许冰；李娟；柴小青；杨佳
目的 研究结直肠癌中内质网蛋白29(ERp29)的表达情况及临床意义.方法 对62例结直肠癌患者病理组织切片,行ERp29免疫组化染色,统计分析癌组织及癌旁组织 ERp29表达情况,并比较不同ERp29表达水平的结直肠癌患者,其临床及病理特征差异有无统计学意义.结果 62例癌组织中ERp29表达阳性24(38. 7％)例,阴性38(61. 3％)例,癌旁组织阳性58(93. 5％)例,阴性4(6. 5％)例,癌组织 ERp29阳性组与阴性组之间,肿瘤的TNM分期以及淋巴结转移情况差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 结直肠癌组织中ERp29的表达水平低于癌旁组织,ERp29的表达情况可为评估肿瘤转移倾向及预后提供一定参考价值.
作者：檀祝利；余海；丁西平 刊期： 2018年第01期
目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.
作者：许冰；李娟；柴小青；杨佳 刊期： 2018年第01期
目的 观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;EdU掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对 CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变.结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24％和 69. 50％.结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控 c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关.
作者：杜少鹏；王佳栩；蔡伟杰；许南松；蓝文琪；陈捷芸；李彬彬 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-7(miR-7)对肝癌细胞株MH-CC-97H上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法 将构建的miR-7真核载体单独及分别联合野生型或突变型 EGFR 3'-UTR真核载体共转染MHCC-97H细胞,采用Real-time PCR、Western blot 检测 EMT 标识蛋白 E-cadherin、β-catenin、N-cadherin 和 Vimentin 的表达;细胞划痕、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化;双荧光素酶实验分析 miR-7对EGFR的调控作用.结果 与正常组相比,转染 miR-7真核载体组细胞E-cadherin、β-catenin表达均显著升高(P＜0. 01),N-cadherin、Vimentin 表达则明显降低(P＜0. 01);同时,细胞的侵袭、迁移能力均明显减弱(P＜0.01);分别与转染GV272 + EGFR 3'-UTR野生型和转染GV272/ miR-7 + EGFR 3'-UTR 突变型相比,转染 GV272/miR-7 + EGFR 3'-UTR野生型组萤火虫荧光素酶活性显著降低(P＜0.01).结论 miR-7可通过与EGFR 3'-UTR结合而抑制 EGFR信号通路,降低MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力,进而抑制MHCC-97H细胞EMT.
作者：张传海；桂阳；郭凤林；马金良；余继海 刊期： 2018年第01期
目的 探讨2型糖尿病周围神经病变患者外周血白细胞介素-17(IL-17)的浓度变化及其临床意义.方法 选取131例2型糖尿病(T2DM)患者,分为糖尿病无神经病变组(NDPN组)46例和糖尿病周围神经病变组(DPN组)85例.另选择40例健康人群作为对照组(NC组).根据多伦多评分结果,将DPN组分为三组:DPN轻症组(DPN1组)52例,DPN中症组(DPN2组)19例和DPN重症组(DPN3组) 12例,检测外周血IL-17含量,比较各组间IL-17水平差异.结果 NDPN组、DPN组的IL-17水平较NC组显著升高, DPN组IL-17水平较NDPN组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).DPN三组间的血清IL-17差异无统计学意义. Pearson相关分析显示,IL-17与年龄及踝肱比呈负相关性(r=-0. 175、-0. 284,P=0. 048、0. 022). 多元 Logistic 逐步回归分析显示,收缩压和IL-17水平越高,T2DM患者越易并发DPN.应用受试者工作特征曲线分析显示,外周血IL-17的受试者工作特征曲线下面积为0.677(95％ CI:0. 578 ～ 0. 776),优截断点约为46. 3 pg/ml,灵敏度和特异度分别为57. 1％和73.9％.结论 2型糖尿病周围神经病变患者外周血IL-17水平明显增加,与DPN发病密切相关.血清 IL-17可作为DPN诊断的血清标志物.
作者：郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第01期
目的 构建结核分枝杆菌外排泵蛋白MmpL6(Rv1557)表达载体,在大肠杆菌E. coli中诱导MmpL6蛋白高表达并进行纯化.方法 以结核分枝杆菌H37Rv菌株基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应扩增目的基因片段,构建pET21b-MmpL6表达载体将表达载体转化至大肠杆菌中,加入异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,并针对不同表达菌株、温度进行优化,获取优表达条件.采用Ni-NTA亲和层析以及凝胶过滤色谱纯化目标蛋白.结果 成功构建pET21b-MmpL6重组表达质粒,经 IPTG诱导后,在Rosetta菌株中25 ℃条件下获得高表达量.结论 成功表达并纯化了 MmpL6蛋白,为该蛋白后续的结构与功能研究奠定了基础.
作者：崔克乐；李静；孙安源 刊期： 2018年第01期
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.
作者：陈二峰；谈启松；马春春；卞尔保；赵兵 刊期： 2018年第01期
目的 评估β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响并探讨其在体内的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组(N组)、牙周炎组(P组)、β-隐黄素干预组(E组).P组、E组双侧上颌磨牙用结扎加注射内毒素的方法诱导牙周炎模型.E组用β-隐黄素(12 μg/大鼠)进行干预,每48 h注射一次,共3次.动物在第8天被处死,取双侧上颌骨.右侧样本进行形态学分析,测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离.左侧样本进行组织学和免疫组织化学分析,检测牙槽嵴顶附近核因子kB受体活化因子配体(RANKL),骨保护素(OPG)的表达.用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞(OC).结果 E组与P组相比牙槽骨丧失(ABL)减少,炎症细胞浸润减少,RANKL免疫标记细胞及 TRAP阳性多核细胞减少(P＜0.05), OPG表达增加(P＜ 0. 05).而E组与N组相比,ABL值和OC数目差异无统计学意义.结论 β-隐黄素可通过上调OPG/RANKL的比值,减少成熟OC的数目从而预防牙槽骨的吸收.
作者：轩亚茹；卫晓霞；崔晓宇；李小红；李冬雪；王国芳 刊期： 2018年第01期
目的 分析小气道功能与气道高反应性的相关性.方法 对272例疑似哮喘患者行基础肺功能及支气管激发试验,分析其小气道功能与气道高反应性之间的关系.结果 支气管激发试验阳性组患者大中期呼气流速占预计值百分比(MMEF％ pred)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF％pred)、用力呼气75％、50％、25％肺活量的瞬时流速占预计值百分比(FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25％ pred)明显低于支气管激发试验阴性组,差异有统计学意义(P＜0. 05);小气道功能异常组支气管激发试验阳性率明显高于正常组(86.0％ vs 54.0％),差异有统计学意义(X2=19.347, P＜0.01);MMEF75/25％ pred、FEF75％ pred、 FEF50％pred、FEF25％pred、PEF％pred 作受试者工作特征曲线,曲线下面积分别为0.702(95％ CI: 0.640～0.764)、 0. 654(95％ CI: 0. 588 ～ 0. 720)、0. 704(95％ CI: 0. 642 ～ 0.765)、0.723(95％ CI:0. 662 ～0. 784)及 0. 682(95％ CI: 0.616 ～0.749),各指标与参考线下面积0. 5相比,均差异有统计学意义(P＜0. 05); PD20FEV1 与 MMEF75/25％ pred、 FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25 ％ pred、PEF％ pred 均呈正相关性,相关系数分别为 0. 524、0.439、0. 540、0. 418、0. 276.结论 与气道反应性正常的患者相比,存在气道高反应性的患者小气道功能明显偏低;小气道功能异常的患者行支气管激发试验可能更易出现阳性结果;小气道功能某种程度上可以反映气道高反应性的严重程度.
作者：朱雪惠；赵磊；潮珊珊；费君 刊期： 2018年第01期
目的 调查克罗恩病(CD)患者接受电离辐射暴露的剂量水平,探讨暴露于高水平辐射剂量CD患者相关危险因素.方法 收集CD患者230例,按照蒙特利尔标准进行分型,按照标准化量表回顾性计算每位患者的累计有效剂量(CED),高水平辐射剂量定义为CED≥50 mSv.以CED≥50 mSv的患者作为高水平辐射剂量组,并以同期CED＜50 mSv的患者作为对照组,应用Logistic回归分析CD患者暴露于高水平辐射剂量下的相关危险因素.结果 CT肠道显像和腹盆腔CT检查分别占总辐射剂量的52. 1％和39. 6％,合计占总辐射剂量的91.7％,每位患者的平均辐射剂量为 34. 07(95％ CI: 30. 845 ～ 37. 304) mSv,共计有 51 例(22.2％)CD患者的CED≥50 mSv.病程长,有CD相关手术史,回肠型,狭窄或穿透型患者,在其病程中接受了更高剂量的辐射.Logistic回归分析显示,狭窄或穿透型(OR=3.711,95％ CI:2. 239 ～ 6. 151,P＜0. 001),使用硫唑嘌呤(OR=4. 218,95％ CI: 1. 221 ～ 14. 579,P=0. 023)是 CD 患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.结论 有超过1/5的CD患者暴露于高水平电离辐射,且主要是由CT检查所致.狭窄或穿透型,使用硫唑嘌呤是CD患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.临床诊疗及随访中监测每位CD患者接收的辐射剂量,减少不必要的CT检查,或改用无辐射的影像学检查(如MRE)是至关重要的.
作者：朱雅梦；胡乃中；梅俏 刊期： 2018年第01期
目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.
作者：孙旭凌；申婧；黄桂林；李豫江；李志刚 刊期： 2018年第01期
目的 初步探讨H2AX磷酸化水平是否参与白血病细胞系诱导自然杀伤(NK)细胞凋亡.方法 体外培养 NK92细胞,利用Fas激活性抗体CH11作用于NK92细胞,用流式细胞术检测NK92细胞的凋亡情况;检测NK92细胞凋亡的同时用流式细胞学技术检测H2AX磷酸化的水平.结果 随着CH11浓度(0、2.5、5、10、20 μg/ml)的升高, NK92细胞凋亡现象明显增加,并呈剂量依赖性,表明NK细胞凋亡随着CH11浓度的升高而增加;同时H2AX的磷酸化水平也随CH11浓度(0、5、10、40、80 μg/ml)逐步增高,并呈剂量依赖性,提示H2AX的磷酸化作用参与细胞凋亡过程,并且随浓度的增加而增加.结论 H2AX的磷酸化作用参与白血病细胞诱导NK细胞的凋亡过程.
作者：乔婷婷；罗渊；陆承荣；段连宁 刊期： 2018年第01期
目的 探讨KCNQ1基因rs2237892多态性与合肥地区2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,在合肥地区人群中对84例T2DM患者和104例健康对照者(NC组)KC-NQ1基因rS2237892多态性进行检测,并比较分析各组间基因型、等位基因频率、相关临床和生化指标.结果 T2DM组与NC组的KCNQ1基因rs2237892各基因型和等位基因比较差异无统计学意义,Logistic回归分析显示rs2237892位点CT基因型T2DM患病风险是CC基因型的1. 44倍(OR=1.44,95％CI:1.06～1.95,P=0.02).结论 KCNQ1 基因 rs2237892可能是合肥地区T2DM的易感基因之一.
作者：陈建丰；潘天荣 刊期： 2018年第01期
目的 探讨镉对小鼠睾丸间质细胞睾酮合成的影响.方法 镉处理组采用20 μmol/L CdCl2处理TM3细胞,分别在加入CdCl2 4 h和8 h后收集细胞上清液,对照组TM3细胞给予等容积磷酸盐缓冲液(DPBS).采用ELISA法测定细胞上清液中睾酮含量,采用RT-PCR和Western blot技术检测睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平.结果 镉处理组细胞上清液中睾酮含量明显降低(P＜0. 01).与对照组相比,镉显著下调TM3细胞类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)与 17β-羟类固醇脱氢酶(17β-HSD) mRNA表达(P＜0.01),镉处理组TM3细胞StAR、P450SCC、细胞色素P45017α-羟化酶(P45017α)、3β-HSD与17β-HSD的蛋白表达水平也明显降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01).结论 镉抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌,其原因可能与镉抑制间质细胞部分睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平有关.
作者：朱文祥；刘洪茂；穆柯瀚；姬艳丽；徐德祥 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-203(miR-203)在膀胱癌中的表达以及其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 应用Vita-Blue法检测膀胱癌细胞系对吉西他滨的敏感性差异并测定半数抑制浓度(IC50)值.应用探针法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Taqman-qRT-PCR)检测27例膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞系5637、Um-Uc-3、J82、SCaBER、 T24、Biu87中miR-203的表达水平.同时构建带有四环素诱导表达系统的miR-203超表达载体(pINDUCER21-EGFP-miR-203), 在吉西他滨化疗耐受的 Um-Uc-3细胞中转染 pINDUCER21-EGFP-miR-203,并用多西环素诱导表达,未诱导表达的为阴性对照,在化疗敏感的T24细胞中分别转染 miR-203 Antagomir 和 Antagomir control,同样使用 Taqman-qRT-PCR 和Vita-Blue方法检测膀胱癌细胞系中miR-203表达水平的变化及对吉西他滨的敏感性.结果 在膀胱癌组织中miR-203的表达显著低于癌旁组织,在膀胱癌细胞系 T24中miR-203的表达水平高,Um-Uc-3细胞系中表达水平低(P＜0.01).膀胱癌细胞系T24和Um-Uc-3细胞中对吉西他滨的IC50值分别为(0.46 ±0. 08)ng/ml和(5. 94 ± 0. 53)ng/ml(P＜0.01);pINDUCER21-EGFP-miR-203(D +)可以明显增加Um-Uc-3细胞的化疗敏感性,而miR-203 An-tagomir可以显著抑制T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.结论 miR-203与膀胱癌的发生发展相关,其高表达水平将提高膀胱癌对吉西他滨的化疗敏感性.
作者：林垚；沈洲；牛三强；许言；刘治；宣强 刊期： 2018年第01期
目的 探究国内生产的甘精胰岛素注射剂与国外同类型制剂在比格犬体内是否具有生物等效性.方法 采用比格犬双剂量(4 U/只和8 U/只)自身双交叉皮下给药方案,在不同时间点经前腿静脉测定血糖水平,同时收集血样于抗凝管中,放射免疫分析法测定外源性胰岛素浓度;药代动力学参数的计算采用DAS 2. 2,SPSS 17.0进行统计学检验,并分析其生物等效性.结果 比格犬(12只)交叉皮下注射T制剂与R制剂(4 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度的主要药代动力学参数分别为:t1/2(平均)为(4.52 ± 3.62)、(3.42±2.97) h.AUC0-1(平均)为(655 ±276)、(610± 197) μU/(ml · h),Cmax(平均) 为(102.0 ±41.8) 、(94.3 ± 42.3) μU/ml, Tmax(平均)为(2.670±0.651)、(3.000±0.853) h;血糖值Tmin(平均)分别为(3.83±1.19)、(3.75±1.42) h;血糖 Cmin(平均)为(1. 620 ± 0. 335) mmol/L 和(1. 530 ± 0. 377) mmol/L.比格犬(12只)交叉注射T制剂与R制剂(8 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度主要药代动力学参数分别是:Cmax(平均)为(135. 0 ± 57. 7)、(133. 0 ± 54. 3) μU/ml, AUC0-1(平均)为(920 ± 274)、(941 ± 250) μU/(ml · h), t1/2(平均)为(3. 36 ± 1. 89)、(3. 16 ± 1. 62) h, Tmax(平均)为(3. 83±1.27),(3. 750 ±0. 866) h;两个制剂的血糖值Tmin(平均)为(6. 33 ± 1. 37)、(5. 92 ± 1. 68) h, Cmin(平均) 为(1. 590 ± 0. 355)、(1.570 ±0.281) mmol/L.结论 国产的重组甘精胰岛素注射制剂与国外上市制剂(来得时?)具有相同的生物等效性.
作者：张星艳；李亚卓；魏滋鸿；崔涛；武卫党；李薇；朱虹；路江杰；伊秀林；曾勇；李俊 刊期： 2018年第01期
目的 体外观察阿帕替尼(APA)联合放疗对宫颈癌 HeLa细胞周期和凋亡影响.方法 对数生长期HeLa细胞分为对照组、药物组、放疗组和联合组.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,分析放疗后HeLa细胞周期和凋亡变化.结果 联合组G0/G1期阻滞明显高于对照组和放疗组(P＜0. 05).联合组S期比例低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与放疗组比较差异无统计学意义.联合组凋亡率高于对照组和药物组(P＜0.05).结论 APA联合放疗有明显G_0/G_1期细胞周期阻滞作用,但无明显凋亡诱导作用.
作者：刘伟；张建文 刊期： 2018年第01期
目的 检测胰腺组织ppENK和TFPI-2基因甲基化状态,探讨胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TF-PI-2基因甲基化检测的可行性及其应用.方法 采用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)法检测86例胰腺占位性病变组织中 ppENK和TFPI-2基因启动子区CPG岛的甲基化状态,采用单因素及多因素回归Logistic回归分析ppENK基因和TFPI基因甲基化检测的诊断价值,以及EUS-FNA联合基因甲基化检测在胰腺占位性病变中的诊断意义.结果 本研究86例病例中,甲基化成功率为91. 9％(79/86),TFPI-2和 ppENK基因的甲基化检测率分别为95.9％(75/79)和 91. 1％(72/79).肿瘤组与炎症组以及肿瘤组和对照组的甲基化率差异均有统计学意义(P＜0. 05),而炎症组与对照组甲基化率差异无统计学意义.受试者工作特征曲线结果显示:TFPI-2基因、ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度分别为83. 6％、74. 6％,特异度分别为81. 8％ 、86.4％,诊断率分别为89. 7％ 、81. 2％,以TFPI-2基因或ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度为92.5％,特异度为 79. 8％,而以基因TFPI-2和ppENK甲基化水平进行诊断,其敏感度为74. 6％,特异度为91. 7％.结论 TFPI-2和 ppENK基因在胰腺肿瘤组织中具有高甲基化水平,且具有良好的敏感性和特异性,是胰腺癌的有利诊断指标,结合 EUS-FNA,能够有效提高胰腺占位性病变的术前诊断.
作者：齐灿；黄强；刘臣海；吕向微；刘振；汪超 刊期： 2018年第01期
目的 观察不同月龄对雌性SD大鼠焦虑、绝望及学习记忆能力的影响,并探讨其可能的神经生物学机制.方法 2月龄和6月龄雌性SD大鼠各9只,适应性饲养1周后进行行为学实验,包括旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、Y迷宫实验和强迫游泳实验.Western blot方法检测两组大鼠海马髓样细胞触发受体2(TREM2)的蛋白表达.结果 两组大鼠在旷场实验和强迫游泳实验中的表现差异无统计学意义.与2月龄SD雌鼠比较,6月龄SD雌鼠在高架十字迷宫实验中开臂的停留时间和移动距离增加;在Morris水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期显著缩短(P＜0. 05),而在空间搜索实验中目标象限停留时间显著延长(P＜0.05);在Y迷宫中的新臂优先指数显著增加(P＜ 0. 05). Western blot结果显示,6月龄SD雌鼠海马TREM2表达较2月龄组显著降低.Pearson相关性检验结果表明,海马TREM2的表达与大鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中的目标象限游泳距离呈负相关性(r=-0. 724,P=0. 042).结论 与2月龄SD雌鼠相比,6月龄SD雌鼠的探究行为增多、学习记忆能力增强,其机制可能与海马TREM2表达降低有关.
作者：韩引秀；陈征；崔珍；燕怡青；刘婉玉；王凌；葛金芳 刊期： 2018年第01期
目的 将三维斑点追踪成像(3D-STI)技术与血清肌钙蛋白T(cTnT)相结合,评价乳腺癌患者蒽环类药物(ATC)化疗后左室整体收缩功能的改变,并探讨左、右乳腺癌患者化疗后心功能改变有无明显差异性.方法 59例行ATC化疗的乳腺癌术后的女性患者,分为A组(左乳术后27例)、B组(右乳术后32例),分别采集化疗前、化疗3个周期、化疗 6个周期这三个阶段二维超声心动图参数及3D-STI参数.比较两组各参数的差异,探讨两组患者化疗后心功能变化有无明显差异;若无差异则将两组合并成一个整体,行受试者工作特征曲线(ROC)分析整体三维应变参数评价左室整体收缩功能的临床价值.同时分别于相关时点测定cTnT值,分析其与左室整体面积应变(GAS)的相关性.结果 A、B两组左室GAS、整体长轴应变化疗中及化疗后较化疗前明显减低(P＜0.05).因为A、B两组间各对应参数差异无统计学意义,所以将A组、B组合成整体后,得到整体GAS的 ROC曲线下面积大,为0. 923,以-30. 5％为截断值,敏感度为88. 1％,特异度为83. 6％.cTnT血清含量在化疗过程中出现不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0. 05).肌钙蛋白T与整体GAS呈负相关性(r=-0.667,P＜0.05).结论 3D-STI能够早期评估蒽环类药物化疗后左室整体收缩功能的改变,并cTnT血清含量随GAS降低而升高,但左、右侧乳腺癌的心功能改变无明显差异性.
作者：吴芳芳；王玲；陈剑琼；刘颂玉；曹雷 刊期： 2018年第01期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
