程允；朱颍
目的：研究金丝桃苷( Hyp)对大鼠脑基底动脉舒张作用及可能的作用机制。方法采用微血管张力测定仪检测Hyp对血栓素A2受体激动剂( U46619)和KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环的舒张作用；研究去内皮、大电导钙激活钾通道( BKCa )阻断剂、蛋白激酶C( PKC)激动剂或抑制剂对其血管舒张作用的影响。结果 Hyp(10-5~10-3 mol/L)浓度依赖性地舒张U46619(10-7 mol/L)和KCl(60 mmol/L)预收缩的大鼠脑基底动脉(P<0．001)；去除内皮后,Hyp的舒张血管作用减弱(P<0．01)；BKCa阻断剂(IBTX,10-7 mol/L)、PKC激动剂( PMA,3×10-7 mol/L)均能抑制Hyp的舒血管作用(P <0．01,P <0．001)；而 PKC 阻断剂(Bis-1,3×10-6 mol/L)能促进Hyp的血管舒张作用(P<0．05)。结论Hyp对大鼠脑基底动脉有舒张作用,其作用机制可能与激活BKCa通道、抑制PKC有关。
作者：丁兰；陈志武；郭岩 刊期： 2016年第11期
目的：建立大鼠脂肪间充质干细胞( ADSCs )体外分离培养和细胞标记的方法，探讨CM-DiI标记ADSCs在体外传代示踪的可行性。方法无菌切取SD大鼠腹股沟脂肪组织，运用酶原消化并差速贴壁的方法获取原代细胞并进行传代培养。观察细胞形态，对第3代ADSCs进行细胞表型鉴定和成骨成脂分化能力鉴定。采用 CM-DiI标记第3代ADSCs并进行传代培养，荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察荧光标记情况，流式细胞仪检测标记率。结果 AD-SCs呈长梭形、漩涡样生长，传代后细胞生长增殖速度加快。流式细胞仪检测结果显示 CD29、CD90阳性表达， CD34、CD45、CD31阴性表达。茜素红和油红O染色显示ADSCs具有成骨成脂分化潜能。 CM-DiI标记的红色荧光存在于细胞膜和细胞质，不存在于细胞核，传代培养后荧光有所衰减，第3、6、9代的荧光标记率分别为97．09%、66．21%和37．86%。结论大鼠ADSCs的生长增殖能力强，具有多向分化潜能，采用CM-DiI标记ADSCs简单易行且示踪效果良好，可为后期体内实验提供依据。
作者：周虹；郭杏；李丹；高小春；熊爱兵；谭美云 刊期： 2016年第11期
目的：分析影响以骨转移为首发表现的胃癌患者的预后因素。方法回顾性分析确诊的以骨转移为首发表现的64例胃癌患者的临床资料,Kaplan-meier法分析临床病理特征(性别、年龄、分化程度、骨转移灶数目、骨转移灶部位及是否有骨外转移、有无放疗、ECOG评分、骨相关事件、血清Ca2+和 ALP 以及肿瘤标志物 CEA 和 CA199)与总生存期( OS)的关系,同时采用多因素COX模型分析影响患者OS的独立因素。结果单因素分析显示分化程度、骨转移灶数目、骨转移灶部位以及是否有骨外转移、初诊时ECOG评分以及肿瘤标志物CEA和CA199与胃癌骨转移患者的预后有关(P<0．05)；而性别、年龄、有无放疗、有无骨相关事件、血清Ca2+和ALP与OS无相关性。多因素分析显示骨转移灶部位(OR=0．524,95% CI：0．275~0．996,P=0．049)、合并骨外转移(OR=2．343,95% CI：1．338~4．101,P=0．003)、初诊时ECOG评分(OR=2．914,95% CI：1．422~5．972,P=0．003)为影响 OS 的独立因素。全组患者中位生存期为6．13个月。结论在以骨转移为首发表现的胃癌中,骨转移灶部位及是否有骨外转移、初诊时ECOG评分可能为影响患者远期生存的独立预后因素。
作者：马典庆；何义富；罗会芹；闫滢；李慧；陈文菊；吴书胜 刊期： 2016年第11期
目的：探讨磁共振成像( MRI)在宫颈癌和子宫内膜癌分期中的应用价值并分析MRI误判的可能原因。方法巴结转移时预测准确性明显下降。子宫内膜癌同时合并子宫肌瘤、子宫腺肌病、子宫内膜息肉、盆腔炎症，宫颈癌同时合并子宫肌瘤、宫颈息肉、盆腔炎症时误判可能性大。
作者：程允；朱颍 刊期： 2016年第11期
取90 g SPF级SD大鼠的双后肢骨髓，分别使用直接贴壁法和密度梯度离心法获得大鼠骨髓单个核细胞，用内皮培养体系EGM-2培养基进行定向诱导分化7~14 d获得大鼠内皮祖细胞。免疫荧光染色和细胞功能学鉴定内皮祖细胞，观察内皮祖细胞出现的时间和数量， CCK-8法鉴定细胞的增殖能力。与密度梯度离心法相比，直接贴壁法在内皮祖细胞出现的时间、数量和增殖能力差异有统计学意义(P<0．01)。因此，相对于密度梯度离心法，直接贴壁法培养出的内皮祖细胞分化时间更短、数量更多且增殖能力更强。
作者：方晓；王康康；高维陆；张辉；尹宗生 刊期： 2016年第11期
目的：研究真核细胞翻译起始因子2AK2(EIF2AK2)蛋白对Nod样受体蛋白3( NLRP3)炎症体激活及细胞分泌IL-1β的影响。方法在HEK-293细胞中，通过转染凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和促白细胞介素-1β(pro-IL-1β)基因构建NLRP3炎症体，并检测EIF2AK2蛋白过表达对细胞分泌炎症性细胞因子IL-1β的影响；通过免疫共沉淀研究EIF2AK2蛋白和NLRP3蛋白相互作用。后在人单核THP-1细胞中通过siRNA干扰验证EIF2AK2对IL-1β分泌水平的影响。结果在 HEK-293细胞中，过表达 EIF2AK2蛋白能激活NLRP3炎症体后诱导细胞分泌IL-1β，并且IL-1β分泌水平随EIF2AK2表达水平提高而增加。免疫共沉淀结果显示EIF2AK2蛋白能和NLRP3蛋白发生相互作用。 THP-1细胞中siRNA干扰抑制EIF2AK2表达后发现细胞分泌IL-1β减少。结论 EIF2AK2蛋白能调控NLRP3炎症体的激活从而影响细胞分泌促炎症因子IL-1β。
作者：鞠小丽；王强 刊期： 2016年第11期
目的：建立人胃癌 SGC-7901/TCF7L2细胞株,观察其生物学特性。方法使用质粒稳定转染技术,获得高表达TCF7L2蛋白的胃癌细胞株 SGC-7901/TCF7L2及其空转对照组SGC-7901细胞株( SGC-7901/CON)。采用qRT-PCR和Western blot 法分别检测 SGC-7901/TCF7L2和 SGC-7901/CON两细胞株中的TCF7L2 mRNA和蛋白表达水平；光学显微镜下观察并比较两种细胞株的细胞形态；划痕实验比较两者的迁移能力；用细胞计数法分别检测两者对顺铂和卡铂的耐药情况；裸鼠体内荷瘤实验比较两者在体内成瘤的能力。结果经稳定转染技术成功建立稳定的SGC-7901/TCF7L2细胞株,其TCF7L2的mRNA和蛋白表达量均较SGC-7901/CON细胞株明显升高；光镜下SGC-7901/TCF7L2细胞形态较对照细胞形态多样,伪足增多,体积增大,胞质内颗粒物质增多；迁移能力和对铂类的耐受性较对照细胞明显增强；SGC-7901/TCF7L2细胞在小鼠体内的成瘤能力也明显增强。结论 TCF7L2可以增强人胃癌细胞株SGC-7901的恶性生物学特性,SGC-7901/TCF7L2细胞株的建立为胃癌发生发展机制研究及其靶向药物开发提供基础。
作者：付翠群；沈国栋；沈干；胡世莲 刊期： 2016年第11期
选取122例患者共124个肿块进行常规超声、声触诊组织量化( VTQ)、声触诊组织成像( VTI)检查及BI-RADS分级,得出肿块的剪切波速度值及平均光密度值,以病理结果为金标准,绘制ROC曲线,比较VTQ、VTI及声脉冲辐射力成像( ARFI)与BI-RADS分级联合这三种方法的诊断价值,评价ARFI在新版 BI-RADS 分级中的意义。经病理证实,124个乳腺肿块中恶性病灶50个、良性病灶74个。 VTQ的ROC曲线下面积( AUC)为0．900,所对应的界值为3．49 m/s,VTI的平均光密度值的 AUC 为0．923,所对应的界值为202．20。恶性病灶VTQ≥3．49 m/s个数为38,<3．49 m/s个数为12。良性病灶VTQ≥3．49 m/s个数为3,<3．49 m/s个数为71(P=0．000)。恶性病灶平均光密度值≥202．20的个数为45,<202．25的个数为5。良性病变平均光密度值≥202．20的个数为7,<202．25的个数为67(P=0．000)。三者联合方法在诊断乳腺肿瘤的敏感度(92．0%)、特异度(93．2%)、阳性预测值(88．5%)、阴性预测值(94．5%)、准确率(92．7%)及约登指数(0．917)。声脉冲辐射力成像联合超声BI-RADS分级诊断乳腺肿瘤有较高的应用价值。
作者：张杰；隋秀芳；王磊；叶磊；崔亚云 刊期： 2016年第11期
目的：根据活化蛋白激酶C受体1( RACK1)的蛋白结构，构建其缺失突变体的真核表达质粒，研究RACK1缺失突变体在真核细胞内的表达及定位改变。方法根据RACK1蛋白的结构域特点，以 pcDNA3．1-RACK1-FLAG 为模板，构建真核表达质粒pcDNA3．1-RACK1(51-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(93-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(135-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(180-317)-FLAG、pcDNA3．1-RACK1(219-317)-FLAG；Western blot检测上述重组质粒在HEK 293T细胞中的表达；免疫荧光技术检测RACK1的各缺失突变体在COS7细胞中的定位情况。结果成功构建了RACK1各缺失突变体的真核表达质粒；Western blot结果表明，除pcDNA3．1-RACK1(219-317)-FLAG外，其余缺失突变体在 HEK 293T 细胞中均有效表达；免疫荧光实验表明RACK1缺失突变体在COS7细胞中主要定位在胞质，细胞核中也有少量分布。结论成功构建了RACK1缺失突变体真核表达质粒，并在 HEK 293T和 COS7细胞中成功表达；在COS7细胞中不同缺失突变体的表达定位均有差异，与野生型的RACK1相比也有所不同，表明缺失不同的结构域后其在细胞中的定位表达也发生了改变。这为研究RACK1各结构域的功能提供了重要依据。
作者：朱亮亮；韩卢；王蓓华；耿慧武；潘林鑫；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2016年第11期
制备阴性对照病毒转染的传代神经干细胞( NSCs ),同期制作大鼠脊髓损伤模型,随机分为实验组、假手术组、空白组,并对其进行术后行为学评分。3d后取实验组再次手术,尾静脉输注已用阴性对照病毒标记的大鼠NSCs浓缩液。于1周和6周时对假手术组、实验组大鼠行10%福尔马林灌注,以固定的大鼠脊髓段落,福尔马林浸泡存放去除的脊髓段1 d,石蜡包埋后切片。获得大量尚未分化、悬浮生长的NSCs球。完成NSCs的传代。实验组的行为学评分结果比假手术组分值高。实验组大鼠脊髓损伤区脊髓空洞体积较假手术组小。初步证明注射NSCs液的大鼠恢复速度高于假手术组和空白组,NSCs移植能够减小脊髓损伤处的空洞体积和促进血管生长,从而促进脊髓损伤后神经功能的恢复。
作者：杜宁；陈志；申才良；张峰；宋旆文 刊期： 2016年第11期
脊髓损伤的治疗已经成为当前医学研究的热点之一。但是，由于脊髓损伤后神经通路再形成和重建的复杂性，使目前所取得的实际疗效仍然不乐观。振荡电场刺激在促进神经再生方面具有其独特的优势，并被逐渐应用于脊髓损伤的治疗。振荡电场是使直流电场的极性每隔15 min反转1次，在阳极造成脊髓轴突退化之前将其电极转化成阴极，从而促进脊髓轴突的双向生长。现就振荡电场刺激在脊髓损伤治疗应用中的研究进展进行综述。
作者：黄先甲；张坤坤(综述)；钱军；荆珏华(审校) 刊期： 2016年第11期
回顾性分析同期完成的尸体与活体供肾移植术前微量淋巴细胞毒( CDC)交叉配型实验检测结果与术后临床效果的内在关系。尸体供肾移植组术前CDC检测结果相对于活体供肾移植组显著增高(P<0．05)，术后受者死亡/肾丢失、排斥反应/延迟恢复发生率，尸体供肾移植组显著高于活体供肾移植组( P <0．05)。移植后在出现受者死亡/肾丢失、排斥反应/延迟恢复以及肺部感染这些不良事件时，尸体供肾移植组CDC检测结果在9%以上或者活体供肾移植组在4%以上的占比均显著高于未发生临床不良事件，两种不同来源的肾脏移植都应尽可能的选择术前CDC检测结果偏低的受者进行移植。
作者：钟涛；廖贵益；许伟；程越；胡海亮；张循善；卞茂红 刊期： 2016年第11期
目的：探讨肝窦内皮细胞( LSEC)对T细胞的耐受作用。方法 CD3和CD28抗体活化的人T细胞和人LSEC混合培养,检测48 h时单独培养和混合培养T细胞的凋亡情况和细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的表达量及分泌量。结果和LSEC混合培养的T细胞凋亡率显著高于单独培养的T细胞,混合培养的T细胞中IL-2的表达量没有发生明显变化, IL-4的表达量显著升高,IL-2/IL-4的值降低,IL-10的表达量增加。IL-2、IL-4和IL-10细胞因子分泌情况和表达量一致。结论LSEC 可通过降低T细胞数目和改变细胞因子分泌两种途径诱导T细胞产生耐受。
作者：景亚青；刘义；韩菲；袁晶华；李克秋；李光 刊期： 2016年第11期
目的：探讨控制性低中心静脉压对精准肝脏切除手术患者术中出血量和术后转归的影响。方法择期行精准肝脏切除手术患者40例,随机分成对照组和低中心静脉压( LCVP)组。 LCVP组患者在肝脏切除期间通过调节体位、药物控制等方法维持中心静脉压( CVP)≤0．49 kPa,对照组CVP不予干预。于麻醉诱导前5 min ( T0)、肝脏切除前5 min(T1)、肝脏切除后5 min(T2)、手术结束时(T3)行动脉血气分析,记录术中出血量、补液量等指标,观察术后胃肠功能恢复时间、术后并发症发生情况及术后住院时间等。结果两组患者基本资料比较差异无统计学意义。与对照组比较,LCVP 组术中补液量明显减少(P <0．05),术中尿量明显增多(P <0．05),出血量差异无统计学意义。两组患者血气分析、术后胃肠功能恢复时间、术后住院时间及术后并发症发生率比较差异无统计学意义。结论控制性低中心静脉压未能显著减少精准肝脏切除手术患者术中出血量,对术后转归亦无明显影响。
作者：王雷；张雷；刘训芹；陈立建；郑立东；顾尔伟 刊期： 2016年第11期
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南，对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证，其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题，目前认为联合疗法治疗白癜风为有效。
作者：鲁功荣(综述)；许爱娥(审校) 刊期： 2016年第11期
目的：研究重楼皂苷Ⅰ对低氧喉癌Hep-2细胞增殖及缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF )表达的影响。方法采用MTT法检测重楼皂苷Ⅰ对细胞增殖的影响,实时定量PCR( RT-PCR)法检测低氧条件下重楼皂苷Ⅰ对Hep-2细胞HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达的影响。采用 Western blot 法检测低氧条件下,重楼皂苷Ⅰ对Hep-2细胞 VEGF、HIF-1α、信号传导与转录激活因子3(STAT-3),磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT-3)蛋白表达的影响。结果重楼皂苷Ⅰ对低氧喉癌Hep-2细胞的增殖有抑制作用；其中,1．5、3、6μg/ml浓度组重楼皂苷Ⅰ可下调低氧Hep-2细胞HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达。同时,重楼皂苷Ⅰ抑制了STAT-3、p-STAT-3的表达。结论重楼皂苷Ⅰ能抑制低氧条件下喉癌Hep-2细胞增殖和HIF-1α、VEGF的表达,可能与其下调 STAT-3表达及抑制STAT-3的磷酸化有关。
作者：邓碧凡；廖敏；邱荣敏；高波；张云桂；马燕；龙剑文 刊期： 2016年第11期
收集经荧光素钠眼底血管造影( FFA)、相干光断层扫描( OCT)检查确诊为渗出性老年性黄斑变性的25只眼为观察对象,所有患眼按3+PRN方案,接受10 mg/ml康柏西普0．05 ml玻璃体腔注射,行注射前后自身对照研究。采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究视力表检查佳矫正视力( BCVA),OCT检查测量黄斑中心凹视网膜厚度( CRT)。对比分析治疗前后患眼BCVA、CRT的变化,同时观察随访期间眼部与全身不良反应情况。治疗后1、2、3个月及末次随访时患眼平均BCVA较治疗前提高,差异有统计学意义( t=4．27、6．43、7．75、7．36,P<0．05)；平均CRT较治疗前降低,差异有统计学意义( t =11．97、10．49、10．02、8．67, P <0．05)。随访期间未见与治疗相关的严重眼部并发症及全身不良反应。
作者：戴琰琰；蒋正轩；廖荣丰 刊期： 2016年第11期
目的研究精神分裂症患者的疼痛共情能力。方法选取42例精神分裂症患者和42例对照者，采用中文版人际反应指针量表(IRI-C)以及疼痛共情范式比较两组共情特质和疼痛共情能力。结果在IRI-C 上，患者组观点采择、想象力、同情性关心及IRI-C 总分均低于对照组，患者组判断疼痛图片的正确率低于对照组，判断疼痛和中性图片的反应时长于对照组，对疼痛图片评级得分低于对照组；患者组想象力、IRI-C 总分与对疼痛评级呈正相关性；疼痛判断任务的正确率与阴性症状得分呈负相关性、与IRI-C 总分呈正相关性。结论精神分裂症患者的疼痛共情能力存在缺陷。
作者：柏晓蒙；朱春燕；董毅；何孔亮；陈新贵；汪凯 刊期： 2016年第11期
回顾性分析67例行窄带成像技术联合放大内镜( NBI-ME)进行胃部病变检查的患者内镜资料。患者均经白光内镜检查疑为恶性病变者，后进一步行NBI-ME并靶向活检。终患者接受内镜下切除或手术切除，以术后病理结果为金标准，分析比较两次活检结果在早期胃癌诊断中的诊断准确率。终诊断胃炎1例，低级别上皮瘤变8例，高级别上皮瘤变24例，早期胃癌34例。白光内镜活检及NBI-ME靶向活检的敏感性、特异性及准确率分别为48．28%、88．89%、53．73%及72．41%、77．78%、73．13%。 NBI-ME靶向活检诊断早期胃癌的敏感性及准确率明显高于白光内镜活检(P<0．05)，两者特异性差异无统计学意义(P>0．05)。诊断阳性率与性别、年龄、病变位置、肉眼分型无关。故对于白光内镜下疑似恶性病变，需结合NBI-ME进行靶向活检病理检查，有助于提高早期胃癌的检出率。
作者：江婷婷；王亚雷 刊期： 2016年第11期
目的：探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,用 MTT 法检测不同浓度氯化锂(0．1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组：溶剂对照组(给予等容积的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),氯化锂+丙泊酚组(氯化锂终浓度分别为0．1、1、5、10μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L),药物处理12 h后,MTT法检测神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法和流式细胞仪检测神经元调亡,Western blot 法测定神经元磷酸化糖原合成酶激酶-3β( pGSK-3β)和裂解半胱天冬酶-3( cleaved-Caspase-3)蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,不同浓度氯化锂单独作用神经元12 h后,神经元存活率未见显著变化。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0．01),神经元凋亡率显著增加(P<0．01),pGSK-3β蛋白水平显著下降(P<0．01), cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0．01)。与丙泊酚组比较,氯化锂可剂量依赖性增加神经元存活率(P <0．01),神经元凋亡率显著下降(P <0．01),pGSK-3β蛋白水平显著增加(P <0．01), cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P <0．01)。结论氯化锂可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与提高神经元pGSK-3β蛋白水平和降低cleaved-Caspase-3蛋白水平有关。
作者：李建立；朱喜春；崔红赏；刘锐 刊期： 2016年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
