钱莉莉；宋伟国；王娟；申震；吴大保；肖卫华；单革；周颖
目的 将三维斑点追踪成像(3D-STI)技术与血清肌钙蛋白T(cTnT)相结合,评价乳腺癌患者蒽环类药物(ATC)化疗后左室整体收缩功能的改变,并探讨左、右乳腺癌患者化疗后心功能改变有无明显差异性.方法 59例行ATC化疗的乳腺癌术后的女性患者,分为A组(左乳术后27例)、B组(右乳术后32例),分别采集化疗前、化疗3个周期、化疗 6个周期这三个阶段二维超声心动图参数及3D-STI参数.比较两组各参数的差异,探讨两组患者化疗后心功能变化有无明显差异;若无差异则将两组合并成一个整体,行受试者工作特征曲线(ROC)分析整体三维应变参数评价左室整体收缩功能的临床价值.同时分别于相关时点测定cTnT值,分析其与左室整体面积应变(GAS)的相关性.结果 A、B两组左室GAS、整体长轴应变化疗中及化疗后较化疗前明显减低(P＜0.05).因为A、B两组间各对应参数差异无统计学意义,所以将A组、B组合成整体后,得到整体GAS的 ROC曲线下面积大,为0. 923,以-30. 5％为截断值,敏感度为88. 1％,特异度为83. 6％.cTnT血清含量在化疗过程中出现不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0. 05).肌钙蛋白T与整体GAS呈负相关性(r=-0.667,P＜0.05).结论 3D-STI能够早期评估蒽环类药物化疗后左室整体收缩功能的改变,并cTnT血清含量随GAS降低而升高,但左、右侧乳腺癌的心功能改变无明显差异性.
作者：吴芳芳；王玲；陈剑琼；刘颂玉；曹雷 刊期： 2018年第01期
目的 体外观察阿帕替尼(APA)联合放疗对宫颈癌 HeLa细胞周期和凋亡影响.方法 对数生长期HeLa细胞分为对照组、药物组、放疗组和联合组.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,分析放疗后HeLa细胞周期和凋亡变化.结果 联合组G0/G1期阻滞明显高于对照组和放疗组(P＜0. 05).联合组S期比例低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与放疗组比较差异无统计学意义.联合组凋亡率高于对照组和药物组(P＜0.05).结论 APA联合放疗有明显G_0/G_1期细胞周期阻滞作用,但无明显凋亡诱导作用.
作者：刘伟；张建文 刊期： 2018年第01期
回顾性分析400例实施达芬奇机器人辅助腹腔镜手术患者的临床资料,手术方式包括:前列腺癌根治术159例,肾部分切除术115例,肾盂输尿管成形术30例,肾癌根治术 22例等.手术均获得成功,前列腺癌根治术平均手术时间(132. 40 ± 49. 22) min,平均出血量(148. 84 ± 94.. 96) ml,术后住院时间6 ～8 d,平均7 d,导尿管拔除时间为术后2～3周.肾脏部分切除术平均手术时间(105. 24 ±43. 73)min,平均出血量(64. 03 ± 25. 74) ml,肾脏热缺血时间(16. 85 ± 3.37)min,术后住院时间6～8 d,平均7 d.肾盂输尿管成形术平均手术时间(97. 53 ±24. 35)d,平均出血量(60. 00 ± 24. 26) ml,平均术后住院时间4 ～5 d,平均4.5 d.肾癌根治术平均手术时间(57. 86 ± 12. 71) min,平均出血量(66. 82 ± 19. 18)ml,平均术后住院时间3 ～5 d,平均4 d.达芬奇机器人手术系统可以安全且精准的应用于泌尿外科手术,将来应该广泛开展.
作者：陆兆祥；周骏；邰胜；郝宗耀；施浩强；樊松；王建忠；杨诚；梁朝朝 刊期： 2018年第01期
目的 分析小气道功能与气道高反应性的相关性.方法 对272例疑似哮喘患者行基础肺功能及支气管激发试验,分析其小气道功能与气道高反应性之间的关系.结果 支气管激发试验阳性组患者大中期呼气流速占预计值百分比(MMEF％ pred)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF％pred)、用力呼气75％、50％、25％肺活量的瞬时流速占预计值百分比(FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25％ pred)明显低于支气管激发试验阴性组,差异有统计学意义(P＜0. 05);小气道功能异常组支气管激发试验阳性率明显高于正常组(86.0％ vs 54.0％),差异有统计学意义(X2=19.347, P＜0.01);MMEF75/25％ pred、FEF75％ pred、 FEF50％pred、FEF25％pred、PEF％pred 作受试者工作特征曲线,曲线下面积分别为0.702(95％ CI: 0.640～0.764)、 0. 654(95％ CI: 0. 588 ～ 0. 720)、0. 704(95％ CI: 0. 642 ～ 0.765)、0.723(95％ CI:0. 662 ～0. 784)及 0. 682(95％ CI: 0.616 ～0.749),各指标与参考线下面积0. 5相比,均差异有统计学意义(P＜0. 05); PD20FEV1 与 MMEF75/25％ pred、 FEF75％ pred、FEF50％ pred、FEF25 ％ pred、PEF％ pred 均呈正相关性,相关系数分别为 0. 524、0.439、0. 540、0. 418、0. 276.结论 与气道反应性正常的患者相比,存在气道高反应性的患者小气道功能明显偏低;小气道功能异常的患者行支气管激发试验可能更易出现阳性结果;小气道功能某种程度上可以反映气道高反应性的严重程度.
作者：朱雪惠；赵磊；潮珊珊；费君 刊期： 2018年第01期
目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-KB(NF-kB)通路的关系.方法 选择健康雄性 SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组、模型组、白藜芦醇组、EX527组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及NF-kB mR-NA含量及蛋白表达变化.于1、3、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损评分.结果 白藜芦醇组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于模型组和EX527组(P＜0. 01).白藜芦醇组 NF-KB、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达量明显低于模型组和EX527组(P＜0.01);SIRT1明显高于模型组和 EX527组(P＜0.01).结论 SIRT1的激活可促进脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损恢复,减轻炎性反应,其机制可能与NF-KB通路有关.
作者：李传文；张嵘；侯亮；管叶明；汪青松 刊期： 2018年第01期
目的 调查克罗恩病(CD)患者接受电离辐射暴露的剂量水平,探讨暴露于高水平辐射剂量CD患者相关危险因素.方法 收集CD患者230例,按照蒙特利尔标准进行分型,按照标准化量表回顾性计算每位患者的累计有效剂量(CED),高水平辐射剂量定义为CED≥50 mSv.以CED≥50 mSv的患者作为高水平辐射剂量组,并以同期CED＜50 mSv的患者作为对照组,应用Logistic回归分析CD患者暴露于高水平辐射剂量下的相关危险因素.结果 CT肠道显像和腹盆腔CT检查分别占总辐射剂量的52. 1％和39. 6％,合计占总辐射剂量的91.7％,每位患者的平均辐射剂量为 34. 07(95％ CI: 30. 845 ～ 37. 304) mSv,共计有 51 例(22.2％)CD患者的CED≥50 mSv.病程长,有CD相关手术史,回肠型,狭窄或穿透型患者,在其病程中接受了更高剂量的辐射.Logistic回归分析显示,狭窄或穿透型(OR=3.711,95％ CI:2. 239 ～ 6. 151,P＜0. 001),使用硫唑嘌呤(OR=4. 218,95％ CI: 1. 221 ～ 14. 579,P=0. 023)是 CD 患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.结论 有超过1/5的CD患者暴露于高水平电离辐射,且主要是由CT检查所致.狭窄或穿透型,使用硫唑嘌呤是CD患者暴露于高水平辐射剂量下的独立危险因素.临床诊疗及随访中监测每位CD患者接收的辐射剂量,减少不必要的CT检查,或改用无辐射的影像学检查(如MRE)是至关重要的.
作者：朱雅梦；胡乃中；梅俏 刊期： 2018年第01期
目的 采用实时三维斑点追踪成像技术(3D-STI)检测左室心肌应变及扭转,计算心肌综合指数(MCI),研究其监测乳癌患者术后蒽环类药物化疗所致早期心肌毒性的临床价值.方法 追踪观察拟行6周期乳癌术后蒽环类化疗的患者51例,在进行化疗前及化疗3周期、化疗6周期后的 1 ～2 d内,分别检查二维超声心动图和3D-STI.应用后者获得左室整体面积应变、整体纵向应变、整体径向应变、整体圆周应变及左心室扭转,计算左心室MCI,比较各组间参数的统计学差异,利用受试者工作特征曲线评价左室三维应变参数、扭转及MCI对诊断心脏毒性的应用价值.征集20例健康女性作为对照组.结果 MCI在化疗第3周期、第6周期均较对照组、化疗前组明显减低(P＜0. 05),受试者工作特征曲线显示,MCI的曲线下面积为0.951,以-235.75(％×°)为截断值判断蒽环类药物对左室心肌功能损害时,其特异度为90. 2％,敏感度为94. 1％.结论 MCI在监测蒽环类化疗药物心肌损害方面具有较高的特异度和敏感度,3D-STI可早期检出乳癌患者术后蒽环类化疗药物所致的心肌损害,为临床提供了可靠的监测方法.
作者：许芳芳；郑慧；胡莉莉；陈娜；周旺；李朝密；杨筱威 刊期： 2018年第01期
目的 构建结核分枝杆菌外排泵蛋白MmpL6(Rv1557)表达载体,在大肠杆菌E. coli中诱导MmpL6蛋白高表达并进行纯化.方法 以结核分枝杆菌H37Rv菌株基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应扩增目的基因片段,构建pET21b-MmpL6表达载体将表达载体转化至大肠杆菌中,加入异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,并针对不同表达菌株、温度进行优化,获取优表达条件.采用Ni-NTA亲和层析以及凝胶过滤色谱纯化目标蛋白.结果 成功构建pET21b-MmpL6重组表达质粒,经 IPTG诱导后,在Rosetta菌株中25 ℃条件下获得高表达量.结论 成功表达并纯化了 MmpL6蛋白,为该蛋白后续的结构与功能研究奠定了基础.
作者：崔克乐；李静；孙安源 刊期： 2018年第01期
目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.
作者：许冰；李娟；柴小青；杨佳 刊期： 2018年第01期
目的 探讨2型糖尿病周围神经病变患者外周血白细胞介素-17(IL-17)的浓度变化及其临床意义.方法 选取131例2型糖尿病(T2DM)患者,分为糖尿病无神经病变组(NDPN组)46例和糖尿病周围神经病变组(DPN组)85例.另选择40例健康人群作为对照组(NC组).根据多伦多评分结果,将DPN组分为三组:DPN轻症组(DPN1组)52例,DPN中症组(DPN2组)19例和DPN重症组(DPN3组) 12例,检测外周血IL-17含量,比较各组间IL-17水平差异.结果 NDPN组、DPN组的IL-17水平较NC组显著升高, DPN组IL-17水平较NDPN组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).DPN三组间的血清IL-17差异无统计学意义. Pearson相关分析显示,IL-17与年龄及踝肱比呈负相关性(r=-0. 175、-0. 284,P=0. 048、0. 022). 多元 Logistic 逐步回归分析显示,收缩压和IL-17水平越高,T2DM患者越易并发DPN.应用受试者工作特征曲线分析显示,外周血IL-17的受试者工作特征曲线下面积为0.677(95％ CI:0. 578 ～ 0. 776),优截断点约为46. 3 pg/ml,灵敏度和特异度分别为57. 1％和73.9％.结论 2型糖尿病周围神经病变患者外周血IL-17水平明显增加,与DPN发病密切相关.血清 IL-17可作为DPN诊断的血清标志物.
作者：郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第01期
目的 观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;EdU掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对 CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变.结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24％和 69. 50％.结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控 c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关.
作者：杜少鹏；王佳栩；蔡伟杰；许南松；蓝文琪；陈捷芸；李彬彬 刊期： 2018年第01期
目的 初步探讨H2AX磷酸化水平是否参与白血病细胞系诱导自然杀伤(NK)细胞凋亡.方法 体外培养 NK92细胞,利用Fas激活性抗体CH11作用于NK92细胞,用流式细胞术检测NK92细胞的凋亡情况;检测NK92细胞凋亡的同时用流式细胞学技术检测H2AX磷酸化的水平.结果 随着CH11浓度(0、2.5、5、10、20 μg/ml)的升高, NK92细胞凋亡现象明显增加,并呈剂量依赖性,表明NK细胞凋亡随着CH11浓度的升高而增加;同时H2AX的磷酸化水平也随CH11浓度(0、5、10、40、80 μg/ml)逐步增高,并呈剂量依赖性,提示H2AX的磷酸化作用参与细胞凋亡过程,并且随浓度的增加而增加.结论 H2AX的磷酸化作用参与白血病细胞诱导NK细胞的凋亡过程.
作者：乔婷婷；罗渊；陆承荣；段连宁 刊期： 2018年第01期
目的 探讨KCNQ1基因rs2237892多态性与合肥地区2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,在合肥地区人群中对84例T2DM患者和104例健康对照者(NC组)KC-NQ1基因rS2237892多态性进行检测,并比较分析各组间基因型、等位基因频率、相关临床和生化指标.结果 T2DM组与NC组的KCNQ1基因rs2237892各基因型和等位基因比较差异无统计学意义,Logistic回归分析显示rs2237892位点CT基因型T2DM患病风险是CC基因型的1. 44倍(OR=1.44,95％CI:1.06～1.95,P=0.02).结论 KCNQ1 基因 rs2237892可能是合肥地区T2DM的易感基因之一.
作者：陈建丰；潘天荣 刊期： 2018年第01期
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.
作者：陈二峰；谈启松；马春春；卞尔保；赵兵 刊期： 2018年第01期
目的 研究结直肠癌中内质网蛋白29(ERp29)的表达情况及临床意义.方法 对62例结直肠癌患者病理组织切片,行ERp29免疫组化染色,统计分析癌组织及癌旁组织 ERp29表达情况,并比较不同ERp29表达水平的结直肠癌患者,其临床及病理特征差异有无统计学意义.结果 62例癌组织中ERp29表达阳性24(38. 7％)例,阴性38(61. 3％)例,癌旁组织阳性58(93. 5％)例,阴性4(6. 5％)例,癌组织 ERp29阳性组与阴性组之间,肿瘤的TNM分期以及淋巴结转移情况差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 结直肠癌组织中ERp29的表达水平低于癌旁组织,ERp29的表达情况可为评估肿瘤转移倾向及预后提供一定参考价值.
作者：檀祝利；余海；丁西平 刊期： 2018年第01期
目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制.方法 采用 0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌作用前列腺癌 LNCaP细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCaP细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFH-DA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化.结果 与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12. 5 μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P＜0. 05, P＜0. 01).胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P＜0. 01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P＜0. 05),细胞存活率升高(＜0. 01).胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达.胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了 Nrf2的表达.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/ AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系.
作者：方芳；陈爽；张万生；方青；王立国 刊期： 2018年第01期
目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.
作者：钱莉莉；宋伟国；王娟；申震；吴大保；肖卫华；单革；周颖 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-203(miR-203)在膀胱癌中的表达以及其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 应用Vita-Blue法检测膀胱癌细胞系对吉西他滨的敏感性差异并测定半数抑制浓度(IC50)值.应用探针法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Taqman-qRT-PCR)检测27例膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞系5637、Um-Uc-3、J82、SCaBER、 T24、Biu87中miR-203的表达水平.同时构建带有四环素诱导表达系统的miR-203超表达载体(pINDUCER21-EGFP-miR-203), 在吉西他滨化疗耐受的 Um-Uc-3细胞中转染 pINDUCER21-EGFP-miR-203,并用多西环素诱导表达,未诱导表达的为阴性对照,在化疗敏感的T24细胞中分别转染 miR-203 Antagomir 和 Antagomir control,同样使用 Taqman-qRT-PCR 和Vita-Blue方法检测膀胱癌细胞系中miR-203表达水平的变化及对吉西他滨的敏感性.结果 在膀胱癌组织中miR-203的表达显著低于癌旁组织,在膀胱癌细胞系 T24中miR-203的表达水平高,Um-Uc-3细胞系中表达水平低(P＜0.01).膀胱癌细胞系T24和Um-Uc-3细胞中对吉西他滨的IC50值分别为(0.46 ±0. 08)ng/ml和(5. 94 ± 0. 53)ng/ml(P＜0.01);pINDUCER21-EGFP-miR-203(D +)可以明显增加Um-Uc-3细胞的化疗敏感性,而miR-203 An-tagomir可以显著抑制T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性.结论 miR-203与膀胱癌的发生发展相关,其高表达水平将提高膀胱癌对吉西他滨的化疗敏感性.
作者：林垚；沈洲；牛三强；许言；刘治；宣强 刊期： 2018年第01期
目的 探讨microRNA-7(miR-7)对肝癌细胞株MH-CC-97H上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法 将构建的miR-7真核载体单独及分别联合野生型或突变型 EGFR 3'-UTR真核载体共转染MHCC-97H细胞,采用Real-time PCR、Western blot 检测 EMT 标识蛋白 E-cadherin、β-catenin、N-cadherin 和 Vimentin 的表达;细胞划痕、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化;双荧光素酶实验分析 miR-7对EGFR的调控作用.结果 与正常组相比,转染 miR-7真核载体组细胞E-cadherin、β-catenin表达均显著升高(P＜0. 01),N-cadherin、Vimentin 表达则明显降低(P＜0. 01);同时,细胞的侵袭、迁移能力均明显减弱(P＜0.01);分别与转染GV272 + EGFR 3'-UTR野生型和转染GV272/ miR-7 + EGFR 3'-UTR 突变型相比,转染 GV272/miR-7 + EGFR 3'-UTR野生型组萤火虫荧光素酶活性显著降低(P＜0.01).结论 miR-7可通过与EGFR 3'-UTR结合而抑制 EGFR信号通路,降低MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力,进而抑制MHCC-97H细胞EMT.
作者：张传海；桂阳；郭凤林；马金良；余继海 刊期： 2018年第01期
目的 探索CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901的抗癌效应.方法 采用MTT法测定CT-1042对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;Hoechst 33342染色观察CT-1042对细胞凋亡形态的影响;Annexin V和PI双染检测CT-1042对细胞凋亡率的影响;JC-1探针检测CT-1042对细胞线粒体膜电位的影响;流式检测CT-1042对细胞周期分布的影响.结果 CT-1042对受试细胞增殖具有良好的抑制作用,并能引起细胞核碎裂、浓缩;CT-1042能够诱导受试细胞线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡;CT-1042能够抑制受试细胞的周期进展,使之停滞于G2/M期.结论 CT-1042体外对人胃癌细胞SGC-7901具有很好的抑制作用,并能诱导其发生细胞凋亡和细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用.
作者：杨军；袁守军 刊期： 2018年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
