林垚；沈洲；牛三强；许言；刘治；宣强
目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.
作者：范璐璐；孙国平；查丽霞；马泰 刊期： 2018年第01期
目的 观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;EdU掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对 CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变.结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24％和 69. 50％.结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控 c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关.
作者：杜少鹏；王佳栩；蔡伟杰；许南松；蓝文琪；陈捷芸；李彬彬 刊期： 2018年第01期
目的 探讨KCNQ1基因rs2237892多态性与合肥地区2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,在合肥地区人群中对84例T2DM患者和104例健康对照者(NC组)KC-NQ1基因rS2237892多态性进行检测,并比较分析各组间基因型、等位基因频率、相关临床和生化指标.结果 T2DM组与NC组的KCNQ1基因rs2237892各基因型和等位基因比较差异无统计学意义,Logistic回归分析显示rs2237892位点CT基因型T2DM患病风险是CC基因型的1. 44倍(OR=1.44,95％CI:1.06～1.95,P=0.02).结论 KCNQ1 基因 rs2237892可能是合肥地区T2DM的易感基因之一.
作者：陈建丰；潘天荣 刊期： 2018年第01期
目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制.方法 采用 0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌作用前列腺癌 LNCaP细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCaP细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFH-DA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化.结果 与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12. 5 μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P＜0. 05, P＜0. 01).胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P＜0. 01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P＜0. 05),细胞存活率升高(＜0. 01).胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达.胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了 Nrf2的表达.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/ AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系.
作者：方芳；陈爽；张万生；方青；王立国 刊期： 2018年第01期
目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.
作者：孙旭凌；申婧；黄桂林；李豫江；李志刚 刊期： 2018年第01期
目的 将三维斑点追踪成像(3D-STI)技术与血清肌钙蛋白T(cTnT)相结合,评价乳腺癌患者蒽环类药物(ATC)化疗后左室整体收缩功能的改变,并探讨左、右乳腺癌患者化疗后心功能改变有无明显差异性.方法 59例行ATC化疗的乳腺癌术后的女性患者,分为A组(左乳术后27例)、B组(右乳术后32例),分别采集化疗前、化疗3个周期、化疗 6个周期这三个阶段二维超声心动图参数及3D-STI参数.比较两组各参数的差异,探讨两组患者化疗后心功能变化有无明显差异;若无差异则将两组合并成一个整体,行受试者工作特征曲线(ROC)分析整体三维应变参数评价左室整体收缩功能的临床价值.同时分别于相关时点测定cTnT值,分析其与左室整体面积应变(GAS)的相关性.结果 A、B两组左室GAS、整体长轴应变化疗中及化疗后较化疗前明显减低(P＜0.05).因为A、B两组间各对应参数差异无统计学意义,所以将A组、B组合成整体后,得到整体GAS的 ROC曲线下面积大,为0. 923,以-30. 5％为截断值,敏感度为88. 1％,特异度为83. 6％.cTnT血清含量在化疗过程中出现不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0. 05).肌钙蛋白T与整体GAS呈负相关性(r=-0.667,P＜0.05).结论 3D-STI能够早期评估蒽环类药物化疗后左室整体收缩功能的改变,并cTnT血清含量随GAS降低而升高,但左、右侧乳腺癌的心功能改变无明显差异性.
作者：吴芳芳；王玲；陈剑琼；刘颂玉；曹雷 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-203(miR-203)在膀胱癌中的表达以及其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 应用Vita-Blue法检测膀胱癌细胞系对吉西他滨的敏感性差异并测定半数抑制浓度(IC50)值.应用探针法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Taqman-qRT-PCR)检测27例膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞系5637、Um-Uc-3、J82、SCaBER、 T24、Biu87中miR-203的表达水平.同时构建带有四环素诱导表达系统的miR-203超表达载体(pINDUCER21-EGFP-miR-203), 在吉西他滨化疗耐受的 Um-Uc-3细胞中转染 pINDUCER21-EGFP-miR-203,并用多西环素诱导表达,未诱导表达的为阴性对照,在化疗敏感的T24细胞中分别转染 miR-203 Antagomir 和 Antagomir control,同样使用 Taqman-qRT-PCR 和Vita-Blue方法检测膀胱癌细胞系中miR-203表达水平的变化及对吉西他滨的敏感性.结果 在膀胱癌组织中miR-203的表达显著低于癌旁组织,在膀胱癌细胞系 T24中miR-203的表达水平高,Um-Uc-3细胞系中表达水平低(P＜0.01).膀胱癌细胞系T24和Um-Uc-3细胞中对吉西他滨的IC50值分别为(0.46 ±0. 08)ng/ml和(5. 94 ± 0. 53)ng/ml(P＜0.01);pINDUCER21-EGFP-miR-203(D +)可以明显增加Um-Uc-3细胞的化疗敏感性,而miR-203 An-tagomir可以显著抑制T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.结论 miR-203与膀胱癌的发生发展相关,其高表达水平将提高膀胱癌对吉西他滨的化疗敏感性.
作者：林垚；沈洲；牛三强；许言；刘治；宣强 刊期： 2018年第01期
目的 采用实时三维斑点追踪成像技术(3D-STI)检测左室心肌应变及扭转,计算心肌综合指数(MCI),研究其监测乳癌患者术后蒽环类药物化疗所致早期心肌毒性的临床价值.方法 追踪观察拟行6周期乳癌术后蒽环类化疗的患者51例,在进行化疗前及化疗3周期、化疗6周期后的 1 ～2 d内,分别检查二维超声心动图和3D-STI.应用后者获得左室整体面积应变、整体纵向应变、整体径向应变、整体圆周应变及左心室扭转,计算左心室MCI,比较各组间参数的统计学差异,利用受试者工作特征曲线评价左室三维应变参数、扭转及MCI对诊断心脏毒性的应用价值.征集20例健康女性作为对照组.结果 MCI在化疗第3周期、第6周期均较对照组、化疗前组明显减低(P＜0. 05),受试者工作特征曲线显示,MCI的曲线下面积为0.951,以-235.75(％×°)为截断值判断蒽环类药物对左室心肌功能损害时,其特异度为90. 2％,敏感度为94. 1％.结论 MCI在监测蒽环类化疗药物心肌损害方面具有较高的特异度和敏感度,3D-STI可早期检出乳癌患者术后蒽环类化疗药物所致的心肌损害,为临床提供了可靠的监测方法.
作者：许芳芳；郑慧；胡莉莉；陈娜；周旺；李朝密；杨筱威 刊期： 2018年第01期
利用锥形束CT(CBCT)对成人下颌下腺窝解剖形态进行分析,为下颌磨牙区进行牙种植手术提供参考.选取 88例下颌磨牙缺失患者的CBCT图像进行重建,在CBCT自带的DCTViewer软件上测量缺失牙冠状面中下颌下腺窝深度.结果 显示下颌下腺窝在下颌磨牙区分布不同、凹陷深度不同,CBCT图像所测得下颌下腺窝深度符合正态性分布.其中下颌第一磨牙区存在下颌下腺窝者约占59.4％(38/ 64),凹陷深度为(1.46±0.69)mm;下颌第二磨牙区存在下颌下腺窝约为83. 3％(30/36),凹陷深度(1. 84 ±0. 86) mm.下颌骨下颌下腺窝的解剖结构变异较大,在下颌后牙区进行牙种植手术时,应给予充分重视.
作者：吕静；刘红红；张志宏；张震东；周洋 刊期： 2018年第01期
目的 体外观察阿帕替尼(APA)联合放疗对宫颈癌 HeLa细胞周期和凋亡影响.方法 对数生长期HeLa细胞分为对照组、药物组、放疗组和联合组.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,分析放疗后HeLa细胞周期和凋亡变化.结果 联合组G0/G1期阻滞明显高于对照组和放疗组(P＜0. 05).联合组S期比例低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与放疗组比较差异无统计学意义.联合组凋亡率高于对照组和药物组(P＜0.05).结论 APA联合放疗有明显G_0/G_1期细胞周期阻滞作用,但无明显凋亡诱导作用.
作者：刘伟；张建文 刊期： 2018年第01期
目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.
作者：许冰；李娟；柴小青；杨佳 刊期： 2018年第01期
目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.
作者：钱莉莉；宋伟国；王娟；申震；吴大保；肖卫华；单革；周颖 刊期： 2018年第01期
目的 观察卡托普利对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其氧化应激的影响.方法 将78只雄性SD大鼠随机分为6组,正常组给予普通饲料;其余组(包括模型组)给予高脂饲料,造模6周后,将卡托普利高、中、低剂量组和罗格列酮组分别给予等体积高、中、低剂量卡托普利和罗格列酮;给予正常组和模型组等体积蒸馏水,6周后取血做血生化检测及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)测定;取肝脏称重,计算肝脏指数;取相同部位的肝组织匀浆测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);另取肝组织同定做病理检查;其余液氮固定测定 CYP2E1 mRNA.结果 模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TG、TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均增高,GSH含量下降;卡托普利高剂量组ALT、AST、TC、 TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均降低(P＜0. 05),GSH含量升高(P＜0. 05).肝脏病理学检查显示模型组可见肝细胞广泛发生脂肪变性及炎症反应,卡托普利高剂量组肝细胞脂肪变性与炎症程度明显减轻.结论 卡托普利可增强抗氧化应激能力,减轻肝细胞脂肪变性,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用.
作者：邓谷霖；李万平；殷杰；李晓冰；张红；孙玉红 刊期： 2018年第01期
目的 探索CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901的抗癌效应.方法 采用MTT法测定CT-1042对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;Hoechst 33342染色观察CT-1042对细胞凋亡形态的影响;Annexin V和PI双染检测CT-1042对细胞凋亡率的影响;JC-1探针检测CT-1042对细胞线粒体膜电位的影响;流式检测CT-1042对细胞周期分布的影响.结果 CT-1042对受试细胞增殖具有良好的抑制作用,并能引起细胞核碎裂、浓缩;CT-1042能够诱导受试细胞线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡;CT-1042能够抑制受试细胞的周期进展,使之停滞于G2/M期.结论 CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901具有很好的抑制作用,并能诱导其发生细胞凋亡和细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用.
作者：杨军；袁守军 刊期： 2018年第01期
目的 探讨镉对小鼠睾丸间质细胞睾酮合成的影响.方法 镉处理组采用20 μmol/L CdCl2处理TM3细胞,分别在加入CdCl2 4 h和8 h后收集细胞上清液,对照组TM3细胞给予等容积磷酸盐缓冲液(DPBS).采用ELISA法测定细胞上清液中睾酮含量,采用RT-PCR和Western blot技术检测睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平.结果 镉处理组细胞上清液中睾酮含量明显降低(P＜0. 01).与对照组相比,镉显著下调TM3细胞类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)与 17β-羟类固醇脱氢酶(17β-HSD) mRNA表达(P＜0.01),镉处理组TM3细胞StAR、P450SCC、细胞色素P45017α-羟化酶(P45017α)、3β-HSD与17β-HSD的蛋白表达水平也明显降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01).结论 镉抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌,其原因可能与镉抑制间质细胞部分睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平有关.
作者：朱文祥；刘洪茂；穆柯瀚；姬艳丽；徐德祥 刊期： 2018年第01期
目的 初步探讨H2AX磷酸化水平是否参与白血病细胞系诱导自然杀伤(NK)细胞凋亡.方法 体外培养 NK92细胞,利用Fas激活性抗体CH11作用于NK92细胞,用流式细胞术检测NK92细胞的凋亡情况;检测NK92细胞凋亡的同时用流式细胞学技术检测H2AX磷酸化的水平.结果 随着CH11浓度(0、2.5、5、10、20 μg/ml)的升高, NK92细胞凋亡现象明显增加,并呈剂量依赖性,表明NK细胞凋亡随着CH11浓度的升高而增加;同时H2AX的磷酸化水平也随CH11浓度(0、5、10、40、80 μg/ml)逐步增高,并呈剂量依赖性,提示H2AX的磷酸化作用参与细胞凋亡过程,并且随浓度的增加而增加.结论 H2AX的磷酸化作用参与白血病细胞诱导NK细胞的凋亡过程.
作者：乔婷婷；罗渊；陆承荣；段连宁 刊期： 2018年第01期
霉酚酸(MPA)是新一代抗代谢免疫抑制剂,其广泛应用于肾移植术后抗排斥治疗,然而其药动药效及不良反应个体差异大.通过查阅近5年国内外相关文献,对各研究结果及发展趋势综合分析.总结了近年来国内外学者对基因多态性与MPA药动学、药效学影响的研究,得出了与MPA及其代谢物药动学有关的是:UGT1A9 C-440T、UGT1A9 T-275A 或 C-2152T、UGT2B7 C802T、UGT2B7 G211T、SLCO1B3 G334T、ABCC2C-24T;与药效学相关的是 IMPDH1rs2278293、 IMPDHlrs2278294 和 IMPDH2rs11706052;与不良反应相关的是:UGT1A8 * 2、UGT2B7-840G＞ A、ABCB1 C3435T、AB-CG2 C421A、ABCC2C-24T、SLC01B3 G334T.指出了 MPA 代谢酶、转运体及药效酶基因多态性对指导器官移植受者 MPA个体化用药具有十分重要的意义.但分析表明尚需更多高质量、大样本的体内研究.
作者：王琴；杨春兰；冯丽娟；许杜娟 刊期： 2018年第01期
目的 探讨2型糖尿病周围神经病变患者外周血白细胞介素-17(IL-17)的浓度变化及其临床意义.方法 选取131例2型糖尿病(T2DM)患者,分为糖尿病无神经病变组(NDPN组)46例和糖尿病周围神经病变组(DPN组)85例.另选择40例健康人群作为对照组(NC组).根据多伦多评分结果,将DPN组分为三组:DPN轻症组(DPN1组)52例,DPN中症组(DPN2组)19例和DPN重症组(DPN3组) 12例,检测外周血IL-17含量,比较各组间IL-17水平差异.结果 NDPN组、DPN组的IL-17水平较NC组显著升高, DPN组IL-17水平较NDPN组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).DPN三组间的血清IL-17差异无统计学意义. Pearson相关分析显示,IL-17与年龄及踝肱比呈负相关性(r=-0. 175、-0. 284,P=0. 048、0. 022). 多元 Logistic 逐步回归分析显示,收缩压和IL-17水平越高,T2DM患者越易并发DPN.应用受试者工作特征曲线分析显示,外周血IL-17的受试者工作特征曲线下面积为0.677(95％ CI:0. 578 ～ 0. 776),优截断点约为46. 3 pg/ml,灵敏度和特异度分别为57. 1％和73.9％.结论 2型糖尿病周围神经病变患者外周血IL-17水平明显增加,与DPN发病密切相关.血清 IL-17可作为DPN诊断的血清标志物.
作者：郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第01期
目的 分析小气道功能与气道高反应性的相关性.方法 对272例疑似哮喘患者行基础肺功能及支气管激发试验,分析其小气道功能与气道高反应性之间的关系.结果 支气管激发试验阳性组患者大中期呼气流速占预计值百分比(MMEF％ pred)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF％pred)、用力呼气75％、50％、25％肺活量的瞬时流速占预计值百分比(FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25％ pred)明显低于支气管激发试验阴性组,差异有统计学意义(P＜0. 05);小气道功能异常组支气管激发试验阳性率明显高于正常组(86.0％ vs 54.0％),差异有统计学意义(X2=19.347, P＜0.01);MMEF75/25％ pred、FEF75％ pred、 FEF50％pred、FEF25％pred、PEF％pred 作受试者工作特征曲线,曲线下面积分别为0.702(95％ CI: 0.640～0.764)、 0. 654(95％ CI: 0. 588 ～ 0. 720)、0. 704(95％ CI: 0. 642 ～ 0.765)、0.723(95％ CI:0. 662 ～0. 784)及 0. 682(95％ CI: 0.616 ～0.749),各指标与参考线下面积0. 5相比,均差异有统计学意义(P＜0. 05); PD20FEV1 与 MMEF75/25％ pred、 FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25 ％ pred、PEF％ pred 均呈正相关性,相关系数分别为 0. 524、0.439、0. 540、0. 418、0. 276.结论 与气道反应性正常的患者相比,存在气道高反应性的患者小气道功能明显偏低;小气道功能异常的患者行支气管激发试验可能更易出现阳性结果;小气道功能某种程度上可以反映气道高反应性的严重程度.
作者：朱雪惠；赵磊；潮珊珊；费君 刊期： 2018年第01期
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.
作者：陈二峰；谈启松；马春春；卞尔保；赵兵 刊期： 2018年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
