檀祝利；余海；丁西平
霉酚酸(MPA)是新一代抗代谢免疫抑制剂,其广泛应用于肾移植术后抗排斥治疗,然而其药动药效及不良反应个体差异大.通过查阅近5年国内外相关文献,对各研究结果及发展趋势综合分析.总结了近年来国内外学者对基因多态性与MPA药动学、药效学影响的研究,得出了与MPA及其代谢物药动学有关的是:UGT1A9 C-440T、UGT1A9 T-275A 或 C-2152T、UGT2B7 C802T、UGT2B7 G211T、SLCO1B3 G334T、ABCC2C-24T;与药效学相关的是 IMPDH1rs2278293、 IMPDHlrs2278294 和 IMPDH2rs11706052;与不良反应相关的是:UGT1A8 * 2、UGT2B7-840G＞ A、ABCB1 C3435T、AB-CG2 C421A、ABCC2C-24T、SLC01B3 G334T.指出了 MPA 代谢酶、转运体及药效酶基因多态性对指导器官移植受者 MPA个体化用药具有十分重要的意义.但分析表明尚需更多高质量、大样本的体内研究.
作者：王琴；杨春兰；冯丽娟；许杜娟 刊期： 2018年第01期
目的 构建结核分枝杆菌外排泵蛋白MmpL6(Rv1557)表达载体,在大肠杆菌E. coli中诱导MmpL6蛋白高表达并进行纯化.方法 以结核分枝杆菌H37Rv菌株基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应扩增目的基因片段,构建pET21b-MmpL6表达载体将表达载体转化至大肠杆菌中,加入异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,并针对不同表达菌株、温度进行优化,获取优表达条件.采用Ni-NTA亲和层析以及凝胶过滤色谱纯化目标蛋白.结果 成功构建pET21b-MmpL6重组表达质粒,经 IPTG诱导后,在Rosetta菌株中25 ℃条件下获得高表达量.结论 成功表达并纯化了 MmpL6蛋白,为该蛋白后续的结构与功能研究奠定了基础.
作者：崔克乐；李静；孙安源 刊期： 2018年第01期
目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.
作者：范璐璐；孙国平；查丽霞；马泰 刊期： 2018年第01期
目的 研究结直肠癌中内质网蛋白29(ERp29)的表达情况及临床意义.方法 对62例结直肠癌患者病理组织切片,行ERp29免疫组化染色,统计分析癌组织及癌旁组织 ERp29表达情况,并比较不同ERp29表达水平的结直肠癌患者,其临床及病理特征差异有无统计学意义.结果 62例癌组织中ERp29表达阳性24(38. 7％)例,阴性38(61. 3％)例,癌旁组织阳性58(93. 5％)例,阴性4(6. 5％)例,癌组织 ERp29阳性组与阴性组之间,肿瘤的TNM分期以及淋巴结转移情况差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 结直肠癌组织中ERp29的表达水平低于癌旁组织,ERp29的表达情况可为评估肿瘤转移倾向及预后提供一定参考价值.
作者：檀祝利；余海；丁西平 刊期： 2018年第01期
目的 探讨单纯高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型的可行性以及超小顺磁性氧化铁(USPIO)增强磁共振成像(MRI)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块研究中的价值.方法 挑选30只健康的雄性新西兰大白兔作为研究对象,使用随机分组法分为两组,其中实验组20只,对照组10只.实验组通过单纯高脂饲料饲养的方法建立兔AS模型,对照组不作其他干预.观察USPIO增强前后动脉斑块的MRI表现,与病理结果进行比较和分析.结果 实验组成功建立兔AS模型,其中14例形成AS斑块,USPIO增强T2W1序列表现为斑块中央信号减低,血管壁信噪比值在96 h降低低,较增强前信号差异有统计学意义(P＜0. 05),而对照组在增强前后管壁信号无变化.USPIO增强PJN 2D-TOF序列表现为管壁点状充盈缺损.病理检查显示USPIO颗粒主要沉积在内膜下.结论 单纯高脂饮食可以建立兔AS模型,USPIO增强MRI能反映出兔AS斑块情况,有助于对AS病变诊断作出评估.
作者：张勇；李小鹏；徐智超；朱华庆；胡孝朋 刊期： 2018年第01期
目的 观察不同月龄对雌性SD大鼠焦虑、绝望及学习记忆能力的影响,并探讨其可能的神经生物学机制.方法 2月龄和6月龄雌性SD大鼠各9只,适应性饲养1周后进行行为学实验,包括旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、Y迷宫实验和强迫游泳实验.Western blot方法检测两组大鼠海马髓样细胞触发受体2(TREM2)的蛋白表达.结果 两组大鼠在旷场实验和强迫游泳实验中的表现差异无统计学意义.与2月龄SD雌鼠比较,6月龄SD雌鼠在高架十字迷宫实验中开臂的停留时间和移动距离增加;在Morris水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期显著缩短(P＜0. 05),而在空间搜索实验中目标象限停留时间显著延长(P＜0.05);在Y迷宫中的新臂优先指数显著增加(P＜ 0. 05). Western blot结果显示,6月龄SD雌鼠海马TREM2表达较2月龄组显著降低.Pearson相关性检验结果表明,海马TREM2的表达与大鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中的目标象限游泳距离呈负相关性(r=-0. 724,P=0. 042).结论 与2月龄SD雌鼠相比,6月龄SD雌鼠的探究行为增多、学习记忆能力增强,其机制可能与海马TREM2表达降低有关.
作者：韩引秀；陈征；崔珍；燕怡青；刘婉玉；王凌；葛金芳 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-7(miR-7)对肝癌细胞株MH-CC-97H上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法 将构建的miR-7真核载体单独及分别联合野生型或突变型 EGFR 3'-UTR真核载体共转染MHCC-97H细胞,采用Real-time PCR、Western blot 检测 EMT 标识蛋白 E-cadherin、β-catenin、N-cadherin 和 Vimentin 的表达;细胞划痕、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化;双荧光素酶实验分析 miR-7对EGFR的调控作用.结果 与正常组相比,转染 miR-7真核载体组细胞E-cadherin、β-catenin表达均显著升高(P＜0. 01),N-cadherin、Vimentin 表达则明显降低(P＜0. 01);同时,细胞的侵袭、迁移能力均明显减弱(P＜0.01);分别与转染GV272 + EGFR 3'-UTR野生型和转染GV272/ miR-7 + EGFR 3'-UTR 突变型相比,转染 GV272/miR-7 + EGFR 3'-UTR野生型组萤火虫荧光素酶活性显著降低(P＜0.01).结论 miR-7可通过与EGFR 3'-UTR结合而抑制 EGFR信号通路,降低MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力,进而抑制MHCC-97H细胞EMT.
作者：张传海；桂阳；郭凤林；马金良；余继海 刊期： 2018年第01期
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.
作者：陈二峰；谈启松；马春春；卞尔保；赵兵 刊期： 2018年第01期
目的 研究骨髓基质抗原2(STAG2)基因在人肾癌组织和肾癌细胞中的表达水平并研究STAG2基因对肾癌细胞生物学表型的影响.方法 使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测STAG2基因在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞和68对肾癌及其对应的癌旁组织中的表达水平;使用 Western blot法分析STAG2蛋白在5株肾癌细胞、1株正常肾细胞的表达特点;使用慢病毒包装感染ACHN、786-0细胞并使用qRT-PCR检测感染效率;CCK8试剂盒检测STAG2过表达后对肾癌细胞增殖的影响;Transwell法检测STAG2过表达后对肾癌细胞侵袭的影响;流式细胞术检测STAG2过表达后对肾癌细胞凋亡的影响.结果 ①qRT-PCR结果显示,与正常肾细胞相比,STAG2基因在5株肾癌细胞的表达显著下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01);②Western blot结果显示在5株肾癌细胞中STAG2蛋白表达明显低于正常肾细胞;③qRT-PCR检测肾癌及其癌旁组织的STAG2表达水平结果显示与其对应癌旁组织相比,72. 06％(49/68)肾癌组织中STAG2表达水平下降(P＜0. 01);肾癌组织中STAG2表达水平与肿瘤的临床病理分期相关(P=0.029),与患者年龄、性别、肿瘤组织学分级无明显相关性;④慢病毒感染 ACHN、786-O细胞后STAG2表达水平明显升高(P＜0. 01); ⑤体外实验中,过表达STAG2基因明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力,促进肾癌细胞的早期凋亡(P＜0. 05,P＜ 0.01).结论 ①在肾癌细胞和肾癌组织中STAG2的表达水平均有明显的下降,提示STAG2可能参与肾癌的发生和发展的过程,STAG2低表达对肾癌的早期诊断可能提供一些帮助;②上调STAG2基因的表达明显抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力、促进肾癌细胞的凋亡,提示STAG2可能成为治疗肾癌的一个潜在靶点.
作者：王翰；倪新强；曹永凯；杜端明；唐爱发 刊期： 2018年第01期
目的 研究贲门失弛缓症患者的临床特点及不同亚型患者食管动力学特点的差异.方法 纳入24例贲门失弛缓症患者行食管测压检查并分型,观察贲门失弛缓症临床特点,同时对不同亚型患者的食管动力学参数进行比较.结果 ①24例贲门失弛缓症患者均有吞咽困难不适,伴有反流症状13例(13/24,54. 17％),I型患者伴发反流不适症状更为常见(P=0. 015);②24例贲门失弛缓症患者的食管测压结果均为食管同步蠕动,而且均存在食管下括约肌残余压升高和食管下括约肌松弛不完全,食管下括约肌静息压升高的患者有5例(5/24,20. 83％), Ⅱ型患者的食管体部近端蠕动压力和食管体部远端蠕动压力均高于I型患者(P＜0.05).结论 贲门失弛缓症不同亚型具有不同的临床特点和食管动力学特点,对于怀疑贲门失弛缓症的患者建议进行食管测压检查可以明确诊断和进行分型,有利于治疗方案的选择和预后评价.
作者：孙斌；刘德地；王亚雷；张磊 刊期： 2018年第01期
目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.
作者：许冰；李娟；柴小青；杨佳 刊期： 2018年第01期
目的 初步探讨H2AX磷酸化水平是否参与白血病细胞系诱导自然杀伤(NK)细胞凋亡.方法 体外培养 NK92细胞,利用Fas激活性抗体CH11作用于NK92细胞,用流式细胞术检测NK92细胞的凋亡情况;检测NK92细胞凋亡的同时用流式细胞学技术检测H2AX磷酸化的水平.结果 随着CH11浓度(0、2.5、5、10、20 μg/ml)的升高, NK92细胞凋亡现象明显增加,并呈剂量依赖性,表明NK细胞凋亡随着CH11浓度的升高而增加;同时H2AX的磷酸化水平也随CH11浓度(0、5、10、40、80 μg/ml)逐步增高,并呈剂量依赖性,提示H2AX的磷酸化作用参与细胞凋亡过程,并且随浓度的增加而增加.结论 H2AX的磷酸化作用参与白血病细胞诱导NK细胞的凋亡过程.
作者：乔婷婷；罗渊；陆承荣；段连宁 刊期： 2018年第01期
目的 探讨2型糖尿病周围神经病变患者外周血白细胞介素-17(IL-17)的浓度变化及其临床意义.方法 选取131例2型糖尿病(T2DM)患者,分为糖尿病无神经病变组(NDPN组)46例和糖尿病周围神经病变组(DPN组)85例.另选择40例健康人群作为对照组(NC组).根据多伦多评分结果,将DPN组分为三组:DPN轻症组(DPN1组)52例,DPN中症组(DPN2组)19例和DPN重症组(DPN3组) 12例,检测外周血IL-17含量,比较各组间IL-17水平差异.结果 NDPN组、DPN组的IL-17水平较NC组显著升高, DPN组IL-17水平较NDPN组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).DPN三组间的血清IL-17差异无统计学意义. Pearson相关分析显示,IL-17与年龄及踝肱比呈负相关性(r=-0. 175、-0. 284,P=0. 048、0. 022). 多元 Logistic 逐步回归分析显示,收缩压和IL-17水平越高,T2DM患者越易并发DPN.应用受试者工作特征曲线分析显示,外周血IL-17的受试者工作特征曲线下面积为0.677(95％ CI:0. 578 ～ 0. 776),优截断点约为46. 3 pg/ml,灵敏度和特异度分别为57. 1％和73.9％.结论 2型糖尿病周围神经病变患者外周血IL-17水平明显增加,与DPN发病密切相关.血清 IL-17可作为DPN诊断的血清标志物.
作者：郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第01期
目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.
作者：孙旭凌；申婧；黄桂林；李豫江；李志刚 刊期： 2018年第01期
目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制.方法 采用 0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌作用前列腺癌 LNCaP细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCaP细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFH-DA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化.结果 与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12. 5 μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P＜0. 05, P＜0. 01).胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P＜0. 01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P＜0. 05),细胞存活率升高(＜0. 01).胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达.胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了 Nrf2的表达.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/ AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系.
作者：方芳；陈爽；张万生；方青；王立国 刊期： 2018年第01期
目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.
作者：钱莉莉；宋伟国；王娟；申震；吴大保；肖卫华；单革；周颖 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-203(miR-203)在膀胱癌中的表达以及其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 应用Vita-Blue法检测膀胱癌细胞系对吉西他滨的敏感性差异并测定半数抑制浓度(IC50)值.应用探针法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Taqman-qRT-PCR)检测27例膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞系5637、Um-Uc-3、J82、SCaBER、 T24、Biu87中miR-203的表达水平.同时构建带有四环素诱导表达系统的miR-203超表达载体(pINDUCER21-EGFP-miR-203), 在吉西他滨化疗耐受的 Um-Uc-3细胞中转染 pINDUCER21-EGFP-miR-203,并用多西环素诱导表达,未诱导表达的为阴性对照,在化疗敏感的T24细胞中分别转染 miR-203 Antagomir 和 Antagomir control,同样使用 Taqman-qRT-PCR 和Vita-Blue方法检测膀胱癌细胞系中miR-203表达水平的变化及对吉西他滨的敏感性.结果 在膀胱癌组织中miR-203的表达显著低于癌旁组织,在膀胱癌细胞系 T24中miR-203的表达水平高,Um-Uc-3细胞系中表达水平低(P＜0.01).膀胱癌细胞系T24和Um-Uc-3细胞中对吉西他滨的IC50值分别为(0.46 ±0. 08)ng/ml和(5. 94 ± 0. 53)ng/ml(P＜0.01);pINDUCER21-EGFP-miR-203(D +)可以明显增加Um-Uc-3细胞的化疗敏感性,而miR-203 An-tagomir可以显著抑制T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.结论 miR-203与膀胱癌的发生发展相关,其高表达水平将提高膀胱癌对吉西他滨的化疗敏感性.
作者：林垚；沈洲；牛三强；许言；刘治；宣强 刊期： 2018年第01期
目的 将三维斑点追踪成像(3D-STI)技术与血清肌钙蛋白T(cTnT)相结合,评价乳腺癌患者蒽环类药物(ATC)化疗后左室整体收缩功能的改变,并探讨左、右乳腺癌患者化疗后心功能改变有无明显差异性.方法 59例行ATC化疗的乳腺癌术后的女性患者,分为A组(左乳术后27例)、B组(右乳术后32例),分别采集化疗前、化疗3个周期、化疗 6个周期这三个阶段二维超声心动图参数及3D-STI参数.比较两组各参数的差异,探讨两组患者化疗后心功能变化有无明显差异;若无差异则将两组合并成一个整体,行受试者工作特征曲线(ROC)分析整体三维应变参数评价左室整体收缩功能的临床价值.同时分别于相关时点测定cTnT值,分析其与左室整体面积应变(GAS)的相关性.结果 A、B两组左室GAS、整体长轴应变化疗中及化疗后较化疗前明显减低(P＜0.05).因为A、B两组间各对应参数差异无统计学意义,所以将A组、B组合成整体后,得到整体GAS的 ROC曲线下面积大,为0. 923,以-30. 5％为截断值,敏感度为88. 1％,特异度为83. 6％.cTnT血清含量在化疗过程中出现不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0. 05).肌钙蛋白T与整体GAS呈负相关性(r=-0.667,P＜0.05).结论 3D-STI能够早期评估蒽环类药物化疗后左室整体收缩功能的改变,并cTnT血清含量随GAS降低而升高,但左、右侧乳腺癌的心功能改变无明显差异性.
作者：吴芳芳；王玲；陈剑琼；刘颂玉；曹雷 刊期： 2018年第01期
目的 探究国内生产的甘精胰岛素注射剂与国外同类型制剂在比格犬体内是否具有生物等效性.方法 采用比格犬双剂量(4 U/只和8 U/只)自身双交叉皮下给药方案,在不同时间点经前腿静脉测定血糖水平,同时收集血样于抗凝管中,放射免疫分析法测定外源性胰岛素浓度;药代动力学参数的计算采用DAS 2. 2,SPSS 17.0进行统计学检验,并分析其生物等效性.结果 比格犬(12只)交叉皮下注射T制剂与R制剂(4 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度的主要药代动力学参数分别为:t1/2(平均)为(4.52 ± 3.62)、(3.42±2.97) h.AUC0-1(平均)为(655 ±276)、(610± 197) μU/(ml · h),Cmax(平均) 为(102.0 ±41.8) 、(94.3 ± 42.3) μU/ml, Tmax(平均)为(2.670±0.651)、(3.000±0.853) h;血糖值Tmin(平均)分别为(3.83±1.19)、(3.75±1.42) h;血糖 Cmin(平均)为(1. 620 ± 0. 335) mmol/L 和(1. 530 ± 0. 377) mmol/L.比格犬(12只)交叉注射T制剂与R制剂(8 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度主要药代动力学参数分别是:Cmax(平均)为(135. 0 ± 57. 7)、(133. 0 ± 54. 3) μU/ml, AUC0-1(平均)为(920 ± 274)、(941 ± 250) μU/(ml · h), t1/2(平均)为(3. 36 ± 1. 89)、(3. 16 ± 1. 62) h, Tmax(平均)为(3. 83±1.27),(3. 750 ±0. 866) h;两个制剂的血糖值Tmin(平均)为(6. 33 ± 1. 37)、(5. 92 ± 1. 68) h, Cmin(平均) 为(1. 590 ± 0. 355)、(1.570 ±0.281) mmol/L.结论 国产的重组甘精胰岛素注射制剂与国外上市制剂(来得时?)具有相同的生物等效性.
作者：张星艳；李亚卓；魏滋鸿；崔涛；武卫党；李薇；朱虹；路江杰；伊秀林；曾勇；李俊 刊期： 2018年第01期
目的 探讨雌、孕激素在三阴性乳腺癌形成中的作用及相关分子机制.方法 构建MDA-MB-231/miR-145及 MDA-MB-231/miR-SCR(对照组)稳定细胞株,分5组培养细胞,分别为 miR-SCR 组、miR-145 组、miR-145 + E2 组、miR-145 + P4组、miR-145 + E2 + P4组,分别分组给药.利用 CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,Western blot检测miR-145靶基因胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)、N-RAS的蛋白表达水平,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测IGF-1R、N-RAS下游信号分子血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及转染后 miR-145的表达.结果 CCK-8试剂盒检测结果显示,雌、孕激素联合给药可逆转miR-145对三阴性乳腺癌细胞增殖的抑制作用(P＜0. 05).Western blot法检测结果显示,雌、孕激素联合给药使miR-145靶基因IGF-1R、N-RAS的蛋白表达水平上升.qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,转染后miR-145的表达水平上升(P＜0.05);雌、孕激素联合给药使VEGF的表达水平明显上升(P＜0.01).结论 雌、孕激素联合给药可促进三阴性乳腺癌VEGF的表达和细胞增殖,从而逆转miR-145在三阴性乳腺癌中的抑癌作用.
作者：黄晓娟；何桂芳；尹玉 刊期： 2018年第01期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
