陈义；丁少桢；梅俏；刘晓昌；胡静；韩玮；许建明
目的：探讨Sir2对帕金森病( PD)转基因果蝇是否有神经保护作用及与线粒体未折叠蛋白反应( UPRmt )的相关性。方法选用Mhc-GAL4启动子，利用经典的GAL4-UAS系统构建Mhc-GAL4/UAS系统Pink1 B9 PD转基因果蝇模型，通过遗传干预使Sir2在Mhc-GAL4/UAS系统PD转基因果蝇运动神经元内过表达，观察Sir2过表达对果蝇运动神经元变性是否具有神经保护作用，然后通过 RNAi 技术抑制UPRmt相关基因热休克蛋白60(Hsp60)、GCN-2的表达，观察Sir2过表达对抑制果蝇运动神经元变性的作用，以及验证这种作用是否与UPRmt相关。结果 Sir2过表达明显抑制了PD转基因果蝇运动神经元变性，显著改善了果蝇运动能力，而在 UPRmt被抑制后， Sir2的保护作用明显减弱。结论Sir2对PD转基因果蝇具有神经保护作用，而这种神经保护作用与UPRmt相关。
作者：戚欣欣；肖志超；范晓丽；孙莉；李清华 刊期： 2016年第11期
目的：探讨肝窦内皮细胞( LSEC)对T细胞的耐受作用。方法 CD3和CD28抗体活化的人T细胞和人LSEC混合培养,检测48 h时单独培养和混合培养T细胞的凋亡情况和细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的表达量及分泌量。结果和LSEC混合培养的T细胞凋亡率显著高于单独培养的T细胞,混合培养的T细胞中IL-2的表达量没有发生明显变化, IL-4的表达量显著升高,IL-2/IL-4的值降低,IL-10的表达量增加。IL-2、IL-4和IL-10细胞因子分泌情况和表达量一致。结论LSEC 可通过降低T细胞数目和改变细胞因子分泌两种途径诱导T细胞产生耐受。
作者：景亚青；刘义；韩菲；袁晶华；李克秋；李光 刊期： 2016年第11期
目的：分析糖尿病足溃疡愈合及截肢的相关影响因素。方法收集308例糖尿病足病患者的资料，其中回访成功143例，按照足溃疡是否愈合分为愈合组(93例)和未愈合组(50例)，按照足溃疡是否截肢分为截肢组(50例)和未截肢组(258例)，分别以愈合和截肢为因变量，回顾性分析308例患者的临床资料，研究影响足病患者愈合和截肢的相关因素。结果年龄、血红蛋白( Hb)、瓦格纳分级、受教育程度、极低密度脂蛋白( VLDL)、前白蛋白( PA)、肾小球滤过率( eGFR)、高血压( HBP)、大溃疡面积、足背动脉搏动情况在愈合组与非愈合组之间存在显著差异( P<0．05)；而血小板、尿酸( UA)、降钙素原、高密度脂蛋白( HDL)、载脂蛋白( apoA)、足背动脉搏动情况、足溃疡的性质、足溃疡的特征、瓦格纳分级及负压吸引治疗在截肢组与非截肢组间均有显著差异( P<0．05)。结论足溃疡愈合的保护因素有Hb、PA、eGFR、受教育程度、足背动脉搏动情况；足溃疡愈合的危险因素有HBP、年龄、瓦格纳分级、VLDL、大溃疡面积、糖尿病肾病；其中PA、足背动脉搏动是足溃疡愈合独立的保护因素，而VLDL、糖尿病肾病是糖尿病足溃疡愈合独立的危险因素。截肢的保护因素有溃疡的性质、负压吸引治疗、足背动脉搏动、HDL、apoA；截肢的危险因素有溃疡的特征、瓦格纳分级、血小板、降钙素原、UA；其中溃疡特征、瓦格纳分级、降钙素原是截肢独立的危险因素，而负压吸引治疗是截肢独立的保护因素。
作者：胡慧萍；陈明卫 刊期： 2016年第11期
目的：探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,用 MTT 法检测不同浓度氯化锂(0．1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组：溶剂对照组(给予等容积的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),氯化锂+丙泊酚组(氯化锂终浓度分别为0．1、1、5、10μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L),药物处理12 h后,MTT法检测神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法和流式细胞仪检测神经元调亡,Western blot 法测定神经元磷酸化糖原合成酶激酶-3β( pGSK-3β)和裂解半胱天冬酶-3( cleaved-Caspase-3)蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,不同浓度氯化锂单独作用神经元12 h后,神经元存活率未见显著变化。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0．01),神经元凋亡率显著增加(P<0．01),pGSK-3β蛋白水平显著下降(P<0．01), cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0．01)。与丙泊酚组比较,氯化锂可剂量依赖性增加神经元存活率(P <0．01),神经元凋亡率显著下降(P <0．01),pGSK-3β蛋白水平显著增加(P <0．01), cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P <0．01)。结论氯化锂可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与提高神经元pGSK-3β蛋白水平和降低cleaved-Caspase-3蛋白水平有关。
作者：李建立；朱喜春；崔红赏；刘锐 刊期： 2016年第11期
探讨脑卒中患者步行时不同足底压力中心( COP)时空参数对称性比的适宜计算方式。选取33例脑卒中患者进行步态测试，使用3种方法计算COP时空参数的对称性比，并分析对称性比与步速的相关性。计算方式影响对称性比与步速的相关性，为了更加客观地反映步速与不对称性的相关性，对于单、双支撑期COP时空参数，可分别选用患侧除以健侧相应参数、两者中的较小值除以较大值计算对称性比，必要时根据散点图选择适宜计算方式或进行亚组分析。
作者：刘丽玲；倪朝民；岳童；刘孟；刘郑；陈进；王丽；许凤娟；曾林芳 刊期： 2016年第11期
目的：研究安徽省汉族人氨基糖苷类抗生素致耳聋( AAID)患者基因突变与其非综合征性耳聋( NSHL)的关系,建立口腔黏膜细胞基因组DNA新一代基因测序法( NGS)。方法由122例NSHL患儿及120例健康儿童,取得口腔黏膜基因组DNA,应用NGS对GJB2、12S rRNA 基因测序。结果口腔黏膜细胞的基因组DNA质量较好,能满足NGS 研究需要；在122例NSHL患者中,28例GJB2基因突变,占耳聋患者的22．95%；10例12S rRNA基因突变,占耳聋患者的8．20%。120例健康儿童中,未发现基因突变( P <0．01)。结论口腔黏膜细胞基因组DNA 的NGS检测法能用于检出安徽省汉族人 AAID 基因突变；在安徽 NSHL 患者中GJB2、12S rRNA基因突变有其一定的特点,能对安徽省汉族人AAID基因突变研究提供帮助。
作者：徐彬；余元勋；王迎新；李建平；刘萍；张立 刊期： 2016年第11期
目的：研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中，通过转染凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体，并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响；通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在 HEK-293细胞中，过表达 EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β，并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。 THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。
作者：鞠小丽；王强 刊期： 2016年第11期
选取122例患者共124个肿块进行常规超声、声触诊组织量化( VTQ)、声触诊组织成像( VTI)检查及BI-RADS分级,得出肿块的剪切波速度值及平均光密度值,以病理结果为金标准,绘制ROC曲线,比较VTQ、VTI及声脉冲辐射力成像( ARFI)与BI-RADS分级联合这三种方法的诊断价值,评价ARFI在新版 BI-RADS 分级中的意义。经病理证实,124个乳腺肿块中恶性病灶50个、良性病灶74个。 VTQ的ROC曲线下面积( AUC)为0．900,所对应的界值为3．49 m/s,VTI的平均光密度值的 AUC 为0．923,所对应的界值为202．20。恶性病灶VTQ≥3．49 m/s个数为38,<3．49 m/s个数为12。良性病灶VTQ≥3．49 m/s个数为3,<3．49 m/s个数为71(P=0．000)。恶性病灶平均光密度值≥202．20的个数为45,<202．25的个数为5。良性病变平均光密度值≥202．20的个数为7,<202．25的个数为67(P=0．000)。三者联合方法在诊断乳腺肿瘤的敏感度(92．0%)、特异度(93．2%)、阳性预测值(88．5%)、阴性预测值(94．5%)、准确率(92．7%)及约登指数(0．917)。声脉冲辐射力成像联合超声BI-RADS分级诊断乳腺肿瘤有较高的应用价值。
作者：张杰；隋秀芳；王磊；叶磊；崔亚云 刊期： 2016年第11期
目的：观察重组抗人表皮生长因子受体人源化单克隆抗体注射液(MIL41)对Her2高表达人乳腺癌细胞体内外的抑制作用。方法通过流式细胞仪分析人乳腺癌细胞Bcap37中Her2受体的表达量， CCK8法测定MIL41在体外对乳腺癌细胞Bcap37生长的抑制作用；在体内研究中采用人乳腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立评价MIL41对肿瘤生长的抑制作用。结果体外实验表明 Bcap37为 Her2受体过表达的人乳腺癌细胞， CCK8法检测结果显示MIL41对受试细胞Bcap37的生长有较强抑制作用。体内实验表明受试药MIL41对受试的人乳腺癌细胞Bcap37的裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制效应，同时呈现出良好的浓度依赖关系。分别给予3、6、12 mg/kg不同浓度的受试药，其瘤体积抑制率分别为33．7%、47．8%、59．0%，瘤重抑制率分别为29．6%、44．7%、55．6%。结论 MIL41对Bcap37人乳腺癌细胞在体内外的生长有较强的抑制作用。
作者：曹玉婷；王珊珊；杨德宣；李琳娜；袁守军 刊期： 2016年第11期
目的：探讨控制性低中心静脉压对精准肝脏切除手术患者术中出血量和术后转归的影响。方法择期行精准肝脏切除手术患者40例,随机分成对照组和低中心静脉压( LCVP)组。 LCVP组患者在肝脏切除期间通过调节体位、药物控制等方法维持中心静脉压( CVP)≤0．49 kPa,对照组CVP不予干预。于麻醉诱导前5 min ( T0)、肝脏切除前5 min(T1)、肝脏切除后5 min(T2)、手术结束时(T3)行动脉血气分析,记录术中出血量、补液量等指标,观察术后胃肠功能恢复时间、术后并发症发生情况及术后住院时间等。结果两组患者基本资料比较差异无统计学意义。与对照组比较,LCVP 组术中补液量明显减少(P <0．05),术中尿量明显增多(P <0．05),出血量差异无统计学意义。两组患者血气分析、术后胃肠功能恢复时间、术后住院时间及术后并发症发生率比较差异无统计学意义。结论控制性低中心静脉压未能显著减少精准肝脏切除手术患者术中出血量,对术后转归亦无明显影响。
作者：王雷；张雷；刘训芹；陈立建；郑立东；顾尔伟 刊期： 2016年第11期
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南，对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证，其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题，目前认为联合疗法治疗白癜风为有效。
作者：鲁功荣(综述)；许爱娥(审校) 刊期： 2016年第11期
将64例用子宫颈扩张双球囊引产的足月双胎妊娠初产妇作为研究组，将同时期随机抽取的64例以同样方法引产的足月单胎妊娠初产妇作为对照组，比较两组的引产结局。用Logistic回归分析对引产后剖宫产分娩的影响因素进行分析。两组产妇的促宫颈成熟情况、引产时间、阴道分娩率比较，差异无统计学意义；两组母儿结局比较，差异无统计学意义。 Logistic回归分析结果显示双胎妊娠不是引产后剖宫产分娩的危险因素。与单胎妊娠相比，子宫颈扩张双球囊在双胎妊娠引产中达到了相同的引产效果，且没有增加母儿不良结局，值得临床上进一步推广。
作者：彭芳林；郑剑兰；王丽娜；汪文雁；田秀秀；张小琼；马钦玲；余水兰 刊期： 2016年第11期
回顾性分析同期完成的尸体与活体供肾移植术前微量淋巴细胞毒( CDC)交叉配型实验检测结果与术后临床效果的内在关系。尸体供肾移植组术前CDC检测结果相对于活体供肾移植组显著增高(P<0．05)，术后受者死亡/肾丢失、排斥反应/延迟恢复发生率，尸体供肾移植组显著高于活体供肾移植组( P <0．05)。移植后在出现受者死亡/肾丢失、排斥反应/延迟恢复以及肺部感染这些不良事件时，尸体供肾移植组CDC检测结果在9%以上或者活体供肾移植组在4%以上的占比均显著高于未发生临床不良事件，两种不同来源的肾脏移植都应尽可能的选择术前CDC检测结果偏低的受者进行移植。
作者：钟涛；廖贵益；许伟；程越；胡海亮；张循善；卞茂红 刊期： 2016年第11期
目的：建立人胃癌 SGC-7901/TCF7L2细胞株,观察其生物学特性。方法使用质粒稳定转染技术,获得高表达TCF7L2蛋白的胃癌细胞株 SGC-7901/TCF7L2及其空转对照组SGC-7901细胞株( SGC-7901/CON)。采用qRT-PCR和Western blot 法分别检测 SGC-7901/TCF7L2和 SGC-7901/CON两细胞株中的TCF7L2 mRNA和蛋白表达水平；光学显微镜下观察并比较两种细胞株的细胞形态；划痕实验比较两者的迁移能力；用细胞计数法分别检测两者对顺铂和卡铂的耐药情况；裸鼠体内荷瘤实验比较两者在体内成瘤的能力。结果经稳定转染技术成功建立稳定的SGC-7901/TCF7L2细胞株,其TCF7L2的mRNA和蛋白表达量均较SGC-7901/CON细胞株明显升高；光镜下SGC-7901/TCF7L2细胞形态较对照细胞形态多样,伪足增多,体积增大,胞质内颗粒物质增多；迁移能力和对铂类的耐受性较对照细胞明显增强；SGC-7901/TCF7L2细胞在小鼠体内的成瘤能力也明显增强。结论 TCF7L2可以增强人胃癌细胞株SGC-7901的恶性生物学特性,SGC-7901/TCF7L2细胞株的建立为胃癌发生发展机制研究及其靶向药物开发提供基础。
作者：付翠群；沈国栋；沈干；胡世莲 刊期： 2016年第11期
目的：研究人参皂苷Rk3对肝癌HepG2细胞凋亡影响。方法体内实验采用HepG2细胞裸鼠腋部皮下接种,制备荷瘤鼠肝癌模型,分为生理盐水组、人参皂苷Rk3(25、50、100 mg/kg)组和5-氟尿嘧啶(5-Fu,20 mg/kg)组；体外实验分为正常组、人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L)组和5-Fu (50μg/ml)组；MTT法检测HepG2细胞增殖；流式细胞术检测HepG2细胞凋亡；RT-PCR法检测HepG2细胞中Bax、Bcl-2,cleaved-Caspase-3、DR4和 DR5 mRNA 表达；Western blot法检测HepG2细胞中 Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、DR4和DR5蛋白表达。结果人参皂苷Rk3(100 mg/kg)够明显抑制瘤体重量( P<0．05)；人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L )能明显抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡；人参皂苷Rk3(20、40、80μmol/L)能显著增加Bax、cleved-Caspase-3、DR4和DR5蛋白和mRNA的表达,降低Bcl-2蛋白和mR-NA 的表达( P <0．05)。结论人参皂苷 Rk3可能通过DR4、DR5诱导HepG2细胞凋亡。
作者：范洁；张磊；王啸 刊期： 2016年第11期
目的：探讨合并慢性鼻塞的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者鼻阻塞与多导睡眠监测(PSG)的相关性。方法纳入经PSG诊断为OSAHS且合并慢性鼻塞的患者60例,对患者进行鼻阻力( RM)计和鼻声反射( AR)仪检查,获得150 Pa双侧鼻腔吸气总阻力( ITR)、双侧鼻腔呼气总阻力( ETR)、0~5 cm鼻腔容积( NCV)、鼻腔小横截面积( NMCA)参数数据,用Spearman法分析RM、AR各参数与PSG参数之间的相关性。结果 ETR与觉醒总次数( rs=0．353,P=0．006)、觉醒指数(AI)(rs =0．374,P=0．003)呈正相关性,与非动眼睡眠Ⅲ期和Ⅳ期时间百分比( N3+N4,%)(rs =-0．316,P=0．014)呈负相关性。 ETR值越大,觉醒总次数越多, AI值越高, N3+N4(%)值越低。纳入的RM、AR各参数与呼吸暂停低通气指数( AHI )、低血氧饱和度( LSaO2)、平均血氧饱和度( ASaO2)均未见明显相关性。结论在合并慢性鼻塞的OSAHS患者中,呼气鼻阻力增加可能是睡眠觉醒增加和睡眠结构紊乱的危险因素,鼻阻塞对呼吸暂停指数无明显影响作用。
作者：席晨琛；汪银凤；许为青 刊期： 2016年第11期
目的：研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞( HLECs) E-钙黏蛋白( E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt( p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β( p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组：TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。 Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和 p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt 和 p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义( F =12．325、17．686、8．547、6．812,P <0．001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的 HLECs α-SMA、p-Akt、p-GSK3β和 E-cad-herin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。 ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。
作者：朱玉广；朱艳；孙宝琪；陈晨；李珺；李霞 刊期： 2016年第11期
目的：探讨α-硫辛酸(α-LA )对急性冠脉综合征( ACS)患者心肌损伤的保护作用。方法研究对象为59例急性冠脉综合征患者,随机分为常规药物治疗组和α-LA组。常规药物组29例给予抗栓、调脂、扩管药物治疗；α-LA组30例在常规药物治疗基础上加用α-LA(600 mg/d,IVD,疗程3d)。2组在用药前0 h、用药后24 h和72 h各采取静脉血4~5 ml,采用 ELISA 法测定血清乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,硫代苯巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,微量酶标法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,LVEF通过心脏彩色多普勒超声心动图检查测定。结果①两组在用药前0 h的血清ALDH2活性、MDA及LDH水平、LVEF值无显著差异；②两组在用药24 h 和72 h后血清ALDH2活性水平较用药前0 h明显上升(P<0.01),MDA较用药前0 h显著下降(P<0.01)；LDH水平在用药72 h较24 h显著下降(P<0．01),LVEF值72 h和1周后均有明显升高(P<0．05)；③与常规治疗组比较,α-LA组在用药24 h及72 h后血清ALDH2活性均显著上升(P<0．01),MDA水平显著下降(P<0．05),LDH亦显著下降(P<0．01),LVEF值1周后升高更显著( P<0．05)。结论α-LA 上调 ACS 患者的ALDH2活性,减少过氧化终产物MDA的生成,减轻心肌组织缺血及缺血再灌注后的氧化损伤( LDH水平回降)。
作者：杨翠翠；丁旵东；操全霞 刊期： 2016年第11期
目的：探讨原发性开角型青光眼患者的风险决策能力,分析原发性开角型青光眼患者的个性行为和人格特征。方法选取原发性开角型青光眼患者27例和健康对照者30例,通过风险概率明确的骰子博弈测试( GDT)评价患者的风险决策能力。通过“A型行为问卷”和“艾森克人格问卷”( EPQ)了解患者的A型行为和人格特征。结果与健康对照组比较,在GDT中,原发性开角型青光眼患者更倾向于做出冒险的决定,其负反馈利用率显著降低,差异有统计学意义(R：Z =-3．903,P =0．000；UOF：Z =-2．664,P =0．008)。原发性开角型青光眼患者中A型性格所占的比例和A型行为得分中CH、TH+CH得分值均高于健康对照组,差异有统计学意义(CH：t =3．06,P =0．003；TH +CH：Z =-2．621,P=0．009)；TH得分差异无统计学意义。在 EPQ测试中,青光眼组与健康对照组比较N、P得分差异有统计学意义(N：t=4．47,P=0．000；P：Z=-1．995,P=0．046)。结论与健康对照组比较,原发性开角型青光眼患者的风险决策能力有损害,表现为原发性开角型青光眼患者在决策中更倾向于高风险选择,存在明显的A型行为和神经质、精神质倾向的人格特征。
作者：朱兆锋；汪永；浦卉；马慧娟；汪凯；李寿玲 刊期： 2016年第11期
目的：研究重楼皂苷Ⅰ对低氧喉癌Hep-2细胞增殖及缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF )表达的影响。方法采用MTT法检测重楼皂苷Ⅰ对细胞增殖的影响,实时定量PCR( RT-PCR)法检测低氧条件下重楼皂苷Ⅰ对Hep-2细胞HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达的影响。采用 Western blot 法检测低氧条件下,重楼皂苷Ⅰ对Hep-2细胞 VEGF、HIF-1α、信号传导与转录激活因子3(STAT-3),磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT-3)蛋白表达的影响。结果重楼皂苷Ⅰ对低氧喉癌Hep-2细胞的增殖有抑制作用；其中,1．5、3、6μg/ml浓度组重楼皂苷Ⅰ可下调低氧Hep-2细胞HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达。同时,重楼皂苷Ⅰ抑制了STAT-3、p-STAT-3的表达。结论重楼皂苷Ⅰ能抑制低氧条件下喉癌Hep-2细胞增殖和HIF-1α、VEGF的表达,可能与其下调 STAT-3表达及抑制STAT-3的磷酸化有关。
作者：邓碧凡；廖敏；邱荣敏；高波；张云桂；马燕；龙剑文 刊期： 2016年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
