刘学慧；马红蕾；李树海；周铭仁；赵凡
目的探讨云南家、野两型鼠疫菌株间遗传背景的关系.方法采用固体平皿法,对云南省32株家、野两型鼠疫菌,进行了生化特性及营养需求的研究.结果①21株家鼠鼠疫菌株中,16株为典型菌株,3株分别在发酵麦芽糖、甘油时出现了阴性和阳性两种发酵菌落,2株显现与野鼠鼠疫相似的生化特性.其中12株为Pgm+,8株有Pgm+和Pgm-两种菌落,1株为Pgm-.19株对谷氨酸半依赖,2株对谷氨酸不依赖,21株均为苯丙氨酸依赖;②11株野鼠鼠疫菌株中,8株为典型菌株,2株分别在发酵麦芽糖、甘油时出现了阴性和阳性两种发酵菌落,1株发酵麦芽糖阳性.9株为Pgm+,2株有Pgm+和Pgm-两种菌落.3株对谷氨酸半依赖,8株对谷氨酸不依赖,11株均为苯丙氨酸依赖.结论云南省家、野两型鼠疫菌具有亲缘性,家鼠鼠疫可能是由野鼠鼠疫传入的.
作者：王鹏；郭英；石丽媛；张洪英；于国林；董兴齐；海荣；俞东征 刊期： 2003年第03期
目的探讨TSH受体(THSR)基因突变在亚临床型毒性多结节性甲状腺肿(sTMG)发病中的作用.方法 9例sTMG患者和9例非毒性结节性甲状腺肿(nTMG)患者,手术切除肿大的甲状腺组织,用酚-氯仿-异戊醇法提取基因组DNA,对目的基因片段进行聚合酶链反应(PCR)及DNA测序.结果在9例sTMG患者中,发现3例单碱基插入性突变,在1950位和1951位核酸之间插入了一个胞嘧啶(C),使616位以后氨基酸发生了移码突变,9例nTMG未发生基因突变.结论 TSHR基因突变可能在sTMG形成中发挥重要作用.
作者：王凤军；徐曼；盖宝东；金仲田；张德恒 刊期： 2003年第03期
目的通过调查,对安徽省碘缺乏病(IDD)防治现状进行评价,提出相应的防治措施.方法按照<卫生部办公厅关于开展全国第4次碘缺乏病监测工作的通知>要求,对8～10岁儿童的甲状腺肿大率、尿碘、居民户盐碘合格率、居民饮用水水碘进行调查并进行分析.结果甲状腺肿大率、尿碘中位数、盐碘合格率3项主要指标已达到国家消除IDD标准.结论安徽省IDD防治工作已达到实现消除IDD阶段目标,但也存在问题.
作者：张莲芝；刘永孝；张建勤；赵立胜；陆厚祥；陈建明；贾尚春；邹铮 刊期： 2003年第03期
青藏高原喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地的大部分地区位于青海省境内,现已查明有30个疫源县、118个疫源乡、674个疫点,疫源面积达18×104 km2,有13种自然染疫动物和9种自然染疫昆虫,是我国各型鼠疫疫源地中鼠疫流行为猛烈、对人群威胁为严重的一块疫源地.
作者：吴克梅；王丽；汪元忠 刊期： 2003年第03期
目的探讨在碘缺乏病(IDD)病区经碘盐防治后,甲状腺功能亢进(甲亢)患病率升高的原因及其可能的发病机制.方法对来自于海陆丰地区(IDD高发区)的甲状腺疾病患者的临床资料进行统计分析,其中包括58例地方性结节型甲状腺肿患者和经131I治疗的255例甲亢患者.结果该地区甲亢患者绝大多数是在5年以上患有地方性结节型甲状腺肿的基础上发生的.未合并甲亢的地方性结节型甲状腺肿患者的甲状腺功能、血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平均正常;而合并甲亢者血清甲状腺激素和TPOAb水平明显升高,经131I治疗后,甲状腺功能恢复正常,但血清TPOAb仍维持高水平.结论在IDD病区推行碘盐后,甲亢患病率增加的原因是部分原有的地方性结节型甲状腺肿患者在补碘后诱发了甲亢.其可能的发病机制是这部分患者存在甲状腺自身免疫缺陷.
作者：郭一玲；郑向鹏；辛镇祓 刊期： 2003年第03期
目的探讨高位硬膜外阻滞术对慢型克山病患者心脏收缩功能及心腔大小的影响.方法 9例慢型克山病心力衰竭患者,NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,胸3-4或胸4-5棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,每2 h推注1次0.5%利多卡因3～5 ml,阻滞胸1-5交感神经,持续4～6周.观察高位硬膜外阻滞前及阻滞后4周临床症状、体征、心功能改善情况.结果高位硬膜外阻滞治疗过程中,所有患者临床症状、体征缓解迅速.治疗4周后,患者NYHA心功能分级改善.超声心动显示心脏收缩功能提高,心腔缩小.结论高位硬膜外阻滞可改善慢型克山病心力衰竭患者心脏功能,缩小扩大的心腔.
作者：池洪杰；刘凤岐；张霞 刊期： 2003年第03期
目的探求客观定量、准确可行、能反映碘缺乏病防治效果全貌的综合评价方法.方法采用改进的新方法--加权关联度分析,对1999年全国31个省(市)碘缺乏病监测结果进行评价.结果根据全国31个省(市)碘缺乏病防治效果的加权关联度值和频数分布,经合理分档得出碘缺乏病防治效果较优的省(市)7个,中等的15个,较差的6个,差的3个,符合实际情况.结论加权关联度分析能直观、定量、简明、准确、清晰、科学、全面地反映碘缺乏病防治效果,实用于碘缺乏病防治效果的综合评价.
作者：刘自远；刘登友；杨顺富；周介湉；刘登权；邓学金 刊期： 2003年第03期
临汾市为山西省碘缺乏病(IDD)流行地区,1999年经省和国家考核验收确认已达到消除IDD阶段性目标.为了掌握IDD达标后的防治动态,在2000和2001年按照省监测方案要求对临汾市8个历史流行病区进行了监测.现将监测结果分析如下.
作者：张彬；王思科 刊期： 2003年第03期
健康成人的骨骼在不断地重建,旧骨吸收和新骨形成处于动态平衡状态,破骨细胞在骨骼的形成和骨量的调节方面起着关键作用.近年来,破骨细胞的研究取得了相当大的进展.在破骨细胞增殖和分化过程中RANKL和M-CSF起到了重要的作用.骨吸收过程中破骨细胞与骨基质接触,在它自身与骨表面之间形成一个独立的微环境.破骨细胞对于骨的识别受到整合素的调控.PU.1基因、转录因子c-Fos、Fra-1、c-Jun可以通过调节破骨细胞前体的分化和成熟发挥吸收骨的作用.通过来源于脾干细胞的破骨细胞样细胞的诱导生成及其培养,可以获得大量的破骨细胞,从而用于实验室内分子生物学研究.
作者：卢飚；李雨民 刊期： 2003年第03期
目的探讨大骨节病患者外周血淋巴细胞分布形式、血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)及其与硒的相关性.方法在大骨节病病区随机选取经X线和临床检查确诊的大骨节病儿童,同时在该病区和非病区分别选取健康儿童作为对照组.采用单克隆抗体(抗CD4,CD8)免疫细胞组化法检测淋巴细胞亚群.sIL-2R的测定采用双抗体夹心ELISA法.结果大骨节病病区儿童外周血单核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+率显著低于非病区水平(P<0.05),CD4/CD8各组间没有差异(P>0.05).患儿组血清sIL-2R水平显著高于非病区水平(P=0.038).病区健康儿童组较非病区有升高趋势,但差异无显著意义.另外,病区儿童红细胞硒水平仍显著低于非病区(P<0.001).相关分析表明,红细胞硒水平与CD4+率呈典型正相关(r=0.625,P<0.05),与血清sIL-2R水平则无明显相关关系.结论大骨节病病区儿童外周血处于一种免疫抑制状态,以CD4+、CD8+比例的减少尤为明显.硒通过影响PBMC中T淋巴细胞亚群的分布形式从而在这种免疫紊乱中发挥了重要作用.建议把血清sIL-2R的测定作为检出大骨节病儿童的一种参考指标.
作者：王治伦；郭汝宁；陈静宏；杨占田；薛莉 刊期： 2003年第03期
目的了解甘肃省秦安县饮水型氟中毒病区改水工程运行情况及其降氟效果,用于指导全省地氟病防治.方法 Dean氏法进行儿童氟斑牙诊断,X线拍片检查氟骨症,离子选择电极法测定水氟、儿童尿氟含量.结果 2000、2001年泰安县儿童氟斑牙检出率分别为35.3%和39.9%,尿氟含量均值>1.50 mg/L;成人氟骨症X线检出率为24%;两年均有60%左右的改水工程不能正常运行.结论饮水型氟中毒病区降氟改水防病效果显著,但工程维修、管理不善影响了防病工作.
作者：徐吉敏；柏淑英；刘伯荣；贾将信；王文龙；王蔚华；鲁培俊；廖永建 刊期： 2003年第03期
目的观察氟对大鼠破骨细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法采用western blot技术观察染氟大鼠股骨干骺端MMP-9的表达;应用免疫组织化学方法观察氟对体外培养的破骨细胞MMP-9的表达的影响.结果染氟大鼠股骨干骺端MMP-9的蛋白表达增高;氟可使体外培养的破骨细胞MMP-9的蛋白表达增高.结论氟通过提高破骨细胞的MMP-9的表达而致破骨性骨吸收活性增强.
作者：孙波；华坤；李彤；李广生 刊期： 2003年第03期
以往各国的0.05 mg/L饮水砷卫生标准是基于防治经饮水过量摄砷导致的慢性砷中毒而制订的.由于砷化物己确定为人类致癌物,且与其它一些疾病相联系,需要研究修订出更安全又可行的饮水砷卫生标准.为此,世界卫生组织(WHO)及一些国家已将饮水砷卫生标准降为0.01 mg/L,加拿大提出了0.025 mg/L的过渡性标准,美国环保局(EPA)经长期大量调查研究与综合分析,也即将决定饮水砷卫生标准修订为0.01 mg/L.这些发展,可能将促进我国对于0.05 mg/L的饮水砷卫生标准的思考与研究.
作者：梁超轲；王汉章；马凤；金银龙 刊期： 2003年第03期
Segal等[1]于1982年报道,大鼠血清T3和T4含量在出生时都是低,生后1～2个月达到高峰,以后随年龄的增长,血清T3降低或不变,血清T4降低.冯力等[2]于1991年测定了2,6,12,18月龄大鼠血清TT3水平,发现TT3水平在2月龄时高,以后随年龄的增加而逐渐下降.我们在复制胚胎期和生后发育期碘缺乏大鼠动物模型以研究碘缺乏对骨骼发育的影响时,为了解大鼠发育期血清甲状腺激素水平的变化,以每2周为1个观察时间,动态观察了碘对大鼠甲状腺激素水平的影响.
作者：郭若霖；左爱军；赵学勤；张镜宇 刊期： 2003年第03期
目的了解山东省聊城市居民碘营养状况,提出相应的防治对策.方法按照LQAS抽样法对聊城市4县1区8～10岁儿童甲状腺肿(甲肿)大率、尿碘含量、居民户碘盐覆盖率及合格率、饮水碘含量、儿童智商(IQ)水平及当地居民生活习惯进行了调查,并对相关指标进行了分析.结果水碘与儿童尿碘、儿童甲肿率之间的关系出现不一致性.儿童甲肿率与尿碘、碘盐覆盖率之间的关系完全呈现一致性.结论聊城市4县1区存在高碘性甲肿的流行,是由于居民饮用高碘水和食用碘盐共同作用的结果.据此提出了该地区高碘性甲肿的主要预防措施为停止饮用高碘水和食用碘盐.
作者：王玲芳；骆效宏；王秀红；蒋雯；李宗立；王欣；黄居梅 刊期： 2003年第03期
目的调查浙江省海岛人群膳食中的碘摄入量(IAC),分析人群碘营养状况.方法分层抽样调查海产品供应丰、淡两季海岛人群进食食品的种类和数量、家庭成员连续3 d摄入的全部食品.以<食物成分表>及以往报道的有关食物中的含碘量,计算人均每天IAC,与ICCIDD每日碘的推荐供给量(RDA)比较.结果扣除海带碘盐中的获得量,海岛人群从食品中每天获得的人均IAC,丰季为每人72.46 μg/d、淡季每人为68.98 μg/d,低于ICCIDD推荐的6岁～成人120～150 μg碘的RDA标准.结论海岛渔区人群仅从普通食品中摄入的碘营养不足,需要从碘盐中补充碘营养.
作者：屠兴国；黄学敏；朱文明；姚顺荣；周金水；陈颖 刊期： 2003年第03期
目的观察硒对人脐静脉内皮细胞ECV-304单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法分别用高葡萄糖、糖基化终末产物,高胰岛素和过氧化氢孵育人脐静脉内皮细胞ECV-304;在先加入100 nmol/L硒后,再给予以上4种因素,分别检测人脐静脉内皮细胞ECV-304 MCP-1 mRNA的表达并比较.结果 4种因素均可作为独立因素,导致人脐静脉内皮细胞ECV-304 MCP-1 mRNA表达量增加;硒能抑制4种因素所致的MCP-1 mRNA表达.结论硒抑制MCP-1 mRNA在人脐静脉内皮细胞ECV-304中的表达.
作者：李艳波；邓华聪；郑丹；李呼伦；周宏博 刊期： 2003年第03期
漯河市位于河南省中部,市辖3县1区,全市均为碘缺乏病区,自推行全民食用碘盐为主的综合性防治措施以来,碘盐合格率逐年增高,甲状腺肿大率逐年下降,2000年漯河市的碘缺乏病防治已达阶段评估标准.为巩固碘缺乏病防治成果,探讨近期干预措施落实情况,为今后的防治对策提供依据,我们于2002年3月对全市碘缺乏病进行抽样调查,现将资料分析如下.
作者：李香枝；常新平；张宏 刊期： 2003年第03期
目的探讨骨骺-干骺型大骨节病的X线诊断.方法 X线拍摄39例干骺-骨骺型大骨节病患者右侧肢体、骨盆、脊柱和头颅.结果 39例病人中,病变均累及第2-4近节指骨和3-4中节指骨,锥形骨骺和与此相连接干骺部深层锯齿状边缘或凹陷,或在干骺部和骨骺之间致密骨块影是该病典型的X线征象.结论锥型骨骺可以影响到除小指中节指骨以外的所有指骨,伴随多发性和可变性X线征象可以肯定做出干骺-骨骼型大骨节病的诊断.
作者：马钦华；陈琦；郭琪；陈志刚；钱致中 刊期： 2003年第03期
目的观察砷对海马神经细胞凋亡的影响.方法采用光学显微镜、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测砷致海马神经细胞凋亡.结果随着砷剂量加大,作用时间延长,海马神经细胞逐渐出现凋亡的形态学改变.流式细胞术检测,砷可使亚二倍体峰的高度增高,面积增大.免疫细胞化学和图像分析显示海马神经细胞浆内Bax表达上调.结论砷在一定剂量和作用时间内可致海马神经细胞的凋亡.
作者：杨东焱；梁超轲；金银龙；王德文 刊期： 2003年第03期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
