陈昌裕；余昌俊；张敏；谭胜；龙腾云；朱正杰；欧阳欢
目的：探讨Toll样受体7(TLR7)在Hela细胞中的表达以及激活TLR7后对Hela细胞增殖和MAPKs-ERK1/2及PI3K-AKT两条信号通路的 ERK 和 AKT 磷酸化水平的影响。方法采用Real-time PCR分析TLR7在Hela细胞中的表达；使用不同浓度的TLR7激动剂 Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞，采用MTS比色法分析其对Hela细胞增殖的影响； Western blot 分析 Gardiquimod 对 Hela 细胞ERK1/2及 AKT 蛋白磷酸化水平的影响。结果 TLR7在Hela细胞中呈组成性弱表达；TLR7激动剂Gardiquimod可促进Hela细胞的增殖，且呈时间及剂量依赖性； Gardiquimod激活TLR7后可以显著增加Hela细胞中ERK1/2和AKT的蛋白磷酸化水平。结论 TLR7激动剂Gardiquimod能够活化MAPK-ERK1/2和PI3K-AKT信号通路的ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平，并促进Hela细胞的体外增殖。
作者：李磊；程丰伟；王芳；金锐；罗欣；张胜权 刊期： 2014年第07期
目的研究全反式维甲酸( ATRA)对人胃腺癌细胞株BGC-823细胞迁移能力的影响及其可能机制。方法不同浓度ATRA处理BGC-823后,MTT法检测ATRA对细胞增殖的影响并计算半数抑制率( IC50),倒置显微镜下观察细胞形态学变化,划痕法检测其对细胞迁移能力的作用,平板克隆法观察其对细胞体外克隆形成能力的影响, Western blot法检测可能与迁移相关蛋白的表达。结果 ATRA对BGC-823细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性, IC50为42．4025μmol/L；ATRA可抑制细胞生长速度,使细胞形态拉长；ATRA可抑制BGC-823细胞的迁移；ATRA可明显降低细胞克隆形成数(P<0．05)；Western blot结果显示ATRA显著降低肌球蛋白轻链激酶( MLCK)的表达和肌球蛋白轻链( MLC)的磷酸化。结论 ATRA 对人胃腺癌细胞株 BGC-823细胞的迁移具有抑制作用,可能与降低 MLCK 表达和MLC磷酸化水平有关。
作者：杨艳艳；胡安拉；张素梅；周青；汪渊 刊期： 2014年第07期
目的：探讨调节性T细胞( Treg)和CD8+T细胞在食管胃交界部腺癌( AEG )组织中的分布情况,分析两者与AEG的发生发展和临床病理资料的相关性。方法实验组：收集68例AEG癌组织病理蜡块；对照组：选用本院收治的20例胃溃疡患者的病理蜡块。应用免疫组织化学方法对实验组以及对照组的胃溃疡组织进行染色,以 Foxp3作为Tregs的标记,检测其和CD8+T细胞的表达水平,并对两者在实验组中和对照组的分布水平与TNM分期、分化程度、淋巴转移、肿瘤的部位的关系等组别内进行分析。结果①实验组中Foxp3、CD8+T细胞分布阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。②实验组中有淋巴结转移组Foxp3+的分布阳性率高于无淋巴结转移组(P<0．05),肿瘤组织学分级为低分化组Foxp3+的分布阳性率显著高于组织学分级为高-中分化组( P<0．01),肿瘤的TNM分期较晚(Ⅲ)组要明显高于 TNM 分期较早(Ⅰ~Ⅱ)组( P =0．001)。③肿瘤组织中Foxp3和CD8在AEG中的分布呈负相关(r=-0．314,P=0．01)。结论 Foxp3+Treg的表达水平与AEG的发生发展密切相关,AEG肿瘤组织中Treg和CD8+T细胞的分布呈负相关,Treg可能通过抑制CD8+T细胞的功能,促进肿瘤的发展。
作者：张舒平；徐阿曼；韩文秀；王岳君；汪礼坤；黄雷 刊期： 2014年第07期
采集1303例梅毒确诊患者的血样进行HIV检测,同时对HIV感染者进行甲苯胺红不加热血清试验( TRUST )、梅毒螺旋体凝集试验( TPPA)检测,并分析结果。结果显示,1303例梅毒患者中,合并HIV感染8例,占所有梅毒患者的0.6%,在8例患者中男4例,女4例；二期梅毒4例,潜伏期梅毒4例。2012年新确诊的18例HIV感染者中,合并梅毒感染的HIV患者8例,占所有HIV感染者的44%。
作者：梁波；丁延涛；杨森 刊期： 2014年第07期
目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变( PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达,比较两组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果两组患者的人口基线特征和眼部特征比较,差异无统计学意义(P>0．05),非光凝组患者视网膜+++级新生血管8眼,光凝组患者为1眼,二者比较差异有统计学意义(P<0．01)。组织病理学结果表明,非光凝组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管,多数由单个血管内皮细胞构成管腔,部分区域可见较多出血；光凝组增生膜组织变薄,玻璃样变成分较多,新生毛细血管明显减少。免疫组织化学检测证实,新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达,光凝组400倍镜下观察,每个视野新生血管密度为(2．18±1．26)个,非光凝组为(10．00±6．15)个,差异有统计学意义(Z=-2．994,P<0．05)。结论视网膜激光光凝可抑制PDR患者视网膜前膜新生血管的形成,从而降低玻璃体手术治疗PDR的难度。
作者：刘家佳；柯根杰；顾永昊；王林 刊期： 2014年第07期
目的：对桂北地区汉族体检人群肥胖及超重进行流行病学调查,并探讨脂联素( APN)基因-11377位点单核苷酸多态性( SNPs)与肥胖及超重的相关性。方法抽取参加健康体检的汉族成人5318例进行体格检查、生化指标检测和肝脏B超检查。同时选择肥胖及超重患者(肥胖及超重组)和健康者(对照组)各80例,检测两组人群SNP-11377C/G,并进行分析。结果①肥胖及超重患病率为36.9%,男性肥胖及超重患病率明显高于女性(男46．4% vs 女26．0%,P<0．01)。②性别(男)、年龄、高血糖、高血压、血脂紊乱、尿酸和脂肪肝均为肥胖及超重的危险因素。③肥胖及超重组与对照组 APN 基因-11377C/G 基因型及等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0．05),两组APN基因-11377C/G不同基因型与临床变量比较,差异均无统计学意义(P >0．05)。结论①桂北地区汉族体检人群中存在较高的肥胖及超重患病率。② APN基因SNP-11377C/G与桂北地区汉族体检人群肥胖及超重发病可能无明显相关性。
作者：于健；叶瑶；汪琳姣；黄漓莉；李争明；刘晓玲 刊期： 2014年第07期
目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病( COPD )患者血清脂联素水平、肺功能、慢性阻塞性肺病评估测试( CAT)得分与营养状况的关系。方法收集稳定期COPD患者77例,利用CAT评分评估患者临床症状严重程度,40例同期的体检健康者作为正常对照组,按简易营养评价精法( MNA-SF)将其分为营养不良组(49例)和非营养不良组(28例),各组均行空腹血清脂联素浓度及肺功能检测。结果正常对照组脂联素浓度高,非营养不良组血清脂联素浓度低于营养不良组,但各组间差异无统计学意义( P>0．05)；营养不良组患者的第一秒用力呼气容积( FEV1)、用力肺活量( FVC)、FEV1/FVC(用力大肺活量百分比)、FEV1%占预计值百分比( FEV1%pred )较非营养不良组均有显著下降,差异具有统计学意义(P<0．01)；营养不良组CAT评估所得分数较非营养不良组明显下降,差异有统计学意义(P <0．01)；MNA-SF得分与FEV1、FVC、FEV1/FVC以及FEV1%pred呈显著正相关,与CAT得分呈显著负相关,与脂联素浓度无明显相关性。结论稳定期COPD患者的营养状况与FEV1/FVC、FEV1、FVC、FEV1%pred及其临床症状严重程度存在显著相关性,因而提高患者的营养状况有助于改善患者的预后和生存质量；而脂联素是否参与了COPD稳定期患者的营养不良的发生,此次研究结果尚未得到证实。
作者：李玉群；梁贤球；何晟；林敏；康闪闪；肖桂华；魏立平 刊期： 2014年第07期
目的：检测基质金属蛋白酶-26( MMP-26)在人胰腺癌中的表达并探讨其在胰腺癌进展中的作用及意义。方法通过免疫组化方法、逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)和蛋白质印记( Western blot)分别检测MMP-26基因和蛋白在胰腺癌、癌旁正常组织中的表达，并探讨其与胰腺癌临床病理特征之间的关系。结果免疫组化显示MMP-26蛋白在胰腺癌中的阳性表达率(72%)比癌旁正常组织中(6%)明显升高，差异有统计学意义( P<0．05)；其高表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关( P<0．05)。 RT-PCR检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各10例，有7例(70%)胰腺癌组织MMP-26 mRNA的表达高于癌旁正常组织。 Western blot法检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各7例，发现有5例(71．4%)胰腺癌组织MMP-26蛋白的表达高于癌旁正常组织。结论 MMP-26的表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均有相关性，有可能成为胰腺癌早期诊断的一个生物标志物及临床治疗的新靶点。
作者：吴年付；汤志刚；陈炯；黄强；李建生；许戈良；蔡重阳；陈江波 刊期： 2014年第07期
目的：通过系统性红斑狼疮( SLE)患者外周血单个核细胞( PBMCs)的磷蛋白组学分析，为SLE的进一步机制研究及治疗奠定基础。方法收集15例SLE患者和15例健康受试者的外周血，使用 TiO2富集 PBMCs 的磷酸化肽段，进行质谱分析，然后进行磷酸化肽段和磷酸化位点鉴定，并进行生物信息学分析。结果 SLE患者与正常人存在有差异的1035个磷酸化位点，与标注蛋白对应的基因有618个。共筛选出12条代谢通路，其中丝裂原活化蛋白激酶( MAPKs)通路含差异的磷酸化位点多。结论 SLE患者PBMCs具有差异的磷酸化蛋白质及肽段，与代谢通路一起可作为SLE发病机制研究参考和补充，并可作为治疗靶点研究。
作者：程娟；马华林；戴勇 刊期： 2014年第07期
目的探讨丙戊酸钠( VPA)妊娠中期宫内暴露对子代肝脏损伤的影响与神经行为的相关性。方法取孕12．5 d SD大鼠30只,随机分为低剂量组10只(腹腔注射 VPA 300 mg/kg),高剂量组10只(腹腔注射VPA 600 mg/kg)；对照组10只(腹腔注射等量生理盐水)。分别对3组子代大鼠(低剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA低剂量组,高剂量组母鼠所产仔鼠编为VPA高剂量组,对照组母鼠所产仔鼠编为对照组)。对各组进行神经行为学和肝脏功能等检查,同时进行相关性分析。结果 VPA高剂量组和VPA低剂量组的总蛋白和白蛋白的水平显著低于对照组, VPA高剂量组也显著低于VPA低剂量组( P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可影响子代肝脏白蛋白的合成；VPA高剂量组和VPA低剂量组的谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶( AST)和血氨水平均显著高于对照组, VPA高剂量组又显著高于VPA低剂量组(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的肝功能损害；VPA高剂量组和VPA低剂量组的血氨水平均明显高于对照组,VPA高剂量组也显著高于VPA低剂量组(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的血氨显著增高；对子代大鼠的神经行为检测结果显示,VPA高剂量组和VPA低剂量组宫内暴露均导致子代的刻板动作发生的时间和次数较对照组显著增多( P<0．01)、Morris 水迷宫中逃避潜伏期、游泳距离时间和目标象限游泳时间,VPA高剂量组和VPA低剂量组较对照组明显延长( P<0．05,P<0．01),而穿越平台次数较对照组显著减少(P<0．01),表明VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代的神经行为异常；对血氨、肝功能与神经行为的相关性分析结果显示,VPA处理组的总蛋白和白蛋白的水平显著降低,与神经行为异常呈负相关；血氨、ALT、AST水平与刻板动作次数、时间、学习记忆的总路程、潜伏期、穿越平台次数均密切相关( P<0．01)。结论 VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代肝脏白蛋白减少, ALT、AST、血氨增高和神经行为异常；子代肝脏白蛋白合成减少而影响子代神经系统的发育,血氨增高为其神经毒性直接导致子代的神经行为异常。两者均可能是VPA妊娠中期宫内暴露可导致子代神经行为的主要因素之一。
作者：唐瑾；徐元宏 刊期： 2014年第07期
目的探讨叶酸对高血糖孕鼠子代心脏发育相关蛋白GATA4、Nkx2.5表达的影响。方法将受孕的40只SD大鼠随机均分为5组：正常对照组、模型组、叶酸第3天组(FA3rd组)、叶酸第7天组( FA7th 组)、叶酸第15天组(FA15th组)；确认受孕后,除正常对照组外,其他4个组一次性按38 mg/kg予腹腔注射链脲佐菌素( STZ)复制高血糖孕鼠模型,其中FA3rd组、FA7th组、FA15th组3个干预组分别从孕第3、7、15天开始,每天予叶酸0.8 mg/kg灌胃至妊娠结束。在孕鼠孕21 d时取子鼠心脏,HE染色观察子鼠心肌；免疫组化法及Western blot法检测子鼠心脏发育相关基因GATA4、Nkx2.5的蛋白表达。结果 STZ干预后孕鼠血糖明显升高(P<0．05),部分子鼠心肌可见损伤；免疫组化显示, GATA4蛋白在心房、心室、室间隔、瓣膜均有表达；Nkx2.5蛋白在心房、心室、室间隔均有表达,但在瓣膜未见明显表达；Western blot显示,与正常对照组比较,STZ干预组GATA4及Nkx2.5蛋白表达均下调(P<0．05),FA3rd组及FA7th组的蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0．05),且FA3rd组的蛋白上调程度高于FA7th组(P<0．05),FA15th组与模型组的蛋白表达水平差异无统计学意义。结论孕鼠的高血糖状态可使子代心脏损伤及心脏发育相关蛋白GATA4、Nkx2．5表达水平下调；及时补充叶酸可上调 GA-TA4、Nkx2.5蛋白表达水平,对处于母体高血糖状态影响下的子鼠心脏的发育可能具有保护作用。
作者：詹一科；仇小强；马若嘉 刊期： 2014年第07期
目的：探讨栀子苷衍生物五乙酰栀子酸对L-O2型肝细胞化学损伤的保护作用及其机制。方法培养L-O2型肝细胞,采用CCl4和H2 O2体外诱导L-O2,检测培养上清液中谷草转氨酶( AST)、谷丙转氨酶( ALT)和乳酸脱氢酶( LDH)的水平,检测上清液中丙二醛( MDA)的含量、过氧化物歧化酶( SOD)的活力及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的活性。结果五乙酰栀子酸(10、50、100μg/ml)不仅可明显降低由CCl4所致肝细胞培养上清液中AST、ALT、LDH水平及MDA含量的升高,显著提高SOD的活力及GSH-Px的活性；而且还可使H2 O2所致肝细胞培养上清液中升高的 AST、ALT、LDH及MDA的含量明显降低,提高SOD的活力及GSH-Px的活性。结论栀子苷衍生物五乙酰栀子酸体外肝细胞损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。
作者：程畅；黄成；王雅蕊；张磊；汤文建；李俊 刊期： 2014年第07期
将清洁级SD大鼠108只随机分为3组：对照组、脓毒症组以及脓毒症+益赛普组(治疗组)，采用盲肠结扎穿孔术( CLP)建立脓毒症大鼠模型，分别于术后3、9、24、36、48 h和72 h 6个时相点从腹主动脉抽取血标本；采用酶联免疫分析法分别检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-1( IL-1)的浓度。结果显示：①在脓毒症大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1表达水平在术后3 h时为大值，随着时间推移，两组浓度水平呈下降趋势，但仍高于对照组。②治疗组中TNF-α、IL-1的含量均显著高于对照组，但却低于脓毒症组，且组间差异有统计学意义( P<0．05)。表明rhTNFR：Fc可影响脓毒症大鼠早期炎症反应过程。
作者：宋均辉；余又新；方林森；胡德林；王春华；董晓敏；徐庆连 刊期： 2014年第07期
目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OS-AHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9．5)和神经细胞黏附因子( NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果①实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布；②实验组OS-AHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)；③ PGP9．5、NCAM 的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0．706,P=0．01；r=0．636,P=0．01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。
作者：王干；罗伟；郝红；李桂梅；曹晓卉；王旭平；王佩杰；张佳；何飞 刊期： 2014年第07期
应用实时定量PCR法检测miRNA205在37对大肠癌组织及远端正常黏膜中的表达,用graphpad软件t检验分析miRNA205在大肠癌中的表达差异及与临床各病理参数的关系。与癌旁组织比较,miRNA205在大肠癌组织中明显低表达,差异有统计学意义,但miRNA205在大肠癌中的表达水平与临床各病理参数(性别、年龄、肿瘤浸润深度、细胞分化、淋巴结转移)无明显相关性。
作者：陈昌裕；余昌俊；张敏；谭胜；龙腾云；朱正杰；欧阳欢 刊期： 2014年第07期
目的：对一颗粒状角膜营养不良( GCD )家系进行BIGH3基因突变筛查,以确定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的GCD家系,提取该家系患者及正常者的DNA,通过聚合酶链式反应( PCR)扩增BIGH3基因的目的片段,纯化后直接测序,用DNAStar软件分析测序结果,检测其BIGH3基因突变的类型。结果该家系患者均检测出第4外显子的R124H突变(CGC>CAC),而家系中的正常者及50例正常对照者的BIGH3基因中均未发现该突变。家系成员都检测出第11、12外显子的同义单核苷酸多态性( SNP)。通过基因检测,确定该家系角膜营养不良的分型,即为GCDⅡ型,又称Avellino角膜营养不良( ACD)。结论 BIGH3基因突变导致了该家系角膜营养不良患者的角膜病变,突变类型为R124H杂合突变。
作者：郑洁；薛敏；张棣；周青；汪渊；李寿玲 刊期： 2014年第07期
目的：研究Wnt信号通路相关蛋白在TA2小鼠自发性乳腺癌生成中的作用。方法收集5例正常TA2小鼠的乳腺组织、5例自发性成瘤TA2小鼠的肿瘤组织及5例肿瘤对侧的乳腺癌前病变组织,用免疫组织化学方法检测 TA2小鼠正常乳腺组织、自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织中Wnt1、Wnt5a、β-catenin蛋白的表达。结果①免疫组织化学检测结果显示：Wnt1、Wnt5a在小鼠正常乳腺组织中为阴性表达,在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变和乳腺癌组织胞质和细胞核中均有表达,且在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变的表达强度高于在乳腺癌组织中的表达。β-catenin在正常小鼠乳腺组织主要在细胞膜上表达,在自发性成瘤TA2小鼠乳腺癌前病变组织及肿瘤组织胞质中均有异常表达,且在肿瘤组织的表达强度高于其在癌前病变组织中的表达。② Wnt1、Wnt5a、β-catenin在正常乳腺组、自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率分别为(4．46±3．57)%、(96．50±6．30)%、(90．00±1．17)%、(2．27±4．55)%、(96．24±6．00)%、(95．90±4．32)%、(4．78±3．57)%、(60．59±5．63)%、(84．87±2．56)%,三者在自发性成瘤小鼠乳腺癌前病变组、肿瘤组中的阳性细胞表达率与正常乳腺比较,差异有统计学意义( P <0．01)。Wnt1、Wnt5a在癌前病变组织中的阳性细胞表达率均高于肿瘤组织,Wnt1比较差异有统计学意义(P<0．05),Wnt5a比较差异无统计学意义( P>0．05)。β-catenin在癌前病变组织中的阳性细胞表达率低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0．05)。结论 Wnt1、Wnt5a、β-catenin在TA2小鼠自发性乳腺癌生成过程中起促进作用。
作者：李莉；尹玉；张诗武 刊期： 2014年第07期
收集接受硼替佐米+地塞米松+沙利度胺( BDT)方案化疗的25例多发性骨髓瘤( MM)患者的临床信息，对其疗效、相关影响因素及不良反应进行回顾性分析及评价。以硼替佐米为基础的化疗方案治疗25例 MM 患者的总有效( OR )率为80．00%(20/25)，其中完全缓解( CR )9例(36．00%)，非常好的部分缓解(VGPR)6例(24．00%)，部分缓解( PR)5例(20．00%)；复发/难治性MM患者与新诊断MM患者的疗效相当( OR 率：62．5% vs 88．24%， P >0．05)；国际分期系统( ISS)Ⅰ+Ⅱ期患者疗效与Ⅲ期患者疗效差异无统计学意义( OR 率：83．33% vs 76．92%；P >0．05)；长疗程(≥4个疗程)化疗组患者的CR率明显高于短疗程(3、2、1个疗程)化疗组患者(77．78% vs 30．77% vs 15．79% vs 4．00%)；浆细胞白血病及严重肾功能损害的MM ；瘤可获得VGPR以上疗效；主要不良反应包括周围神经病变、胃肠道反应、血小板减少、粒细胞缺乏、皮疹等，经过对症治疗以及调整剂量后均能改善。
作者：秦慧；汪延生；丁士华；吴凡；王芝涛；王强生 刊期： 2014年第07期
目的：探讨HER-2、CyclinD1蛋白表达在甲状腺乳头状癌( PTC)中的意义。方法采用免疫组化Envision法检测97例PTC以及癌旁甲状腺良性病变组织中的HER-2、Cy-clinD1蛋白表达状况。结果① HER-2在PTC中的阳性表达率为46．4%,在癌旁良性病变中未见表达,差异有统计学意义(P<0．05)；HER-2阳性表达与肿瘤大小相关,即其在≤1 cm与>1 cm的PTC间表达差异显著,与其他临床病理参数无相关性。② CyclinD1在 PTC 中的阳性表达率为92．8%,在癌旁良性病变中未见表达,差异均有统计学意义(P<0．05),其在PTC中灵敏度为92.8%、特异度达100%,与临床病理参数无相关性。 CyclinD1在一些患者癌组织中癌细胞的表达上存在异质性。③ HER-2与CyclinD1在PTC中表达无相关性。结论① HER-2蛋白表达是PTC发生发展的一项重要事件,HER-2可能作为PTC靶向治疗的靶点。② CyclinD1可以作为 PTC 早期诊断的分子标志物, Cy-clinD1的异质性表达可能与淋巴转移相关。
作者：张晓亮；胡向阳；杨懿；丁婧；汪巧 刊期： 2014年第07期
目的：研究以雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星组成的抗幽门螺杆菌( H. pylori)感染三联疗法中抗生素在大鼠胃内转运、分布特点及雷贝拉唑对其药动学和胃内转运的影响。方法建立大鼠胃内抗生素转运模型,给予相应药物后按时间点分别收集血浆、胃液、胃黏膜组织样本,采用高效液相色谱法检测各样本中抗生素的浓度,计算药物分布转运的药代动力学参数。结果大鼠血浆中阿莫西林半衰期( T1/2)约为1 h,雷贝拉唑对阿莫西林的药代动力学参数没有显著影响,但延长了左氧氟沙星的T1/2。阿莫西林在胃中的浓度显著低于血浆中的浓度,而左氧氟沙星在胃液中浓度比血浆中高。前胃黏膜中两种抗生素浓度低于腺胃黏膜中浓度,而抗生素在腺胃黏膜中不同区域浓度差异无统计学意义。结论抗H. pylori抗生素阿莫西林和左氧氟沙星能够从血中跨胃黏膜转运到胃中,但胃内不同区域胃黏膜中的浓度存在差异；胃内可能具有左氧氟沙星主动转运机制。左氧氟沙星药动力学参数受到了雷贝拉唑的影响。
作者：郑海伦；胡咏梅；鲍峻峻；许建明 刊期： 2014年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
