陈秋红
目的:研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响.方法:雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组.分别测定各组心肌组织内SOD、GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量.结果:各实验组心肌组织内GSH-Px、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组明显,黄芪对之有纠正作用.结论:黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平,从而对心肌产生保护作用.
作者：陈国荣；刘毅；毛孙忠；李剑敏；郑尘飞 刊期： 2001年第02期
目的:研制一种微机控制的大鼠多功能行为训练检测系统-梯度电压自动驱动大鼠及微机适时显示,记录和分析实验结果.方法:采用仿windows界面,以Turbo C2.0编制,利用TC直接对硬件端口操作,完成信号的采集,处理和对实验仪器的控制.结果:本系统实现了:①梯度电压自动驱动;②声,光,电不同条件刺激;③多路径自动设置;④所测数据建立数据库以SAS软件处理其结果.结论:本系统自动化程度高,操作简便,数据处理科学、准确,尤其是还可用于听觉、视觉等特殊鼠记忆模型的建立.
作者：朱启文；匡保平；任其伟；汤浩 刊期： 2001年第02期
目的:研究非等渗压浓度对血管内皮细胞NO合成酶活性的影响,并探索其发生机制.方法:使血管内皮细胞暴露于低渗(205 mOsm)或高渗透压(410 mOsm)培养液,用Griess法测定NO合成酶(NOS)活性,以Northem blotting观测细胞iNOS和eNOS基因表达的变化.结果:非等渗压浓度可使血管内皮细胞中NOS活性显著升高.细胞NOS活性变化具有明显的时间效应规律,低渗透压浓度效应产生的效应早于高渗透压浓度,且低渗透压浓度的影响较高渗透压浓度更为明显.Dexamethasone对这种非等渗透压诱导的NOS活性没有明显作用,给予cycloheximide,不影响非等渗压诱导的这种差异.Nothern blot分析表明:非等渗压浓度不诱导iNOS基因表达,而使eNOSmRNA表达增加.结论:非等渗透压浓度诱导血管内皮细胞NOS活性升高,eNOS基因表达增强是其主要机制之一.
作者：钱令嘉；Axel Goedecke；Jungen Schrader 刊期： 2001年第02期
血浆中分子物质(MMS)是分子量在300～5000 Dalton之间的一类多肽.有实验证明:肾衰患者血浆MMS在体外可抑制大鼠膈肌切片、肾皮质、大脑皮质和人类红细胞对葡萄糖的摄取,可抑制腺苷酸环化酶、Na+-K+ATP酶的活性.MMS影响机体多种酶的活性及膜的物质转运,势必会导致心肌的电生理特性及心肌舒缩能力的变化,甚至出现尿毒症性心肌病.本实验目的在于观察MMS对心肌舒缩能力的影响,为肾衰患者的心功能改变及治疗提供理论基础.
作者：王桂兰；崔存德；孙贻华；张慧 刊期： 2001年第02期
高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的一个独立危险因素,胱硫醚β-合酶(cystathionine β-synthase,CBS)是参与同型半胱氨酸代谢的关键酶.CBS活性异常与As关系密切.但在As发生过程中,CBS基因表达及活性是否发生变化尚未见报道.本文观察CBS基因在不同组织中的表达活性及其在As时的变化规律.
作者：郑斌；韩梅；温进坤 刊期： 2001年第02期
既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.
作者：于如同；高立达；官鹏；毛伯镛；姜曙；孙兵 刊期： 2001年第02期
目的和方法:用常规离体血管灌流方法,观察钠尿肽家族新成员C型钠尿肽(CNP)对家兔腹主静脉及腹主动脉的作用及其作用机制.结果:CNP在10-10～10-6mol/L浓度范围内对家兔静脉及动脉均呈剂量依赖性的舒张效应.其对静脉的作用与硝酸甘油(NTG)相似,且扩血管作用无ANP强,以腹主动脉为对象分别施加阿托品(10-7mol/L),酚妥拉明(20μg)或消炎痛(20μg)等均不影响CNP的舒血管作用,优降糖和心得安可明显降低CNP对腹主动脉的舒张作用.CNP在基础状态下提前加入不抑制NE的缩血管反应.结论:CNP可能是一种静脉系统的扩张剂,同时亦是调节动脉张力的选择性调节肽,CNP舒血管作用机制至少有两途径:一是与K+-ATP通道的开放有关,二是与激活β受体有关.
作者：王跃民；裴建明；朱妙章；臧益民；李明哲；牛国保；施溥涛 刊期： 2001年第02期
随着心血管治疗药物与技术方法的进步,冠心病患者的生活质量有所改善,但是晚期冠心病(endstage coronary heart disease)患者对于常规药物治疗反应较差,而且由于病人年龄偏大或冠状动脉的弥漫性病变等原因而不适于进行传统的心肌血管重建术,如冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft,CABG)和经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术( Per-cutaneous transluminal coronary agioplasty, PTCA)等,因此如何改善晚期冠心病患者的生活质量已经成为当今医学界的重要课题.
作者：刘秀华；田牛 刊期： 2001年第02期
目的:研究缺血预处理对缺血再灌注后兔脊髓磷酸腺苷代谢的影响.方法:往置入腹主动脉的Swan-Ganz导管气囊内注气造成兔腰髓缺血模型.将实验兔分为假手术组、缺血组和预处理组.应用反相高效液相色谱方法(reverse phaseHPLC),对缺血再灌注后不同时间点腰髓组织中磷酸腺苷(ATP、ADP、AMP)的含量进行检测.结果:和假手术组相比,缺血组兔再灌注后各时间点腰髓组织ATP含量有明显下降(P＜0.01).与缺血组相应时间点相比,预处理组兔再灌注后腰髓组织ATP含量有明显提高(P＜0.01).结论:缺血预处理可显著提高缺血再灌注后兔脊髓组织ATP含量,这可能是缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用的机制之一.
作者：蒙革；朱朗标；余翼飞；廖杰；赵玉兰 刊期： 2001年第02期
机体对低氧的应激反应与适应主要是通过对有关低氧反应基因(hypoxia responsive genes,HRG)的调控实现的,HRG参与低氧的感受、低氧信号的传导及生理反应等.近年来对低氧反应基因的研究主要是关于己知基因的调控序列、调控环节及生物学功能的研究,尚未有新的、有明确生物学意义的低氧反应候选基因被发现.因此,我们采用DD-PCR技术,观察低氧大鼠脑皮层细胞在低氧时基因的差异表达,以期了解中枢神经系统在低氧过程中可能参与的相关基因.
作者：马子敏；谢印芝；杨谊；范明；尹昭云 刊期： 2001年第02期
金属硫蛋白(MT)是普遍存在各种生物体内、富含硫基的小分子蛋白,在缺血/再灌注(I/R)损伤中通过清除自由基减轻心肌细胞损伤,同时MT参与预缺血保护(IPC).目前对MT在IPC中的保护作用机制及功效仍无明确研究,本实验以培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模拟缺血/再灌注损伤,检测心肌细胞在IPC处理后24 hMT的含量、脂质过氧化程度及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力变化,锌诱导产生的MT作用,并比较MT与抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的保护作用,初步探讨MT的心肌保护作用机制及应用价值.
作者：金慧英；郁兴明；李法卿；房德兴；李素芹；谭维国；陈华标 刊期： 2001年第02期
目的和方法:构建含人β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因的重组腺病毒(rAd)和腺相关病毒(rAAV),并感染体外培养的心肌细胞,检测目的基因在心肌细胞内的表达.结果:RT-PCR检测结果显示感染的心肌细胞均表达人β2-AR mRNA;western印迹杂交显示感染的心肌细胞可表达人β2-AR蛋白;放射性配基检测表明两种重组病毒感染的心肌细胞的β-AR密度无明显差异(P＞0.05),但均高于对照组(P＜0.01).结论:腺相关病毒(AAV)载体与腺病毒载体均可有效的转染心肌细胞并使目的基因表达.
作者：高文谦；李小鹰；吴小兵；裴雪涛；李梁 刊期： 2001年第02期
目的:探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)和非NMDA类受体在基本呼吸节律发生和调节中的可能作用.方法:以改良的Kreb's液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片,记录与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动(respi-ratory rhythmical discharge activity, RRDA),在灌流中给予兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂,观察其对RRDA的影响.结果:使用非NMDA受体激动剂海人酸(KA)后,可见呼吸周期及呼气时间有所延长,NMDA受体激动剂NMDA对呼吸活动则没有明显影响;相应的拮抗剂6-氰基-7-硝基喹恶啉土卫四(DNQX)和2-氨基磷酸戊酸(AP5)均可使放电频率和积分幅值明显降低,吸气时间显著缩短,但DNQX同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短.结论:在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中,NMDA类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用;而非NMDA类受体不仅可以影响呼吸的强度,同时对呼吸的频率也发挥调节作用.
作者：潘秉兴；吴中海；张少华 刊期： 2001年第02期
青龙藤(Biondia henriyi,BH)为萝科青龙藤属植物,具有活血舒筋,理气祛风的功能:主治跌打损伤、下肢冷痛、风湿手足麻木、牙痛.在其它实验中我们发现青龙藤提取物可以刺激胰岛β细胞单位放电增加,促进胰岛素分泌,使糖尿病模型大鼠血浆中的胰岛素水平由(18.8±2.3)mu/L升高到(43.2±3.5)mu/L.已知当血糖浓度升高,胰岛β细胞膜上KATP通道关闭,引起胰岛素分泌.为探讨作用机制,用记录小白鼠胰岛β细胞膜上的KATP通道电流为指标,观察对KATP通道的影响.
作者：杨蔚；黄民；车笛；王绍；欧阳明 刊期： 2001年第02期
目的:提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法.方法:对Zea Longa线栓法进行改进,并与Zea Longa法从rCBF、神经功能缺陷评分以及梗塞灶体积等三个方面进行对比研究.结果:我们改进的线栓法与Zea Longa法相比,在rCBF、神经功能缺陷评分以及梗塞灶体积等方面,两者之间无显著性差异(t检验,P＞0.05).结论:改进线栓法建立的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型也同样可靠、稳定,且较Zea Longa法易操作.
作者：曹勇军；程彦斌 刊期： 2001年第02期
目的:了解乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对人垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法:将Ach作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞,测定MTT反应A值和3H-TdR参入量及用流式细胞仪测定细胞周期.结果:10-7～10-5mol/L Ach可剂量依赖性地使MTT反应A值和3H-TdR参入量降低,使垂体腺瘤G1期细胞比例增加(P＜0.01),并可被阿托品阻断.结论:Ach在体外能明显抑制培养的人垂体腺瘤细胞的增殖,这种作用是通过Ach受体来实现的.
作者：迟素敏；朱运龙；顾建文；杜亮；王复周 刊期： 2001年第02期
目的:了解睫状神经营养因子(CNTF)对去神经引起的肌肉萎缩的治疗作用.方法:离断SD大鼠一侧坐骨神经,连续给予CNTF 20 d,观察肌肉湿重、蛋白含量、肌纤维横截面积、收缩性能和肢残程度.结果:①给予0.2 mg/kg的CNTF,可使损伤侧肌纤维横截面积增加35%,肌肉湿重增加38%,胫前肌总蛋白含量增加24%,腓长肌强直收缩强度提高40%,显著改善肢残程度;②0.2 mg/kg的CNTF作用明显强于0.05 mg/kg的CNTF;③比目鱼肌(慢肌)比伸趾长肌(快肌)对CNTF更敏感.结论:CNTF能显著改善成年大鼠坐骨神经离断后骨路肌的萎缩和功能丧失,该效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关.
作者：邓小华；侍坚；罗嗣琼；何成；王成海；路长林 刊期： 2001年第02期
目的和方法:采用高效液相色谱-电化学检测法,分析7 d-6°头低位卧床模拟微重力,40～60℃热应激及其复合因素作用下人外周血中单胺类递质的含量,研究模拟微重力对热应激时人外周血中单胺类递质含量的影响,以探讨航天热应激的人体反应机理.结果:①模拟微重力单一因素暴露后,5-HT,NE,E含量与对照组相比均无显著变化(P＞0.05);②热应激单一因素暴露:40℃,50℃,60℃热应激时,与对照组相比,5-HT含量均显著降低(P＜0.01),而NE,E含量,在40℃热应激时无显著变化(P＞0.05),50℃,60℃热应激时均显著增加(P＜0.001);③热应激与模拟微重力复合因素暴露时,与对照组相比,5-HT含量显著降低(P＜0.01),而NE,E含量均无显著变化(P＞0.05).与热应激单一因素暴露组相比,50℃,60℃热应激时,NE,E含量均显著降低(P＜0.001),5-HT的含量则无显著变化(P＞0.05).结论:模拟微重力可使热诱导的NE,E含量显著降低,而对热应激引起的5-HT含量降低无显著影响.模拟微重力引起热应激时NE,E含量显著降低的变化,可能在航天热应激的人体反应机理中起重要的作用.
作者：陈晓萍；虞学军；常绍勇；费锦学 刊期： 2001年第02期
近年来,肝移植的开展及肝门阻断术的临床应用越来越广泛,但在肝移植或肝门阻断再开放过程中始终存在着缺血/再灌注损伤,而且是导致术后肝功能不全的一个重要因素.以往实验证实,氧自由基(oxygen free radicals, OFR )在肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury, HIRI)中起重要的介导作用.而一氧化氮(nitric oxide, NO)在HIRI中起何作用,目前国外尚无一致的意见:国内未见详细报道.
作者：王万铁；徐正行；林丽娜；王卫；李东；王宗敏 刊期： 2001年第02期
目的:观察家免心肌缺血/再灌注(I/R)损伤时心肌细胞核膜核苷三磷酸酶(NTPase)动力学及mRNA出核转运的变化.方法:制备家兔离体心脏I/R模型,密度梯度离心法制备心肌细胞核膜,按Tiffany等的方法测定NT-Pase活性及muRNA的转运率.结果:心肌细胞核膜NTPase在以ATP或GTP为底物时,与对照组比较,I/R组大反应速率(Vmax)分别降低26%及22%(P＜0.01).Km值分别升高54%及72%(P＜0.01);而缺血组Vmax及Km值较对照组无明显差异.以ATP或GTP启动反应时I/R组10 min内心肌细胞核mRNA转出率分别较对照组降低27%及32%(P＜0.01);而缺血组与对照组相比并无显著性差异(P＞0.05).结论:心肌缺血/再灌注损伤时,心肌细胞核膜受损,核膜上NTPase活性降低,导致细胞核膜mRNA出核受阻,从而可能影响蛋白质的合成表达.
作者：夏春芳；刘乃奎；扬军；庞永正；霍勇；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
