戚欣欣；肖志超；范晓丽；孙莉；李清华
目的：研究肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎( SBP)的多种危险因素,为临床早期诊断和预防提供依据。方法回顾性分析肝硬化腹水患者184例,其中78例并发SBP(SBP组),106例未并发SBP(非SBP组),收集相关临床资料,对可能影响SBP发生的因素进行单因素分析及多因素Logistic回归模型分析。结果单因素分析结果显示SBP病史、血清总胆红素水平、Child-pugh评分、凝血酶原时间、血钠水平、合并肝性脑病6个因素在两组患者间比较差异均有统计学意义( P<0．05)。将有意义的单因素进一步行Logistic回归分析,结果表明SBP病史、血清总胆红素水平、血钠水平是肝硬化腹水并发SBP的独立高危因素。结论 SBP病史、血清总胆红素水平、血钠水平是肝硬化腹水患者并发SBP的独立危险因素,对有这些高危因素的肝硬化腹水患者,应高度警惕SBP的发生。
作者：张毅；孔德润 刊期： 2016年第11期
目的：探讨原发性开角型青光眼患者的风险决策能力,分析原发性开角型青光眼患者的个性行为和人格特征。方法选取原发性开角型青光眼患者27例和健康对照者30例,通过风险概率明确的骰子博弈测试( GDT)评价患者的风险决策能力。通过“A型行为问卷”和“艾森克人格问卷”( EPQ)了解患者的A型行为和人格特征。结果与健康对照组比较,在GDT中,原发性开角型青光眼患者更倾向于做出冒险的决定,其负反馈利用率显著降低,差异有统计学意义(R：Z =-3．903,P =0．000；UOF：Z =-2．664,P =0．008)。原发性开角型青光眼患者中A型性格所占的比例和A型行为得分中CH、TH+CH得分值均高于健康对照组,差异有统计学意义(CH：t =3．06,P =0．003；TH +CH：Z =-2．621,P=0．009)；TH得分差异无统计学意义。在 EPQ测试中,青光眼组与健康对照组比较N、P得分差异有统计学意义(N：t=4．47,P=0．000；P：Z=-1．995,P=0．046)。结论与健康对照组比较,原发性开角型青光眼患者的风险决策能力有损害,表现为原发性开角型青光眼患者在决策中更倾向于高风险选择,存在明显的A型行为和神经质、精神质倾向的人格特征。
作者：朱兆锋；汪永；浦卉；马慧娟；汪凯；李寿玲 刊期： 2016年第11期
目的：研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中，通过转染凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体，并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响；通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在 HEK-293细胞中，过表达 EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β，并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。 THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。
作者：鞠小丽；王强 刊期： 2016年第11期
目的：探讨肝窦内皮细胞( LSEC)对T细胞的耐受作用。方法 CD3和CD28抗体活化的人T细胞和人LSEC混合培养,检测48 h时单独培养和混合培养T细胞的凋亡情况和细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的表达量及分泌量。结果和LSEC混合培养的T细胞凋亡率显著高于单独培养的T细胞,混合培养的T细胞中IL-2的表达量没有发生明显变化, IL-4的表达量显著升高,IL-2/IL-4的值降低,IL-10的表达量增加。IL-2、IL-4和IL-10细胞因子分泌情况和表达量一致。结论LSEC 可通过降低T细胞数目和改变细胞因子分泌两种途径诱导T细胞产生耐受。
作者：景亚青；刘义；韩菲；袁晶华；李克秋；李光 刊期： 2016年第11期
回顾性分析67例行窄带成像技术联合放大内镜( NBI-ME)进行胃部病变检查的患者内镜资料。患者均经白光内镜检查疑为恶性病变者，后进一步行NBI-ME并靶向活检。终患者接受内镜下切除或手术切除，以术后病理结果为金标准，分析比较两次活检结果在早期胃癌诊断中的诊断准确率。终诊断胃炎1例，低级别上皮瘤变8例，高级别上皮瘤变24例，早期胃癌34例。白光内镜活检及NBI-ME靶向活检的敏感性、特异性及准确率分别为48．28%、88．89%、53．73%及72．41%、77．78%、73．13%。 NBI-ME靶向活检诊断早期胃癌的敏感性及准确率明显高于白光内镜活检(P<0．05)，两者特异性差异无统计学意义(P>0．05)。诊断阳性率与性别、年龄、病变位置、肉眼分型无关。故对于白光内镜下疑似恶性病变，需结合NBI-ME进行靶向活检病理检查，有助于提高早期胃癌的检出率。
作者：江婷婷；王亚雷 刊期： 2016年第11期
收集经荧光素钠眼底血管造影( FFA)、相干光断层扫描( OCT)检查确诊为渗出性老年性黄斑变性的25只眼为观察对象,所有患眼按3+PRN方案,接受10 mg/ml康柏西普0．05 ml玻璃体腔注射,行注射前后自身对照研究。采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究视力表检查佳矫正视力( BCVA),OCT检查测量黄斑中心凹视网膜厚度( CRT)。对比分析治疗前后患眼BCVA、CRT的变化,同时观察随访期间眼部与全身不良反应情况。治疗后1、2、3个月及末次随访时患眼平均BCVA较治疗前提高,差异有统计学意义( t=4．27、6．43、7．75、7．36,P<0．05)；平均CRT较治疗前降低,差异有统计学意义( t =11．97、10．49、10．02、8．67, P <0．05)。随访期间未见与治疗相关的严重眼部并发症及全身不良反应。
作者：戴琰琰；蒋正轩；廖荣丰 刊期： 2016年第11期
目的：应用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术分析化疗对肺癌患者左室心肌收缩功能的影响。方法追踪观察54例拟行化疗的肺癌患者,分别采集化疗前、化疗3个周期、化疗6个周期三个时点的常规超声心动图数值和3D-STI应变参数,应用后者获得左心室整体面积应变( GAS)、整体纵向应变( GLS )、整体圆周应变( GCS )、整体径向应变( GRS)等参数,对上述参数进行比较分析,并应用受试者工作特征( ROC)曲线评价三维应变参数对诊断心脏毒性的应用价值。结果化疗6个周期组GAS、GLS、GCS明显低于化疗前组、化疗3个周期组(P <0．05),化疗3个周期组GAS、GLS明显低于化疗前组( P<0．05)；ROC曲线显示,左心室GAS的曲线下面积为0．947,以-30．2%为截断值时,判断化疗药物对左室功能损害的特异性为91．2%,敏感性为85．0%。结论 GAS检出化疗药物对肺癌患者心脏毒性的特异性、敏感性较高,3D-STI可早期检测化疗药物对肺癌患者的心脏毒性损害,具有较高的临床参考价值。
作者：陈娜；郑慧；周旺；李朝密；许芳芳；胡莉莉；陆友金 刊期： 2016年第11期
制备阴性对照病毒转染的传代神经干细胞( NSCs ),同期制作大鼠脊髓损伤模型,随机分为实验组、假手术组、空白组,并对其进行术后行为学评分。3d后取实验组再次手术,尾静脉输注已用阴性对照病毒标记的大鼠NSCs浓缩液。于1周和6周时对假手术组、实验组大鼠行10%福尔马林灌注,以固定的大鼠脊髓段落,福尔马林浸泡存放去除的脊髓段1 d,石蜡包埋后切片。获得大量尚未分化、悬浮生长的NSCs球。完成NSCs的传代。实验组的行为学评分结果比假手术组分值高。实验组大鼠脊髓损伤区脊髓空洞体积较假手术组小。初步证明注射NSCs液的大鼠恢复速度高于假手术组和空白组,NSCs移植能够减小脊髓损伤处的空洞体积和促进血管生长,从而促进脊髓损伤后神经功能的恢复。
作者：杜宁；陈志；申才良；张峰；宋旆文 刊期： 2016年第11期
目的：研究人EB病毒诱导的基因3(EBI3)及其突变体在哺乳动物细胞中的表达及定位差异及其原因。方法基于NCBI 数据库中人EBI3氨基酸的序列分析,利用分子克隆技术构建人EBI3真核表达质粒pcDNA3．1-EBI3-FLAG、单独包含氨基端或羧基端Ⅲ型纤连蛋白(FN3)结构域的缺失突变体的表达质粒pcDNA3．1-EBI3(1~135)-FLAG 和 pcDNA3．1-EBI3(125~230)-FLAG 以及第210位天冬氨酸(Asp)点突变体Asp210的表达质粒pcDNA3．1-EBI3-D210AFLAG； Western blot 方法检测EBI3及其突变体在HEK 293T 细胞中的表达；免疫荧光实验观察人EBI3及各突变体在 COS7细胞中的定位。结果成功构建了下游携带FLAG 标签的人EBI3及其突变体的真核表达质粒；Western blot 结果显示重组蛋白均能在HEK 293T 细胞中稳定表达；经激光共聚焦显微镜观察,EBI3及其缺失突变体在COS7细胞的表达位置发生明显变化。结论人EBI3及其突变体真核表达质粒均能在HEK 293T、COS7细胞中成功表达；人EBI3缺失突变体在COS7细胞中的定位发生明显变化,氨基端结构域可能在EBI3蛋白的正确定位中发挥重要作用；EBI3蛋白的第210位Asp 的突变影响了其在细胞内的定位。
作者：邢雪梅；耿慧武；潘林鑫；刘泽宇；姚亮；邓欢欢；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2016年第11期
目的：探讨合并慢性鼻塞的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者鼻阻塞与多导睡眠监测(PSG)的相关性。方法纳入经PSG诊断为OSAHS且合并慢性鼻塞的患者60例,对患者进行鼻阻力( RM)计和鼻声反射( AR)仪检查,获得150 Pa双侧鼻腔吸气总阻力( ITR)、双侧鼻腔呼气总阻力( ETR)、0~5 cm鼻腔容积( NCV)、鼻腔小横截面积( NMCA)参数数据,用Spearman法分析RM、AR各参数与PSG参数之间的相关性。结果 ETR与觉醒总次数( rs=0．353,P=0．006)、觉醒指数(AI)(rs =0．374,P=0．003)呈正相关性,与非动眼睡眠Ⅲ期和Ⅳ期时间百分比( N3+N4,%)(rs =-0．316,P=0．014)呈负相关性。 ETR值越大,觉醒总次数越多, AI值越高, N3+N4(%)值越低。纳入的RM、AR各参数与呼吸暂停低通气指数( AHI )、低血氧饱和度( LSaO2)、平均血氧饱和度( ASaO2)均未见明显相关性。结论在合并慢性鼻塞的OSAHS患者中,呼气鼻阻力增加可能是睡眠觉醒增加和睡眠结构紊乱的危险因素,鼻阻塞对呼吸暂停指数无明显影响作用。
作者：席晨琛；汪银凤；许为青 刊期： 2016年第11期
目的：观察重组抗人表皮生长因子受体人源化单克隆抗体注射液(MIL41)对Her2高表达人乳腺癌细胞体内外的抑制作用。方法通过流式细胞仪分析人乳腺癌细胞Bcap37中Her2受体的表达量， CCK8法测定MIL41在体外对乳腺癌细胞Bcap37生长的抑制作用；在体内研究中采用人乳腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立评价MIL41对肿瘤生长的抑制作用。结果体外实验表明 Bcap37为 Her2受体过表达的人乳腺癌细胞， CCK8法检测结果显示MIL41对受试细胞Bcap37的生长有较强抑制作用。体内实验表明受试药MIL41对受试的人乳腺癌细胞Bcap37的裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制效应，同时呈现出良好的浓度依赖关系。分别给予3、6、12 mg/kg不同浓度的受试药，其瘤体积抑制率分别为33．7%、47．8%、59．0%，瘤重抑制率分别为29．6%、44．7%、55．6%。结论 MIL41对Bcap37人乳腺癌细胞在体内外的生长有较强的抑制作用。
作者：曹玉婷；王珊珊；杨德宣；李琳娜；袁守军 刊期： 2016年第11期
探讨脑卒中患者步行时不同足底压力中心( COP)时空参数对称性比的适宜计算方式。选取33例脑卒中患者进行步态测试，使用3种方法计算COP时空参数的对称性比，并分析对称性比与步速的相关性。计算方式影响对称性比与步速的相关性，为了更加客观地反映步速与不对称性的相关性，对于单、双支撑期COP时空参数，可分别选用患侧除以健侧相应参数、两者中的较小值除以较大值计算对称性比，必要时根据散点图选择适宜计算方式或进行亚组分析。
作者：刘丽玲；倪朝民；岳童；刘孟；刘郑；陈进；王丽；许凤娟；曾林芳 刊期： 2016年第11期
目的：探讨T细胞免疫球蛋白及黏蛋白家族-3( Tim 3)对poly( I ∶ C)活化的小鼠肝Kupffer细胞调节作用并探讨其相关机制。方法将真核表达质粒pcDNA3．1-Tim 3转染小鼠肝Kupffer细胞,以Realtime PCR和Western blot法验证Tim 3在小鼠肝Kupffer细胞的表达。通过ELISA法检测质粒pcDNA3．1-Tim 3,并使用Tim 3阻断型抗体和核转录因子kappa B(NF-κB)抑制性配体对 poly(I ∶ C)活化的小鼠肝Kupffer细胞因子[肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)、白介素-6(IL-6)]产生影响,Western blot法检测NF-κB p65、IκBα蛋白表达。结果 Tim 3抑制小鼠肝Kupffer细胞分泌炎性因子 TNF-α、IL-6、IL-1β, Western blot 结果显示其降低小鼠肝Kupffer细胞NF-κB p65蛋白和提高IκBα蛋白表达。结论 Tim 3通过NF-κB通路参与了poly( I：C)诱导小鼠肝Kupffer细胞活化的调节。
作者：牛坚；王月；王人颢；刘斌 刊期： 2016年第11期
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南，对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证，其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题，目前认为联合疗法治疗白癜风为有效。
作者：鲁功荣(综述)；许爱娥(审校) 刊期： 2016年第11期
目的：探讨α-硫辛酸(α-LA )对急性冠脉综合征( ACS)患者心肌损伤的保护作用。方法研究对象为59例急性冠脉综合征患者,随机分为常规药物治疗组和α-LA组。常规药物组29例给予抗栓、调脂、扩管药物治疗；α-LA组30例在常规药物治疗基础上加用α-LA(600 mg/d,IVD,疗程3d)。2组在用药前0 h、用药后24 h和72 h各采取静脉血4~5 ml,采用 ELISA 法测定血清乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,硫代苯巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,微量酶标法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,LVEF通过心脏彩色多普勒超声心动图检查测定。结果①两组在用药前0 h的血清ALDH2活性、MDA及LDH水平、LVEF值无显著差异；②两组在用药24 h 和72 h后血清ALDH2活性水平较用药前0 h明显上升(P<0.01),MDA较用药前0 h显著下降(P<0.01)；LDH水平在用药72 h较24 h显著下降(P<0．01),LVEF值72 h和1周后均有明显升高(P<0．05)；③与常规治疗组比较,α-LA组在用药24 h及72 h后血清ALDH2活性均显著上升(P<0．01),MDA水平显著下降(P<0．05),LDH亦显著下降(P<0．01),LVEF值1周后升高更显著( P<0．05)。结论α-LA 上调 ACS 患者的ALDH2活性,减少过氧化终产物MDA的生成,减轻心肌组织缺血及缺血再灌注后的氧化损伤( LDH水平回降)。
作者：杨翠翠；丁旵东；操全霞 刊期： 2016年第11期
目的：建立人胃癌 SGC-7901/TCF7L2细胞株,观察其生物学特性。方法使用质粒稳定转染技术,获得高表达TCF7L2蛋白的胃癌细胞株 SGC-7901/TCF7L2及其空转对照组SGC-7901细胞株( SGC-7901/CON)。采用qRT-PCR和Western blot 法分别检测 SGC-7901/TCF7L2和 SGC-7901/CON两细胞株中的TCF7L2 mRNA和蛋白表达水平；光学显微镜下观察并比较两种细胞株的细胞形态；划痕实验比较两者的迁移能力；用细胞计数法分别检测两者对顺铂和卡铂的耐药情况；裸鼠体内荷瘤实验比较两者在体内成瘤的能力。结果经稳定转染技术成功建立稳定的SGC-7901/TCF7L2细胞株,其TCF7L2的mRNA和蛋白表达量均较SGC-7901/CON细胞株明显升高；光镜下SGC-7901/TCF7L2细胞形态较对照细胞形态多样,伪足增多,体积增大,胞质内颗粒物质增多；迁移能力和对铂类的耐受性较对照细胞明显增强；SGC-7901/TCF7L2细胞在小鼠体内的成瘤能力也明显增强。结论 TCF7L2可以增强人胃癌细胞株SGC-7901的恶性生物学特性,SGC-7901/TCF7L2细胞株的建立为胃癌发生发展机制研究及其靶向药物开发提供基础。
作者：付翠群；沈国栋；沈干；胡世莲 刊期： 2016年第11期
目的：研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞( HLECs) E-钙黏蛋白( E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt( p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β( p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组：TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。 Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和 p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt 和 p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义( F =12．325、17．686、8．547、6．812,P <0．001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的 HLECs α-SMA、p-Akt、p-GSK3β和 E-cad-herin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。 ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。
作者：朱玉广；朱艳；孙宝琪；陈晨；李珺；李霞 刊期： 2016年第11期
目的：根据活化蛋白激酶C受体1( RACK1)的蛋白结构，构建其缺失突变体的真核表达质粒，研究RACK1缺失突变体在真核细胞内的表达及定位改变。方法根据RACK1蛋白的结构域特点，以 pcDNA3．1-RACK1-FLAG 为模板，构建真核表达质粒pcDNA3．1-RACK1(51-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(93-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(135-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(180-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(219-317)-FLAG；Western blot检测上述重组质粒在HEK 293T细胞中的表达；免疫荧光技术检测RACK1的各缺失突变体在COS7细胞中的定位情况。结果成功构建了RACK1各缺失突变体的真核表达质粒；Western blot结果表明，除pcDNA3．1-RACK1(219-317)-FLAG外，其余缺失突变体在 HEK 293T 细胞中均有效表达；免疫荧光实验表明RACK1缺失突变体在COS7细胞中主要定位在胞质，细胞核中也有少量分布。结论成功构建了RACK1缺失突变体真核表达质粒，并在 HEK 293T和 COS7细胞中成功表达；在COS7细胞中不同缺失突变体的表达定位均有差异，与野生型的RACK1相比也有所不同，表明缺失不同的结构域后其在细胞中的定位表达也发生了改变。这为研究RACK1各结构域的功能提供了重要依据。
作者：朱亮亮；韩卢；王蓓华；耿慧武；潘林鑫；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2016年第11期
目的：观察载脂蛋白E基因敲除( ApoE KO)对小鼠海马CA3区神经元形态结构改变以及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法10只野生型C57BL/6J小鼠为对照组,10只ApoE基因敲除小鼠为KO组,普通饲料喂养3个月。采用分光光度计检测血脂变化；取两组小鼠脑组织,HE染色和电镜技术观察海马CA3区结构改变,免疫组织化学技术观察两组小鼠海马CA3区MAP-2表达变化,采用计算机图像分析系统检测其平均光密度( MOD)值。结果与对照组比较,KO 组小鼠血浆总胆固醇、血浆三酰甘油、低密度脂蛋白含量明显升高(P <0．05,P <0．01)。光镜下, KO 组小鼠海马CA3区锥体细胞较小,排列稀疏松散。电镜下,KO 组海马神经元内线粒体肿胀变性,嵴消失；神经纤维髓鞘松懈；突触小泡数量减少,突触间隙模糊等。免疫组织化学结果显示,对照组小鼠海马神经元内MAP-2高表达, KO 组含量明显减少；图像分析显示KO 组CA3区MAP-2 MOD 值明显降低(P <0．05)。结论 ApoE KO 小鼠海马神经元结构出现病理改变,MAP-2表达下降,提示ApoE KO 与神经退行性病变有一定联系。
作者：季丹；黄大可；桂丽；贾雪梅 刊期： 2016年第11期
目的：研究金丝桃苷( Hyp)对大鼠脑基底动脉舒张作用及可能的作用机制。方法采用微血管张力测定仪检测Hyp对血栓素A2受体激动剂( U46619)和KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环的舒张作用；研究去内皮、大电导钙激活钾通道( BKCa )阻断剂、蛋白激酶C( PKC)激动剂或抑制剂对其血管舒张作用的影响。结果 Hyp(10-5~10-3 mol/L)浓度依赖性地舒张U46619(10-7 mol/L)和KCl(60 mmol/L)预收缩的大鼠脑基底动脉(P<0．001)；去除内皮后,Hyp的舒张血管作用减弱(P<0．01)；BKCa阻断剂(IBTX,10-7 mol/L)、PKC激动剂( PMA,3×10-7 mol/L)均能抑制Hyp的舒血管作用(P <0．01,P <0．001)；而 PKC 阻断剂(Bis-1,3×10-6 mol/L)能促进Hyp的血管舒张作用(P<0．05)。结论Hyp对大鼠脑基底动脉有舒张作用,其作用机制可能与激活BKCa通道、抑制PKC有关。
作者：丁兰；陈志武；郭岩 刊期： 2016年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
