学术投稿

Eg5基因对膀胱癌T24细胞增殖和迁移的影响

陈杰勋;于德新;张志强;王铮;谢栋栋;王毅;张涛

关键词:RNA干扰, Eg5基因, 膀胱癌
摘要:目的:通过RNA干扰阻断T24细胞中Eg5基因的表达,研究Eg5基因对 T24细胞增殖和迁移的影响。方法T24细胞株分为3组:干扰组、空白对照组、阴性对照组。化学合成针对Eg5的小干扰RNA,通过脂质体转染至T24细胞中,应用Western blot法检测转染后T24细胞中Eg5蛋白表达,采用台盼蓝拒染实验检测细胞死亡率,用噻唑蓝( MTT)比色分析法和平板克隆形成实验检测细胞增殖抑制率,通过细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果干扰组Eg5蛋白表达显著低于空白对照组和阴性对照组;干扰组细胞死亡率显著升高,与空白对照组及阴性对照组比较差异有统计学意义( P<0.05);干扰组的克隆形成率下降,与空白对照组和阴性对照组比较差异有统计学意义( P <0.05);MTT结果提示,干扰Eg5基因表达后,T24细胞的增殖率明显下降(P<0.05);划痕实验结果显示干扰组细胞迁移能力受到明显抑制(P<0.05)。结论 Eg5基因在膀胱移行细胞癌起重要作用,干扰Eg5基因能有效抑制T24细胞的增殖与迁移,促进细胞死亡,以Eg5为靶点有望成为膀胱癌基因治疗的新基因靶点。
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 缬沙坦对人冠脉内皮细胞氧化应激过程中gp91Phox的影响

    目的:研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞( HCAEC)氧化应激过程中gp91 Phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91 Phox的水平,对两组结果进行统计分析并比较。结果实验组HCAEC中gp91 Phox的水平明显低于对照组,差异有统计学意义( P<0.01)。结论缬沙坦可以显著减少HCAEC中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91Phox的表达,从而降低氧化应激水平。

    作者:王成;韩卫星;吴继军;刘超;刘晓颖 刊期: 2014年第06期

  • 外科治疗重症肌无力的临床分析

    回顾性分析在我院接受外科胸腺切除术治疗的行52例重症肌无力( MG)患者的临床资料,对术后近期疗效及危象发生情况进行统计学分析。结果显示手术后症状缓解15例,改善26例,无变化8例,恶化3例,总有效率为78.8%。Osseman分型、术前病程长短、术前溴吡斯的明用量及是否合并胸腺瘤是术后肌无力危象发生的相关危险因素。外科治疗MG具有良好的疗效,围术期做好充分准备并控制相关危险因素可降低术后危象的发生。

    作者:赵元;于在诚;胡旭;张仁泉;王云海;刘伟;左剑辉 刊期: 2014年第06期

  • 高脂血症对小鼠睾丸StAR和P450 scc表达的影响及辛伐他汀的干预作用

    目的:探讨高脂血症( HL)影响小鼠睾丸睾酮合成机制及辛伐他汀( SIMV)的干预作用。方法18只C57BL/6J雄性小鼠随机均分为3组:HL 组、SIMV 组和正常对照组( CTRL组);4个月后测血脂、体重;3β-HSD免疫组化法检测睾丸间质细胞; RT-PCR法和Western blot法检测类固醇激素合成急性调节蛋白( StAR)与细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)的表达。结果① HL组和SIMV组体重、总胆固醇( TC )和低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C )明显高于CTRL组( P<0.05);SIMV组体重和TC比HL组显著下降(P<0.05),LDL-C无明显变化。② HL组StAR和P450scc的mRNA与蛋白表达较 CTRL 组显著下调(P <0.05,P <0.01);SIMV组较HL组则两者表达均升高(P<0.01)。③3β-HSD免疫组化染色显示各组小鼠睾丸间质细胞数差异无统计学意义。结论 SIMV可以改善HL引起的睾丸间质细胞合成睾酮能力下调。

    作者:王慧君;吕正梅;戎玉罗;王琦;叶宁宁;程媛媛;张凯 刊期: 2014年第06期

  • 小剂量氯吡格雷联合丹皮酚抗血小板聚集研究

    目的:考察小剂量氯吡格雷联合丹皮酚给药抗血小板聚集活性。方法利用二磷酸腺苷体外诱导血小板聚集,大鼠动-静脉旁路血栓重量和小鼠出血时间等指标评价联合给药抗血小板聚集活性。结果联合给药能显著抑制大鼠血小板大聚集率、降低大鼠动-静脉旁路血栓重量并延长小鼠出血时间;且其抑制血小板聚集活性明显强于氯吡格雷和丹皮酚。结论小剂量氯吡格雷联合丹皮酚给药的抗血小板聚集活性明显强于氯吡格雷组,具有一定的临床应用前景。

    作者:孙爱华;周碧蓉 刊期: 2014年第06期

  • 葛根总黄酮对去势大鼠骨质疏松的保护作用

    目的:研究葛根总黄酮对去势大鼠骨质疏松的保护作用。方法10周龄SPF级SD 雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势模型组、替勃龙组(1.25 mg/kg)和葛根总黄酮(50、100、200 mg/kg)给药组。各给药组按上述剂量灌胃给药,每天1次,持续12周。12周后,双能X射线骨密度仪测定各组大鼠右股骨骨密度(BMD)和骨矿物含量(BMC),三点弯曲实验测左股骨生物力学的性能,左胫骨HE染色做组织形态学分析。 ELISA法测尿液的羟脯氨酸( HOP)、血清骨特异性碱性磷酸酶( BALP)、卵泡生成素( FSH)、黄体生成素(LH)和雌激素(E2)水平,RT-PCR法检测下丘脑促性腺激素释放激素( GnRH) mRNA的水平。结果葛根总黄酮(100、200 mg/kg)可显著增加去势大鼠右股骨BMD、左股骨生物力学性能,上调下丘脑GnRH mRNA表达,并可降低尿液HOP、血清BALP、FSH和LH的水平,减少骨吸收。结论葛根总黄酮对去势大鼠的骨质疏松有保护和预防性治疗的作用。

    作者:陈冠儒;陈飞虎;葛金芳;王晓宇;詹侠;朱娇;武超 刊期: 2014年第06期

  • 应用基因芯片技术筛选转染CDX2基因后胃癌细胞差异表达基因

    目的:观察转染 CDX2基因后人胃癌细胞系 BGC-823基因表达谱的变化。方法通过脂质体介导法转染pEGFP-C1-CDX2和空载体pEGFP-C1至人胃癌细胞系BGC-823中,经G418筛选后获得稳定转染细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测CDX2基因的表达。应用人类表达谱芯片Affymetrix 2.0对两组细胞同时进行基因芯片分析,筛选出差异表达基因(以表达差异≥2.0或≤0.5倍为限),选择部分差异表达基因进行实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( Real-time PCR)验证。结果基因芯片筛选出CDX2转染人胃癌细胞BGC-823差异表达基因599个,其中上调基因275个,下调基因324个,这些基因主要涉及细胞增殖、分化、凋亡、信号转导、蛋白酶活性、肿瘤侵袭和转移等方面;Real-time PCR 检测部分差异表达基因 DKK3、FOXP1、TWIST1、GATA6、RUNX3和BMP2,其结果与芯片结果一致,确定芯片结果可靠。结论应用人类表达谱芯片成功筛选出CDX2转染人胃癌细胞BGC-823后差异表达基因,为深入探讨CDX2在胃癌中的作用机制提供线索。

    作者:陈晓双;秦蓉;储婧;陈宗科 刊期: 2014年第06期

  • 精神分裂症患者快感缺失与童年创伤经历的相关性

    目的:探讨精神分裂症患者快感缺失与童年创伤经历的关系。方法采用中文版修订社会快感缺失量表(RSAS-C)、中文版修订躯体快感缺失量表(RPAS-C)和童年创伤问卷( CTQ)对198例精神分裂症患者和271例正常健康者进行评估,分析快感缺失与童年创伤间的关系。结果患者组RSAS-C评分(13.32±6.12)、RPAS-C评分(19.04±8.53)、CTQ总分(47.63±13.49)及其各因子分均显著高于正常组(分别为10.40±5.05,16.80±7.89,38.82±10.05),差异有统计学意义( P<0.05);患者组RSAS-C评分、RPAS-C评分与阳性与阴性症状量表( PANSS)总分及阴性症状分均呈正相关(rs =0.266~0.439,P<0.01);患者组RSAS-C评分(rs =0.419,P<0.01)和RPAS-C评分(rs =0.322,P<0.01)与CTQ总分呈正相关,控制PANSS总分后,快感缺失评分与童年创伤评分间的相关性仍存在。结论精神分裂症患者快感缺失程度较高,与童年创伤经历之间存在关联,提示早年的创伤经历可能会影响个体对躯体及社会交往快乐的体验能力。

    作者:马玉婷;董毅;汪凯;赵菁;王龙;刘勇;张玉;李慧;耿峰;陈学全 刊期: 2014年第06期

  • 自噬对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌的影响

    目的:探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)对巨噬细胞自噬的影响,并研究其在巨噬细胞吞噬病原微生物中的作用。方法以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,以磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)为干预药物,空白处理作为对照组,金葡菌感染作为实验组,3-MA干预作为抑制组。金葡菌感染细胞后,Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3以及吞噬相关蛋白Rac1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬、吞噬现象。结果金葡菌感染RAW264.71 h后,实验组LC3Ⅱ和PI3K蛋白表达强( P<0.05),抑制组Beclin1和LC3Ⅱ表达显著降低(P<0.05),自噬颗粒聚集显著减少( P<0.05), Rac1表达显著降低( P<0.05),同时,RAW264.7吞噬金葡菌数目显著减少(P<0.05)。结论金葡菌诱导的自噬增强了巨噬细胞吞噬能力,自噬抑制剂3-MA抑制PI3K活性的同时,减弱了巨噬细胞自噬吞噬金葡菌的能力。

    作者:吕允相;吴惠梅;方磊;刘荣玉 刊期: 2014年第06期

  • 稳定期COPD患者外周血中Th17和Treg的表达及平衡关系变化

    目的:观察辅助性T细胞17(Th17)和调节性T淋巴细胞( Treg)在稳定期慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者外周血中的表达及平衡关系变化,探讨其在 COPD发病机制的作用。方法选取22例肺功能正常不吸烟者( A组)、22例肺功能正常吸烟者( B组)以及36例稳定期COPD患者( C组)作为研究对象。运用流式细胞术检测外周血提取外周单个核细胞( PBMC)中的 Th17和 Treg的表达及平衡关系的变化。结果 C组外周血Th17的表达率明显高于 B组及 A组,差异有统计学意义(P<0.01),B组Th17细胞外周血中的表达高于A组( P<0.01); C组外周血中Treg细胞的表达率高于A 组(P <0.01)和 B 组(P <0.01),B 组高于 A组,差异有统计学意义( P<0.01);Th17/Treg比值C组明显高于A组和 B 组,A 组和 C 组的差异有统计学意义( P <0.01),但A组与B组及B组与C组的差异无统计学意义(P>0.05)。3组数据汇总分析外周血中Th17细胞和Treg细胞的表达与吸烟量呈正相关( P<0.01), Th17/Treg的比值与吸烟量无明显相关性( P>0.05);3组数据分析 Th17细胞、Treg细胞以及 Th17/Treg 比值与第1秒用力呼气容积( FEV1)/预计值(%)和FEV1/用力肺活量( FVC)(%)呈负相关。结论 C组外周血中Th17细胞和Treg细胞表达水平明显升高,可能参与COPD的发病机制;C组的Th17/Treg比值升高,平衡失调,可能是COPD发病的免疫机制;Th17和Treg细胞表达水平与吸烟量呈正相关,与FEV1/预计值(%)及FEV1/FVC(%)呈负相关。

    作者:严青;徐晓玲;夏淮玲;徐飞;陈军;刘辉;石建邦;李庆 刊期: 2014年第06期

  • 微植体支抗滑动法关闭间隙的三维有限元建模及实验验证

    对志愿者头颅部进行螺旋CT扫描,利用Mimics软件进行实体模型的重建,优化后导入Ansys 软件中赋值及网格划分,建立左侧下颌第一磨牙缺失的包含微型种植体、直丝弓托槽、牙列、牙周膜、牙槽骨的下颌三维有限元模型,实验模拟与临床基本相符。

    作者:吴映燕;蒋勇;陈琳 刊期: 2014年第06期

  • 乳源抗菌-免疫调节融合肽对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响

    目的:研究乳源抗菌-免疫调节融合肽( AIFP)对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采用MTT法测定AIFP对卵巢癌细胞株SKOV3细胞和原代培养的卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞术测定AIFP对SKOV3细胞和原代卵巢癌细胞凋亡、周期的影响;并用RT-PCR检测 AIFP 对 SKOV3细胞及原代癌细胞凋亡和周期相关基因表达水平的影响,以探讨其可能机制。结果 MTT法显示,AIFP对卵巢癌细胞的增殖具有抑制作用,且具有时间和剂量依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,AIFP诱导卵巢癌细胞的凋亡,具有剂量和时间依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。 RT-PCR结果表明,AIFP可以影响细胞凋亡和细胞周期相关基因(Akt、CDC25C 和cyclinB1)的表达。结论 AIFP 上调卵巢癌细胞凋亡和周期相关基因 Akt、CDC25C和cyclinB1的表达,对卵巢癌细胞株SKOV3具有抑制增殖和促进凋亡的作用。

    作者:唐宜桂;李小勤;刘琛;雷婷;秦宜德 刊期: 2014年第06期

  • 儿茶素对实验性大鼠心力衰竭模型的保护作用

    目的:考察儿茶素对实验性大鼠心力衰竭(简称心衰)模型的保护作用。方法采用腹主动脉结扎制备大鼠心衰模型;通过心衰大鼠血流动力学、心脏重量指数、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮( ALD)和心钠肽( ANP)含量水平评价儿茶素疗效。结果心衰大鼠血流动力学明显紊乱,心脏重量指数显著增加,同时AngⅡ、ALD和ANP浓度水平明显上升;儿茶素50、100 mg /( kg·d)连续2周治疗给药后能明显改善心衰大鼠血流动力学、降低心脏重量指数、下调AngⅡ、ALD和ANP的含量水平。结论儿茶素对大鼠心衰具有明显保护作用。

    作者:章琦;胡立群;尹长森;陈萍;李红旗;孙新;严光 刊期: 2014年第06期

  • 可控式阻鼾器干预OSAHS患者的疗效分析

    44例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS)患者经可控式阻鼾器干预,分别于干预前、干预后3个月进行多导睡眠监测( PSG )、Epworth 睡眠量表( ESS )及魁北克睡眠问卷( QSQ)简体中文版的信息评价,比较分析干预前、后主客观指标及各评价指标的相关性。OSAHS患者干预前、后3个月比较分析,疗效差异有统计学意义(P<0.05),且主客观评价参数的相关系数绝对值在干预前、后第3个月分别为0.321~0.433和0.306~0.437, OSAHS患者的PSG指标与ESS、QSQ间相关性凸显,差异有统计学意义(P<0.05)。

    作者:王岚;刘业海 刊期: 2014年第06期

  • 改良垂直双蒂法巨乳缩小术的临床应用

    采用垂直双蒂结合腺体旋转蒂法,对7例乳房肥大患者行改良McKissock法切除乳房下方及两侧的乳腺组织,且保留乳头外上方部分腺体共同为蒂(蒂部保留了T4肋间神经外侧皮质深浅支),旋转折叠腺体,固定于乳晕下方。该组患者,除1例右侧乳房乳晕下术区血肿(经处理后恢复、无感觉丧失),其余患者术后乳房形态良好,乳头乳晕感觉正常或稍减退,色泽如常;切口均Ⅰ期愈合。

    作者:李凤;曹东升;谢娟;李红红;陈增红;朱邦中;鲍琼 刊期: 2014年第06期

  • 线粒体KATP通道介导远端缺血预处理对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用

    目的:观察远端缺血预处理( RIPC)对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组:对照组( C组)、失血性休克组( S 组)、RIPC组( R组)、RIPC +线粒体KATP通道阻滞剂组( B组),每组8只。采用经大鼠颈动脉60 min内放血占总血容量50%,观察30 min后经颈静脉30 min回输释放的血液建立严重失血性休克和复苏模型。在放血前双侧后肢以止血带捆绑阻断血流5 min,再灌注5 min,反复4个循环形成RIPC。 B组在RIPC前15 min经颈静脉注入线粒体KATP通道阻滞剂(5-羟基葵酸盐)10 mg/kg。 C组所有手术操作同S组,但不放血。持续监测心电图、平均动脉压( MAP)到血液回输后2 h,在放血前、放血后、输血前、输血后即刻、输血后1、2 h用彩色超声仪测量心输出量( CO)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、心肌做功指数(MPI)、左室后壁厚度(LVPWD)。结果在失血和休克阶段,与 C 组比较, S 组、B 组和 R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS均降低(P<0.01),MPI、 LVPWD升高(P<0.01);血液回输后,与 C 组比较, R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS、MPI、LVPWD差异无统计学意义;与R组比较,S组和B组MAP、CO、LVEF、LVFS明显降低( P<0.01), MPI、LVPWD明显升高(P<0.01);S组和B组各心脏功能指标差异无统计学意义。结论 RIPC明显保护严重失血性休克大鼠在体心脏功能,其保护作用可能与线粒体KATP通道激活有关。

    作者:胡宪文;蒋玲玲;刘晓芬;吴云;李云;张野 刊期: 2014年第06期

  • 非诺贝特保护非酒精性脂肪性肝病小鼠胰岛素抵抗作用机制的探讨

    目的:研究非诺贝特改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的胰岛素抵抗是否与内质网应激( ERS)有关。方法采用高热量高胆固醇饮食( HCD )建立 NAFLD小鼠模型,非诺贝特40 mg/( kg·d)灌胃治疗2周,葡萄糖耐量试验( GTT)和胰岛素耐量试验( ITT)分析胰岛素抵抗的改善作用,检测血清血脂和丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)指标,HE及油红O染色观察肝脏组织的病理学变化,Real-time PCR和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α( PPARα)、ERS标志物葡萄糖调节蛋白78( GRP78)和转录因子 GADD153( CHOP )的表达。结果与正常饮食( SCD)组相比,HCD组小鼠胰岛素抵抗明显,血清三酰甘油( TG)、总胆固醇( TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(P<0.01,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01),肝细胞内有大小不等的脂滴形成,可见气球样变的肝细胞及炎性细胞浸润;PPARα、GRP78 mRNA 及蛋白表达显著降低, CHOP mRNA及蛋白表达显著升高。与 HCD 组相比, HCD +非诺贝特( HCF)组小鼠血清TG明显降低( P<0.05),肝细胞脂滴含量、变性肝细胞及浸润的炎细胞明显减少, PPARα、GRP78 mRNA及蛋白表达明显升高,CHOP mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论非诺贝特有明显的改善NAFLD小鼠胰岛素抵抗、降低TG的作用,这可能与激活PPARα及减轻ERS有关。

    作者:沈馨茹;鲁云霞;章秋 刊期: 2014年第06期

  • 红细胞分布宽度对重型颅脑损伤患者预后的预测价值

    选取神经外科住院患者147例为研究对象。利用Sysmex 4000全血细胞分析仪检测患者红细胞分布宽度( RDW)、血红蛋白( Hb)、白细胞计数( WBC)、红细胞平均体积( MCV)等指标,根据患者的各项生理参数和实验室检查结果的进行急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ评分(A-PACHE-Ⅱ),同时运用受试者工作特征曲线( ROC曲线)评价RDW对重型颅脑损伤患者住院死亡率的预测价值。重型颅脑损伤患者RDW值随着APACHE Ⅱ评分和患者死亡率的增高而逐渐升高,且3组间RDW值差异有统计学意义(P<0.05)。 ROC曲线分析显示,当RDW和APACHE Ⅱ评分在预测重型颅脑损伤患者住院死亡率时的曲线下面积分别为0.68和0.61,两者联合曲线下面积为0.71。

    作者:王宝凤;姚艳丽;杨凯;袁靖中 刊期: 2014年第06期

  • Mortalin在肝癌中的表达及其与血管生成和上皮间质转化的关系

    目的:检测热休克蛋白75( Mortalin)在肝细胞癌中的表达,探讨其与血管生成和上皮间质转化( EMT)的关系。方法收集100例原发性肝癌( HCC)患者的癌组织和癌旁组织及10例正常肝组织,采用免疫组织化学染色、Western blot和qPCR检测Mortalin的表达,分析Mortalin表达与肝癌临床病理特征之间的关系。同时分析100例HCC患者癌组织中Mortalin、波形蛋白( Vimentin)和微血管密度( MVD)的表达情况,判断Mortalin的表达与EMT、肿瘤血管生成之间的关系。结果免疫组织化学显示Mortalin主要表达在细胞质中。肝癌组织中高表达Mortalin的比率是77%,显著高于癌旁组织的19%和正常组织的10%(χ2=67.388,16.669;P<0.01)。 Mortalin的高表达与肝癌Edmondson分级、TNM分期、血管侵犯和淋巴结转移有关(P<0.05)。 Western blot和qPCR检测结果显示肝癌组织中Mortalin相对含量明显高于癌旁和正常组织( P<0.05)。免疫组织化学染色检查显示,肝癌组织中Mortalin的表达与Vimentin的表达存在正相关(r=0.235, P<0.05),而高表达Mortalin的肝癌组织比低表达的有更高的MVD的趋势,但差异无统计学意义( t=1.630, P>0.05)。结论 Mortalin不能促进肝癌血管形成,但可能通过诱导肝癌组织的 EMT而参与肝癌的侵袭和转移。

    作者:陈静;李建生;刘文斌;荚卫东;许戈良;马金良;余继海;葛勇胜 刊期: 2014年第06期

  • 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织中内质网应激的影响

    目的:探讨白芍总苷( TGP)对糖尿病肾脏组织中内质网应激( ERS )的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、模型组和TGP给药组[50、100、200 mg/(kg·d)灌胃]。用链脲佐菌素( STZ)诱导大鼠制备糖尿病模型,8周后留取适量肾组织用免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)及磷酸化的真核细胞翻译起始因子2α( p-eIF2α)蛋白的表达。结果各TGP给药组大鼠尿白蛋白排泄率( UAER)较模型组明显减少(P<0.01),模型组大鼠UAER水平明显高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠p-PERK在肾小管-间质中的表达以及GRP78、p-eIF2α在肾小球、肾小管-间质中的表达均显著增加( P<0.01)。与模型组相比, TGP各给药组大鼠GRP78、p-PERK在肾小管-间质中的表达以及p-eIF2α在肾小球、肾小管-间质中的表达明显降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠肾脏中ERS反应明显,TGP对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护可能与抑制ERS反应有关。

    作者:武晓旭;章超群;许坤;徐兴欣;吴永贵 刊期: 2014年第06期

  • α-Klotho蛋白在肾性继发性甲状旁腺功能亢进中的作用

    肾性继发性甲状旁腺功能亢进( SHPT)是慢性肾脏病常见并发症之一,也是影响慢性肾脏病患者预后的重要因素,近年来成为研究热点。目前认为抗衰老蛋白α-Klotho与SHPT关系密切。现综述近年来α-Klotho对钙、磷代谢以及甲状旁腺激素的合成与分泌的影响,旨在进一步阐明α-Klotho蛋白在肾性SHPT发生、发展中的作用,进而为临床诊治提供科学依据。

    作者:闫军放(综述);郝丽;张凌(审校) 刊期: 2014年第06期

安徽医科大学学报杂志

安徽医科大学学报杂志

主管:安徽省教育厅

主办:安徽医科大学