO-8910PM经槲皮素处理后用Boyden小室的方法检测其体外粘附、侵袭和运动能力.明胶酶谱方法检测HO-8910PM细胞分泌的明胶酶活性.RT-PCR方法检测TIMP-1、NM23H1基因的mRNA表达情况,用蛋白印迹方法检测c-Fos,c-Jun,ERK2的蛋白表达变化.结果卵巢癌细胞HO-8910PM经槲皮素处理后,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降,HO-8910PM细胞MMP-9的分泌下降.ERK2蛋白表达明显降低,但对TIMP-1、NM23基因的mRNA水平及c-Fos,c-Jun蛋白表达无影响.结论槲皮素在体外剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞HO-8910PM的转移能力,这可能与槲皮素抑制MMP-9的分泌及下调ERK2蛋白表达有关.
作者：肖大凯；莫丽儿；梁念慈 刊期： 2004年第08期
缓慢性心律失常,是由各种心脏病导致起搏功能障碍和传导机能减退而引起的一系列心率改变的疾病.本文通过观察增脉灵对异搏定和烟碱诱发的小鼠缓慢性心律失常及对家兔在体希氏束电图的影响,研究其临床良好疗效的内在作用机制.
作者：徐树楠；张再康；李艳新；岳华；李乾 刊期： 2004年第08期
目的研究己酮可可碱(PTX)对高糖培养的系膜细胞增殖及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的作用.方法以大鼠系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为4组:①正常对照组NG(5 mmol·L-1,D-葡萄糖),②高糖组HG(30 mmol·L-1,D-葡萄糖),③高糖+0.36 mmol·L-1 PTX组,④高糖+1.08 mmol·L-1 PTX组.分别刺激72 h后,用噻唑蓝MTT法检测细胞增殖情况,用Western blot法测定细胞内CTGF蛋白表达.结果作用72 h,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内CTGF蛋白表达.不同浓度的PTX均能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制CTGF蛋白表达增加.结论 PTX能抑制高糖诱导的MCs增殖,并下调CTGF蛋白表达, 提示PTX可能通过阻抑CTGF表达减少细胞外基质(ECM)积聚,延缓糖尿病肾病(DN)中肾小球肥大及肾小球硬化的进展,从一个新的角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用.
作者：叶婷；刘晓城 刊期： 2004年第08期
能够感受氧压变化的钾离子通道称为氧敏感钾离子通道,氧敏感钾离子通道参与调节神经分泌细胞的分泌活动、血管张力及神经元的兴奋性.目前对氧敏感钾通道的研究主要集中在氧敏感的特化细胞上,其亚型有Kv 1.2、Kv 1.4、Kv 1.5、Kv 2.1、Kv 3.1 b,Kv 3.3、Kv 3.4、Kv 4.2、Kv 4.3、Kv 9.3、KATP、KCa、TASK-1 和hTASK3.低氧对氧敏感钾通道调节的机制有三种不同的观点.氧敏感钾通道的亚型及对氧敏感机制的不同可能与宿主细胞表达不同调节蛋白有关.对氧敏感钾通道的深入研究有助于对休克、心肌梗死、肺动脉高压、再灌注损伤等缺氧性疾病的理解和治疗.
作者：张海霞；王晓良 刊期： 2004年第08期
目的研究四抗感冒口服液(CCD)的抗病毒、抗菌及镇痛作用.方法应用病毒致细胞病变作用观察CCD的抗病毒作用;应用平皿挖洞灌药法观察CCD的抑菌作用;应用热诱发小鼠疼痛反应模型和冰醋酸诱导小鼠扭体反应模型观察CCD对疼痛的抑制作用.结果 CCD对疱疹病毒Ⅰ型的半数有效浓度为0.98 g·L-1.CCD 1.00 g·ml-1对金葡菌(ATCC 25923)、金葡菌(MRSA)、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌和草绿色链球菌均有抑制作用.CCD 5.0 g·kg-1和10.0 g·kg-1可明显延长小鼠热痛反应潜伏期(P＜0.05,P＜0.01),提高小鼠的痛阈值,且维持时间较阿司匹林长.CCD 10.0 g·kg-1与20.0 g·kg-1对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用(P＜0.01).结论 CCD具有一定的体外抗病毒、抗菌作用;CCD具有镇痛作用,且作用维持时间较长.
作者：郑芙林；濮跃晨；吴亦伦；刘家全；赵辉；方丽；张梅芳 刊期： 2004年第08期
实验表明,兴奋性氨基酸的退行性经毒性可能与痴呆的发病机制关系密切[1].
作者：朱丽霞；董志；廖红；何百成；肖艳丽 刊期： 2004年第08期
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA及parC基因突变情况.方法测定临床分离的55株铜绿假单胞菌MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株.用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度分别为351bp、397bp.用限制性内切酶SacⅡ消化gyrA PCR产物,同时对上述10株菌的gyrA及parC基因的喹诺酮决定区(QRDR)进行PCR-DNA直接测序分析.结果有8株耐菌株的gyrA基因在83位(ACC→ATC)有突变,导致氨基酸Thr→Ile的改变;有3株高度耐药菌gyrA基因同时在87位(GAC→GGC)有突变,导致氨基酸Asp→Gly的改变;有4株耐药菌株的parC基因在87位有TCG→TTG突变,导致氨基酸由Ser→Leu的改变.同时具gyrA和parC突变MIC值是仅具gyrA突变菌株MIC值的2～16倍.未发现parC突变单独存在.另外,有6株耐药菌gyrA的132位有CAC→CAT的突变;所有耐药菌株parC基因115位有GCT→GCG的突变,该突变未引起氨基酸的改变.结论 gyrA83、87位突变及parC基因87位突变都可引起铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以gyrA基因83位突变为主,合并gyrA基因87位及parC基因87位突变可增加耐药程度.
作者：谭艳；方治平；宋晓红 刊期： 2004年第08期
目的探讨秃疮花提取物(DLF)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 iv BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,在注射LPS前,小鼠 ip不同剂量的DLF(0.5、1.0、2.0 g*kg-1),连续10 d.观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量变化,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时进行肝组织病理学观察.结果不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,血清蛋白维持正常比例,且肝组织损伤不同程度地减轻.结论秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：毛爱红；张昱；赵祁；王勤；王廷璞 刊期： 2004年第08期
目的通过观察西洋参茎叶皂苷对慢性肺原性心脏病(CPHD)患者细胞免疫功能的影响,探讨CPHD患者的发病与机体免疫的关系.方法采用流式细胞术检测20例CPHD患者外周血T淋巴细胞亚群和NK(CD3-/CD16+56+)细胞;RT-PCR方法检测IL-2、IFNγ mRNA的表达.结果 CPHD患者CD3+、CD4+、和CD4/CD8比值明显低于对照组并差异有显著性,而CD8+细胞高于对照组(P<0.01).PQS治疗后CD3+、CD4+、CD3-/CD16+56+细胞和CD4/CD8比值都升高,其中CD4+、CD3+细胞与治疗前比较呈显著性差异(P<0.05),而CD8+细胞与治疗前比较降低(P<0.05).西洋参茎叶皂苷(PQS)能促进T细胞分泌细胞因子IL-2、IFNγ mRNA的表达.结论当CPHD患者免疫功能低下时,选用PQS治疗能够提高机体的细胞免疫功能.
作者：许力军；段秀梅；钱东华；于保东；孔凡玉；刘克辉 刊期： 2004年第08期
高血糖所致机体内多种蛋白质非酶糖化,在糖尿病慢性并发症的发病因素中倍受关注.糖尿病时心肌细胞都可能受非酶糖化作用的影响,非酶糖化在心血管系统广泛存在[1],并存在着心肌结构和功能异常.本实验应用非酶糖化抑制剂--氨基胍(aminoguanidine, AG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠进行干预,观察AG对糖尿病大鼠心肌结构及功能的影响,探讨其对糖尿病心肌损伤的保护作用.
作者：符丽娟；王洪新；庞东渤；李艳芹；周庆峰 刊期： 2004年第08期
目的观察甘草酸对血清和组织胺诱发的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增生的影响.方法 MTT法、细胞计数法和流式细胞术检测体外培养的ASMC的光密度、细胞数和细胞周期.结果①在含100 g·L-1 FCS 的培养液中加入6×10-5 mol·L-1的甘草酸可使A570的增速增加,而加入384×10-5 mol·L-1和1 536×10-5 mol·L-1却使A570的增速减慢;在含10-2 mol·L-1 组织胺的培养液中加入甘草酸使A570的增速减慢,浓度越大作用越明显.②在含100 g·L-1 FCS的培养液中加入6×10-5 mol·L-1的甘草酸可促进细胞增生,而加入384×10-5 mol·L-1和1 536×10-5 mol·L-1则抑制细胞增生;在含10-2 mol·L-1 组织胺的培养液中加入甘草酸,细胞增生受到抑制,浓度越大作用越明显.③在100 g·L-1 FCS或10-2mol·L-1 的组织胺中培养96 h,随着甘草酸浓度的增加,G1期细胞数增多,S期和G2+M期细胞数减少.结论①对FCS刺激引起的ASMC增生,低浓度甘草酸有促进作用,高浓度有抑制作用.②对组织胺刺激引起的ASMC增生,低浓度和高浓度甘草酸都有抑制作用.
作者：覃冬云；谢佳星；吴铁；刘晓青；戴滨 刊期： 2004年第08期
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的抑制作用,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法采用 MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的影响.结果①As2O3能抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的生长,呈剂量依赖关系(P<0.01),IC50=1.61 mg*L-1;②在光学显微镜及电镜下,可见As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a呈现凋亡中、早期的变化特征:表面绒毛脱失,染色质块状散于核内;③流式细胞术显示:As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系;④LSCM显示: As2O3作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞内钙浓度([Ca2+]i)升高(P<0.01),呈剂量时间依赖关系.结论 As2O3能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞的生长,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡,细胞内[Ca2+]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一.
作者：张莉；王玲；宋维华；温薇；孙宏丽；吴兆菊；杨宝峰 刊期： 2004年第08期
作者： 刊期： 2004年第08期
目的明确γ-氨基丁酸(GABA)转运体(GAT)超家族成员基因在血脑屏障上的分布及寻找相关的新成员.方法在体灌注磁珠标记脑微血管,体外磁选获得不含完整神经细胞的微血管片段;设计GAT超家族成员基因的同源引物,以脑微血管tRNA为模板,采用RT-PCR扩增目的片段,测序聚丙稀酰胺凝胶电泳分离特异扩增产物,对特异条带分别克隆、测序.应用Blast软件将测得序列与Genebank中的所有已知序列比对分析.结果对纯化血管的tRNA进行RT-PCR,产物经PAGE电泳分离,分别克隆、测序,获得B1～B7共7个不同的核苷酸序列.B3、B5的全序列与大鼠GAT-2、BGT-1的部分序列高度同源,B7的全序列与牛磺酸转运体TAUT的部分序列高度同源,其它4个表达序列标签(EST)B1、B2、B4、B6已提交Genbank 的dbEST,B1(Genebank接受号:CF358965)、B2(CD568346)、B4(CF358966)和B6(CD568347)的部分序列与Genbank中的一些序列有一定的同源性,但与GAT成员的同源性低.结论血脑屏障上存在GAT-2、BGT-1 两个GAT亚型和TAUT基因,可能负责跨血脑屏障的GABA转运.与GAT有关的4个EST序列的基因及功能有待进一步阐明.
作者：唐治华；刘国卿 刊期： 2004年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
