学术投稿

不同亚型贲门失弛缓症的食管动力学特点的研究

孙斌;刘德地;王亚雷;张磊

关键词:贲门失弛缓症, 食管测压, 食管动力学
摘要:目的 研究贲门失弛缓症患者的临床特点及不同亚型患者食管动力学特点的差异.方法 纳入24例贲门失弛缓症患者行食管测压检查并分型,观察贲门失弛缓症临床特点,同时对不同亚型患者的食管动力学参数进行比较.结果 ①24例贲门失弛缓症患者均有吞咽困难不适,伴有反流症状13例(13/24,54. 17%),I型患者伴发反流不适症状更为常见(P=0. 015);②24例贲门失弛缓症患者的食管测压结果均为食管同步蠕动,而且均存在食管下括约肌残余压升高和食管下括约肌松弛不完全,食管下括约肌静息压升高的患者有5例(5/24,20. 83%), Ⅱ型患者的食管体部近端蠕动压力和食管体部远端蠕动压力均高于I型患者(P<0.05).结论 贲门失弛缓症不同亚型具有不同的临床特点和食管动力学特点,对于怀疑贲门失弛缓症的患者建议进行食管测压检查可以明确诊断和进行分型,有利于治疗方案的选择和预后评价.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 不同亚型贲门失弛缓症的食管动力学特点的研究

    目的 研究贲门失弛缓症患者的临床特点及不同亚型患者食管动力学特点的差异.方法 纳入24例贲门失弛缓症患者行食管测压检查并分型,观察贲门失弛缓症临床特点,同时对不同亚型患者的食管动力学参数进行比较.结果 ①24例贲门失弛缓症患者均有吞咽困难不适,伴有反流症状13例(13/24,54. 17%),I型患者伴发反流不适症状更为常见(P=0. 015);②24例贲门失弛缓症患者的食管测压结果均为食管同步蠕动,而且均存在食管下括约肌残余压升高和食管下括约肌松弛不完全,食管下括约肌静息压升高的患者有5例(5/24,20. 83%), Ⅱ型患者的食管体部近端蠕动压力和食管体部远端蠕动压力均高于I型患者(P<0.05).结论 贲门失弛缓症不同亚型具有不同的临床特点和食管动力学特点,对于怀疑贲门失弛缓症的患者建议进行食管测压检查可以明确诊断和进行分型,有利于治疗方案的选择和预后评价.

    作者:孙斌;刘德地;王亚雷;张磊 刊期: 2018年第01期

  • 小气道功能与气道高反应性的相关性分析

    目的 分析小气道功能与气道高反应性的相关性.方法 对272例疑似哮喘患者行基础肺功能及支气管激发试验,分析其小气道功能与气道高反应性之间的关系.结果 支气管激发试验阳性组患者大中期呼气流速占预计值百分比(MMEF% pred)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF%pred)、用力呼气75%、50%、25%肺活量的瞬时流速占预计值百分比(FEF75% pred、FEF50% pred、FEF25% pred)明显低于支气管激发试验阴性组,差异有统计学意义(P<0. 05);小气道功能异常组支气管激发试验阳性率明显高于正常组(86.0% vs 54.0%),差异有统计学意义(X2=19.347, P<0.01);MMEF75/25% pred、FEF75% pred、 FEF50%pred、FEF25%pred、PEF%pred 作受试者工作特征曲线,曲线下面积分别为0.702(95% CI: 0.640~0.764)、 0. 654(95% CI: 0. 588 ~ 0. 720)、0. 704(95% CI: 0. 642 ~ 0.765)、0.723(95% CI:0. 662 ~0. 784)及 0. 682(95% CI: 0.616 ~0.749),各指标与参考线下面积0. 5相比,均差异有统计学意义(P<0. 05); PD20FEV1 与 MMEF75/25% pred、 FEF75% pred、FEF50% pred、FEF25 % pred、PEF% pred 均呈正相关性,相关系数分别为 0. 524、0.439、0. 540、0. 418、0. 276.结论 与气道反应性正常的患者相比,存在气道高反应性的患者小气道功能明显偏低;小气道功能异常的患者行支气管激发试验可能更易出现阳性结果;小气道功能某种程度上可以反映气道高反应性的严重程度.

    作者:朱雪惠;赵磊;潮珊珊;费君 刊期: 2018年第01期

  • 阿帕替尼联合放疗对HeLa细胞周期和凋亡影响的体外研究

    目的 体外观察阿帕替尼(APA)联合放疗对宫颈癌 HeLa细胞周期和凋亡影响.方法 对数生长期HeLa细胞分为对照组、药物组、放疗组和联合组.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,分析放疗后HeLa细胞周期和凋亡变化.结果 联合组G0/G1期阻滞明显高于对照组和放疗组(P<0. 05).联合组S期比例低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与放疗组比较差异无统计学意义.联合组凋亡率高于对照组和药物组(P<0.05).结论 APA联合放疗有明显G_0/G_1期细胞周期阻滞作用,但无明显凋亡诱导作用.

    作者:刘伟;张建文 刊期: 2018年第01期

  • 基于3D-STI运用心肌综合指数评价蒽环类药物对乳癌患者的心肌毒性

    目的 采用实时三维斑点追踪成像技术(3D-STI)检测左室心肌应变及扭转,计算心肌综合指数(MCI),研究其监测乳癌患者术后蒽环类药物化疗所致早期心肌毒性的临床价值.方法 追踪观察拟行6周期乳癌术后蒽环类化疗的患者51例,在进行化疗前及化疗3周期、化疗6周期后的 1 ~2 d内,分别检查二维超声心动图和3D-STI.应用后者获得左室整体面积应变、整体纵向应变、整体径向应变、整体圆周应变及左心室扭转,计算左心室MCI,比较各组间参数的统计学差异,利用受试者工作特征曲线评价左室三维应变参数、扭转及MCI对诊断心脏毒性的应用价值.征集20例健康女性作为对照组.结果 MCI在化疗第3周期、第6周期均较对照组、化疗前组明显减低(P<0. 05),受试者工作特征曲线显示,MCI的曲线下面积为0.951,以-235.75(%×°)为截断值判断蒽环类药物对左室心肌功能损害时,其特异度为90. 2%,敏感度为94. 1%.结论 MCI在监测蒽环类化疗药物心肌损害方面具有较高的特异度和敏感度,3D-STI可早期检出乳癌患者术后蒽环类化疗药物所致的心肌损害,为临床提供了可靠的监测方法.

    作者:许芳芳;郑慧;胡莉莉;陈娜;周旺;李朝密;杨筱威 刊期: 2018年第01期

  • 七氟醚与芬太尼对老龄大鼠认知功能的影响

    目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P<0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P<0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.

    作者:许冰;李娟;柴小青;杨佳 刊期: 2018年第01期

  • ERp29在结直肠癌中的表达及其临床意义

    目的 研究结直肠癌中内质网蛋白29(ERp29)的表达情况及临床意义.方法 对62例结直肠癌患者病理组织切片,行ERp29免疫组化染色,统计分析癌组织及癌旁组织 ERp29表达情况,并比较不同ERp29表达水平的结直肠癌患者,其临床及病理特征差异有无统计学意义.结果 62例癌组织中ERp29表达阳性24(38. 7%)例,阴性38(61. 3%)例,癌旁组织阳性58(93. 5%)例,阴性4(6. 5%)例,癌组织 ERp29阳性组与阴性组之间,肿瘤的TNM分期以及淋巴结转移情况差异有统计学意义(P<0. 05).结论 结直肠癌组织中ERp29的表达水平低于癌旁组织,ERp29的表达情况可为评估肿瘤转移倾向及预后提供一定参考价值.

    作者:檀祝利;余海;丁西平 刊期: 2018年第01期

  • 230例克罗恩病患者暴露电离辐射量的临床调查

    目的 调查克罗恩病(CD)患者接受电离辐射暴露的剂量水平,探讨暴露于高水平辐射剂量CD患者相关危险因素.方法 收集CD患者230例,按照蒙特利尔标准进行分型,按照标准化量表回顾性计算每位患者的累计有效剂量(CED),高水平辐射剂量定义为CED≥50 mSv.以CED≥50 mSv的患者作为高水平辐射剂量组,并以同期CED<50 mSv的患者作为对照组,应用Logistic回归分析CD患者暴露于高水平辐射剂量下的相关危险因素.结果 CT肠道显像和腹盆腔CT检查分别占总辐射剂量的52. 1%和39. 6%,合计占总辐射剂量的91.7%,每位患者的平均辐射剂量为 34. 07(95% CI: 30. 845 ~ 37. 304) mSv,共计有 51 例(22.2%)CD患者的CED≥50 mSv.病程长,有CD相关手术史,回肠型,狭窄或穿透型患者,在其病程中接受了更高剂量的辐射.Logistic回归分析显示,狭窄或穿透型(OR=3.711,95% CI:2. 239 ~ 6. 151,P<0. 001),使用硫唑嘌呤(OR=4. 218,95% CI: 1. 221 ~ 14. 579,P=0. 023)是 CD 患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.结论 有超过1/5的CD患者暴露于高水平电离辐射,且主要是由CT检查所致.狭窄或穿透型,使用硫唑嘌呤是CD患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.临床诊疗及随访中监测每位CD患者接收的辐射剂量,减少不必要的CT检查,或改用无辐射的影像学检查(如MRE)是至关重要的.

    作者:朱雅梦;胡乃中;梅俏 刊期: 2018年第01期

  • 结直肠癌细胞增殖核抗原及生长抑制因子4表达的关系及预后因素

    目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9%)高于癌旁组织(6.7%)(P<0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3%)低于癌旁组织(90%)(P<0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P<0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P< 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P<0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9%,85. 5%,差异有统计学意义(P<0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4% 、45. 2%,差异有统计学意义(P<0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.

    作者:孙旭凌;申婧;黄桂林;李豫江;李志刚 刊期: 2018年第01期

  • 胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TFPI-2基因甲基化检测的可行性及其应用

    目的 检测胰腺组织ppENK和TFPI-2基因甲基化状态,探讨胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TF-PI-2基因甲基化检测的可行性及其应用.方法 采用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)法检测86例胰腺占位性病变组织中 ppENK和TFPI-2基因启动子区CPG岛的甲基化状态,采用单因素及多因素回归Logistic回归分析ppENK基因和TFPI基因甲基化检测的诊断价值,以及EUS-FNA联合基因甲基化检测在胰腺占位性病变中的诊断意义.结果 本研究86例病例中,甲基化成功率为91. 9%(79/86),TFPI-2和 ppENK基因的甲基化检测率分别为95.9%(75/79)和 91. 1%(72/79).肿瘤组与炎症组以及肿瘤组和对照组的甲基化率差异均有统计学意义(P<0. 05),而炎症组与对照组甲基化率差异无统计学意义.受试者工作特征曲线结果显示:TFPI-2基因、ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度分别为83. 6%、74. 6%,特异度分别为81. 8% 、86.4%,诊断率分别为89. 7% 、81. 2%,以TFPI-2基因或ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度为92.5%,特异度为 79. 8%,而以基因TFPI-2和ppENK甲基化水平进行诊断,其敏感度为74. 6%,特异度为91. 7%.结论 TFPI-2和 ppENK基因在胰腺肿瘤组织中具有高甲基化水平,且具有良好的敏感性和特异性,是胰腺癌的有利诊断指标,结合 EUS-FNA,能够有效提高胰腺占位性病变的术前诊断.

    作者:齐灿;黄强;刘臣海;吕向微;刘振;汪超 刊期: 2018年第01期

  • 卡托普利对非酒精性脂肪肝的防治作用及氧化应激的影响

    目的 观察卡托普利对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其氧化应激的影响.方法 将78只雄性SD大鼠随机分为6组,正常组给予普通饲料;其余组(包括模型组)给予高脂饲料,造模6周后,将卡托普利高、中、低剂量组和罗格列酮组分别给予等体积高、中、低剂量卡托普利和罗格列酮;给予正常组和模型组等体积蒸馏水,6周后取血做血生化检测及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)测定;取肝脏称重,计算肝脏指数;取相同部位的肝组织匀浆测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);另取肝组织同定做病理检查;其余液氮固定测定 CYP2E1 mRNA.结果 模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TG、TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均增高,GSH含量下降;卡托普利高剂量组ALT、AST、TC、 TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均降低(P<0. 05),GSH含量升高(P<0. 05).肝脏病理学检查显示模型组可见肝细胞广泛发生脂肪变性及炎症反应,卡托普利高剂量组肝细胞脂肪变性与炎症程度明显减轻.结论 卡托普利可增强抗氧化应激能力,减轻肝细胞脂肪变性,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用.

    作者:邓谷霖;李万平;殷杰;李晓冰;张红;孙玉红 刊期: 2018年第01期

  • 丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2细胞凋亡抵抗

    目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P<0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.

    作者:范璐璐;孙国平;查丽霞;马泰 刊期: 2018年第01期

  • 子宫颈癌细胞中STAT3对△Np63α的转录调控机制研究

    目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.

    作者:钱莉莉;宋伟国;王娟;申震;吴大保;肖卫华;单革;周颖 刊期: 2018年第01期

  • 膀胱癌中miR-203的表达及其对吉西他滨化疗敏感性的影响

    目的 探讨microRNA-203(miR-203)在膀胱癌中的表达以及其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 应用Vita-Blue法检测膀胱癌细胞系对吉西他滨的敏感性差异并测定半数抑制浓度(IC50)值.应用探针法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Taqman-qRT-PCR)检测27例膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞系5637、Um-Uc-3、J82、SCaBER、 T24、Biu87中miR-203的表达水平.同时构建带有四环素诱导表达系统的miR-203超表达载体(pINDUCER21-EGFP-miR-203), 在吉西他滨化疗耐受的 Um-Uc-3细胞中转染 pINDUCER21-EGFP-miR-203,并用多西环素诱导表达,未诱导表达的为阴性对照,在化疗敏感的T24细胞中分别转染 miR-203 Antagomir 和 Antagomir control,同样使用 Taqman-qRT-PCR 和Vita-Blue方法检测膀胱癌细胞系中miR-203表达水平的变化及对吉西他滨的敏感性.结果 在膀胱癌组织中miR-203的表达显著低于癌旁组织,在膀胱癌细胞系 T24中miR-203的表达水平高,Um-Uc-3细胞系中表达水平低(P<0.01).膀胱癌细胞系T24和Um-Uc-3细胞中对吉西他滨的IC50值分别为(0.46 ±0. 08)ng/ml和(5. 94 ± 0. 53)ng/ml(P<0.01);pINDUCER21-EGFP-miR-203(D +)可以明显增加Um-Uc-3细胞的化疗敏感性,而miR-203 An-tagomir可以显著抑制T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.结论 miR-203与膀胱癌的发生发展相关,其高表达水平将提高膀胱癌对吉西他滨的化疗敏感性.

    作者:林垚;沈洲;牛三强;许言;刘治;宣强 刊期: 2018年第01期

  • 结核分枝杆菌耐药性相关膜蛋白MmpL6的表达与纯化

    目的 构建结核分枝杆菌外排泵蛋白MmpL6(Rv1557)表达载体,在大肠杆菌E. coli中诱导MmpL6蛋白高表达并进行纯化.方法 以结核分枝杆菌H37Rv菌株基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应扩增目的基因片段,构建pET21b-MmpL6表达载体将表达载体转化至大肠杆菌中,加入异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,并针对不同表达菌株、温度进行优化,获取优表达条件.采用Ni-NTA亲和层析以及凝胶过滤色谱纯化目标蛋白.结果 成功构建pET21b-MmpL6重组表达质粒,经 IPTG诱导后,在Rosetta菌株中25 ℃条件下获得高表达量.结论 成功表达并纯化了 MmpL6蛋白,为该蛋白后续的结构与功能研究奠定了基础.

    作者:崔克乐;李静;孙安源 刊期: 2018年第01期

  • SIRT1/NF-kB通路参与白藜芦醇改善大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应

    目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-KB(NF-kB)通路的关系.方法 选择健康雄性 SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组、模型组、白藜芦醇组、EX527组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及NF-kB mR-NA含量及蛋白表达变化.于1、3、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 白藜芦醇组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于模型组和EX527组(P<0. 01).白藜芦醇组 NF-KB、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达量明显低于模型组和EX527组(P<0.01);SIRT1明显高于模型组和 EX527组(P<0.01).结论 SIRT1的激活可促进脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损恢复,减轻炎性反应,其机制可能与NF-KB通路有关.

    作者:李传文;张嵘;侯亮;管叶明;汪青松 刊期: 2018年第01期

  • β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响

    目的 评估β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响并探讨其在体内的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组(N组)、牙周炎组(P组)、β-隐黄素干预组(E组).P组、E组双侧上颌磨牙用结扎加注射内毒素的方法诱导牙周炎模型.E组用β-隐黄素(12 μg/大鼠)进行干预,每48 h注射一次,共3次.动物在第8天被处死,取双侧上颌骨.右侧样本进行形态学分析,测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离.左侧样本进行组织学和免疫组织化学分析,检测牙槽嵴顶附近核因子kB受体活化因子配体(RANKL),骨保护素(OPG)的表达.用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞(OC).结果 E组与P组相比牙槽骨丧失(ABL)减少,炎症细胞浸润减少,RANKL免疫标记细胞及 TRAP阳性多核细胞减少(P<0.05), OPG表达增加(P< 0. 05).而E组与N组相比,ABL值和OC数目差异无统计学意义.结论 β-隐黄素可通过上调OPG/RANKL的比值,减少成熟OC的数目从而预防牙槽骨的吸收.

    作者:轩亚茹;卫晓霞;崔晓宇;李小红;李冬雪;王国芳 刊期: 2018年第01期

  • microRNA-7对人肝癌细胞MHCC-97H上皮间质转化的影响及作用机制

    目的 探讨microRNA-7(miR-7)对肝癌细胞株MH-CC-97H上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法 将构建的miR-7真核载体单独及分别联合野生型或突变型 EGFR 3'-UTR真核载体共转染MHCC-97H细胞,采用Real-time PCR、Western blot 检测 EMT 标识蛋白 E-cadherin、β-catenin、N-cadherin 和 Vimentin 的表达;细胞划痕、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化;双荧光素酶实验分析 miR-7对EGFR的调控作用.结果 与正常组相比,转染 miR-7真核载体组细胞E-cadherin、β-catenin表达均显著升高(P<0. 01),N-cadherin、Vimentin 表达则明显降低(P<0. 01);同时,细胞的侵袭、迁移能力均明显减弱(P<0.01);分别与转染GV272 + EGFR 3'-UTR野生型和转染GV272/ miR-7 + EGFR 3'-UTR 突变型相比,转染 GV272/miR-7 + EGFR 3'-UTR野生型组萤火虫荧光素酶活性显著降低(P<0.01).结论 miR-7可通过与EGFR 3'-UTR结合而抑制 EGFR信号通路,降低MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力,进而抑制MHCC-97H细胞EMT.

    作者:张传海;桂阳;郭凤林;马金良;余继海 刊期: 2018年第01期

  • CT-1042对SGC-7901人胃腺癌细胞抗癌效应的体外研究

    目的 探索CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901的抗癌效应.方法 采用MTT法测定CT-1042对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;Hoechst 33342染色观察CT-1042对细胞凋亡形态的影响;Annexin V和PI双染检测CT-1042对细胞凋亡率的影响;JC-1探针检测CT-1042对细胞线粒体膜电位的影响;流式检测CT-1042对细胞周期分布的影响.结果 CT-1042对受试细胞增殖具有良好的抑制作用,并能引起细胞核碎裂、浓缩;CT-1042能够诱导受试细胞线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡;CT-1042能够抑制受试细胞的周期进展,使之停滞于G2/M期.结论 CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901具有很好的抑制作用,并能诱导其发生细胞凋亡和细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用.

    作者:杨军;袁守军 刊期: 2018年第01期

  • 人类黑色素瘤相关抗原A9在早期宫颈癌中的表达研究

    目的 检测人类黑色素瘤相关抗原A9(MAGE-A9)在正常宫颈和早期宫颈癌组织中的表达,探讨其在早期宫颈癌中的致病机制及临床病理特征之间的关系.方法 收集宫颈癌组织69例、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织30例和正常宫颈组织标本20例,应用免疫组织化学SP法检测MAGE-A9的表达,应用统计学方法分析其与年龄、FIGO分期、组织病理学分级及淋巴结转移等因素间的关系.另取20例宫颈癌、15例C1N、15例正常的新鲜组织,应用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法检测不同宫颈组织中MAGE-A9基因及其蛋白的表达水平.结果 MAGE-A9在正常宫颈组织不表达,CIN及宫颈癌组织中均有表达,阳性表达率分别为 5.00%、13. 33%、47. 83%,组间差异有统计学意义(P<0.05).其在早期宫颈癌的表达与FIGO期、组织病理学分级、淋巴结转移有关,与年龄、组织类型无关.RT-qPCR结果提示,宫颈癌组织中的MAGE-A9表达量明显高于CIN及正常组织,宫颈癌组与正常组及CIN组间差异有统计学意义(P<0. 05),而CIN与正常组织之间差异无统计学意义.结论 MAGE-A9在正常宫颈、CIN及宫颈癌组织中均有表达,阳性表达率随着疾病的进展而增高,提示在宫颈癌的发生发展中MAGE-A9具有重要作用.

    作者:高新萍;石若冰;何海鹏;张惠;刘金;李雅钗;刘丹阳;梁义娟 刊期: 2018年第01期

  • 泌尿外科达芬奇机器人腹腔镜手术—单中心400例报道

    回顾性分析400例实施达芬奇机器人辅助腹腔镜手术患者的临床资料,手术方式包括:前列腺癌根治术159例,肾部分切除术115例,肾盂输尿管成形术30例,肾癌根治术 22例等.手术均获得成功,前列腺癌根治术平均手术时间(132. 40 ± 49. 22) min,平均出血量(148. 84 ± 94.. 96) ml,术后住院时间6 ~8 d,平均7 d,导尿管拔除时间为术后2~3周.肾脏部分切除术平均手术时间(105. 24 ±43. 73)min,平均出血量(64. 03 ± 25. 74) ml,肾脏热缺血时间(16. 85 ± 3.37)min,术后住院时间6~8 d,平均7 d.肾盂输尿管成形术平均手术时间(97. 53 ±24. 35)d,平均出血量(60. 00 ± 24. 26) ml,平均术后住院时间4 ~5 d,平均4.5 d.肾癌根治术平均手术时间(57. 86 ± 12. 71) min,平均出血量(66. 82 ± 19. 18)ml,平均术后住院时间3 ~5 d,平均4 d.达芬奇机器人手术系统可以安全且精准的应用于泌尿外科手术,将来应该广泛开展.

    作者:陆兆祥;周骏;邰胜;郝宗耀;施浩强;樊松;王建忠;杨诚;梁朝朝 刊期: 2018年第01期

安徽医科大学学报杂志

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