马旭辉
目的 讨小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、瘦素(LPN)、脂联素(APN)水平的影响.方法 采用Poresky造模法,制作多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、小檗碱组,每组15只.观察药物干预21天后各组大鼠体重、FPG、FINS、LPN、APN的变化,并计算胰岛素敏感性指数(IRI).结果 与模型对照组比较,小檗碱组和二甲双胍组大鼠体重、IRI、LPN水平均下降(P﹤0.05); APN水平上升;小檗碱组APN水平变化较二甲双胍组更为明显(P﹤0.05).结论 小檗碱可能通过降低体重、增加胰岛素敏感性、调节瘦素和脂联素水平,从而改善大鼠生殖功能.
作者：马玲；苑龙条；刘翼 刊期： 2013年第01期
目的 探讨肺癌住院患者发生医院感染的因素及防治方法.方法 回顾性分析658例肺癌患者住院期间发生医院感染的情况.结果 发生医院感染69例,医院感染率10.2%;感染部位以下呼吸道和肺部为主;其病原菌依次为革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和真菌.年龄、一般状态、基础病、住院时间、放化疗引起白细胞减少、TNM分期、侵入性操作及预防性应用抗生素等是造成医院感染的主要危险因素.结论 医院感染是肺癌患者常见并发症和主要死亡原因,应加强对肺癌患者医院感染的预防管理和控制.
作者：马旭辉 刊期： 2013年第01期
目的 通过检测cIAP1与Dab2基因在宫颈癌中是否有扩增或丢失,确定与宫颈癌发生发展相关的分子标志.方法 对41例新鲜宫颈癌标本进行显微切割和DNA提取;PCR扩增宫颈癌DNA中的靶基因cIAP1与Dab2;运用bandscan 4.3对PCR扩增产物的电泳条带进行灰度扫描,并用软件SPSS13.0对数据进行处理,确定发生扩增或丢失的基因.结果 在宫颈癌中,cIAP1与Dab2均有不同程度的扩增,宫颈癌组织中cIAP1相对灰度的均值为0.716,正常宫颈组织相对灰度的均值为0.550;宫颈癌组织中Dab2相对灰度值的均值为0.235,正常宫颈组织相对灰度的均值为0.189.癌组织较正常组织中cIAP1与Dab2的拷贝数明显增加,两者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 cIAP1与Dab2在宫颈癌中均表现为扩增,提示两者均可作为宫颈癌发生发展的分子标志物.
作者：郑晓娟；胡新荣；唐泽立；李飞虹；黄冰；庞天云 刊期： 2013年第01期
目的 探讨经直肠超声引导下对前列腺小范围不规则血流信号异常增加区的粗针穿刺活检(CNB)对前列腺癌筛选的价值.方法 回顾性分析36例前列腺局部出现小范围不规则血流信号异常增加区的穿刺活检情况.结果 36例全部穿刺成功,活检取材满意度100%.36例患者CNB病理学结果显示:前列腺癌约41.7%(15/36),前列腺炎52.8%(19/36),正常组织2例.结论 对PSA>8 μg/l 、CDFI检查局部小范围不规则血流信号异常增加区活检能够发现早期前列腺癌,而且无严重并发症.
作者：彭文通 刊期： 2013年第01期
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞转化为间质细胞,形成结缔组织或者形成新的上皮组织,这些细胞不会再表达上皮细胞的特性,而是具有间质细胞的形态学和转移的特性,这些特性诱使细胞转移和侵袭.EMT早在上世纪80年代在胚胎发育时发现,目前证明与癌细胞的转移、侵袭存在密切关系[1].
作者：冯和林；郑丽华 刊期： 2013年第01期
目的 探讨妊娠性绒癌肾转移的临床表现、诊断及治疗.方法 回顾性分析1例以血尿为首发症状的妊娠性绒癌的临床资料.结果 化疗前血β-HCG水平>10000IU/L,化疗后血β-HCG水平为2.84 IU/L.结论 血β-HCG水平的检测对妊娠性绒癌的诊断具有重要价值,化疗仍为其主要治疗方法.
作者：王锋；柴海霞；张丽萍；张琴 刊期： 2013年第01期
目的 探讨过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(ROS),对耐药胃癌SGC7901/VCR细胞药物敏感性的影响.方法 以长春新碱(VCR)诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR及其亲代SGC7901为研究对象,应用MTT比色法及集落形成实验,研究罗格列酮对丝裂霉素(MMC)抑制人胃癌SGC7901细胞及其耐药亚系 SGC7901/VCR细胞生长及增殖的影响及罗格列酮逆转SGC7901/VCR细胞对MMC的耐药作用.结果 ROS对SGC7901/VCR及SGC7901细胞生长具有明显抑制作用,且其作用与ROS浓度呈时间-剂量依赖关系;40μmmol/L、80μmmol/L ROS逆转SGC7901/VCR细胞对MMC的耐药倍数(RI)分别为9.6、10.5,与增敏对照组作用相当(P>0.05);集落形成实验结果显示,ROS与MMC联用降低SGC7901/VCR细胞的集落形成率.结论 罗格列酮能部分逆转多药耐药胃癌细胞株SGC7901/VCR对MMC的耐药.
作者：胡剑峰；张琍 刊期： 2013年第01期
胰腺癌是1种较为常见的恶性肿瘤,近年来发病率有逐年上升的趋势.胰腺癌由于位置深且隐蔽,早期缺少特异性症状,极易侵犯周围脏器和发生转移,故大多数患者就诊已属晚期,手术切除不足20%[1];化学治疗暂时缓解率为20%～48%[2].BC369具有抑制肿瘤细胞生长、杀伤肿瘤细胞和提高机体免疫力的双重作用,我们采用无免疫功能的裸鼠研究BC369对人源胰腺癌(PANC-1)的直接杀瘤实验,现将观察结果报告如下.
作者：张炳团；张洪涛；张静宇；王铮 刊期： 2013年第01期
目的 探讨隆突性皮肤纤维肉瘤的临床病理特征.方法 对25例隆突性皮肤纤维肉瘤的临床表现、组织形态学和免疫组化进行分析.结果 全部病例根据临床表现、组织结构、细胞形态及免疫组化确诊.免疫组化示:vimentin阳性率100%(25/25),CD34阳性率100%(25/25),Ki-67阳性率60%(15/25),SMA阳性率32%(8/25),actin阳性率40%(10/25),CD68、S-100、FⅧa及CK均阴性.结论 隆突性皮肤纤维肉瘤容易误诊,需多做切片寻找典型结构和免疫组化进行确诊.
作者：吴斌；彭春 刊期： 2013年第01期
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU) 治疗晚期胰腺癌的疗效及安全性.方法 对64例晚期胰腺癌进行HIFU治疗.结果 5例(7.8%)完全缓解(CR),20例(31.2%)部分缓解(PR),15例(23.4%)稳定(SD),有效率达62.4%;患者均未见明显不良反应.结论 HIFU治疗晚期胰腺癌有一定疗效,安全性高,患者无痛苦、并发症,值得临床进一步观察研究.
作者：王群；余建军；夏振华；赵亚娥 刊期： 2013年第01期
转移是肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.经淋巴道转移是恶性肿瘤转移的重要途径之一,既往的研究由于缺乏淋巴管内皮细胞标志物,很难区分肿瘤组织中的血管和淋巴管[1].随着淋巴管内皮细胞标志物如VEGFR-3、LYVE-1、Prox-1、podoplanin以及D2-40等的发现,关于肿瘤淋巴道转移的过程及分子机制的研究成为热点[2,3].以VEGF-C和VEGF-D为代表的多种促淋巴管生成因子从不同途径诱导肿瘤组织淋巴管新生,促进肿瘤细胞经淋巴道转移.
作者：邓恋 刊期： 2013年第01期
目的 探讨高分子量细胞角蛋白 34βE12、细胞角蛋白CK5/6、肌上皮标记物p63、平滑肌肌动蛋白SMA在乳腺增生、不典型增生与原位癌鉴别诊断中的价值.方法 采用免疫组织化学染色法(SP),检测34βE12、CK5/6、p63、SMA在30例乳腺普通型增生(UDH)、30例非典型导管增生(ADH)、20例导管原位癌(DCIS)和20例浸润性导管癌(IDC)中的表达.结果 UDH和ADH组中34βE12均呈阳性表达,DCIS和IDC组中大部分34βE12呈阴性表达,前两组与后两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);UDH组中CK5/6均呈阳性表达,ADH、DCIS及IDC组中CK5/6大部分呈阴性表达,UDH组与其他3组比较差异有显著性(P<0.05);p63表达量依次为UDH组>ADH组>DCIS组,IDC组中其无阳性表达,各组间差异均有统计学意义(P均<0.05);UDH、ADH和DCIS组中SMA均呈阳性表达,IDC组中其大部分呈阴性表达,与前3组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 联合检测34βE12、CK5/6、p63、SMA表达,有助于鉴别乳腺增生、不典型增生与原位癌,为临床提供可靠的诊疗依据.
作者：刘国新；马沛；易建华 刊期： 2013年第01期
目的 观察不同剂量γ-射线(0、5、10、20Gy)照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7后对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9 )表达的影响.方法 应用不同剂量γ-射线(0、5、10、20Gy)照射体外培养的巨噬细胞系RAW264.7,照射6、12、24、48 h后,实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMP-9 mRNA表达,选择MMP-9 mRNA表达强的照射剂量;在照射细胞6、12、24、48 h后采用免疫印迹法(Western blotting)检测MMP-9蛋白表达,并于照射前1 h加入地塞米松1 μmol,检测MMP-9蛋白表达.结果 60Co γ-射线(5、10、20Gy)照射RAW264.7细胞系6、12、24 、48 h后MMP-9 mRNA表达均明显增强(P<0.05),24 h达高峰,10Gy增强明显.与对照组相比,10Gy照射细胞6、24、48 h后MMP-9蛋白表达明显增强(P<0.05),以24 h明显(P<0.01);照射前1 h加入1 μmol的地塞米松,10Gy照射24 h后检测MMP-9蛋白表达,与未加地塞米松组相比,MMP-9蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论 γ-射线照射巨噬细胞系RAW264.7,可显著增强MMP-9 mRNA及其蛋白表达;地塞米松可有效抑制电离辐射诱导的MMP-9蛋白表达,MMP-9可能参与了放射性肺损伤的发展.
作者：周勇；王科；何忠时；吴峰；杨勇 刊期： 2013年第01期
胰腺癌预后极差,是消化系统较常见的恶性肿瘤之一,近年来,发病率有逐年升高的趋势.胰腺癌病程短、进展快、死亡率高.虽然各种技术不断改进,但是患者长期生存率仍很低,5年生存率为5%~6%[1].根治性切除术是目前唯一可能治愈胰腺癌的手段,但大多确诊时已为晚期,另因胰腺解剖位置关系,适合手术切除的患者仅有15%~20%.化疗是治疗胰腺癌的另一重要手段,但是敏感性差,有效率为20%.近年来随着三维适形放疗(3D-CRT)技术和影像学的发展以及新型化疗药物(如吉西他滨)的出现,胰腺癌的治疗取得了一定的进展.我们分析34例不能手术切除的胰腺癌患者的临床资料,探讨3D-CRT同步吉西他滨联合顺铂(GP方案)化疗中晚期胰腺癌的可能性.
作者：施哈日巴拉；侯斯琴高娃；陈志勇 刊期： 2013年第01期
随着经济的不断发展,城市化水平的提高,人口老龄化不断加重,当今人类的健康正饱受心脑血管病,癌症,糖尿病及其并发症的煎熬[1].恶性肿瘤以其高发病率和高致死率已成为危害公众健康的头号杀手,而糖尿病由于胰岛素的缺乏造成糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱引起机体诸多并发症,严重影响患者生存,当两者并存时可互相作用而加重病情,影响预后.本文就两者的相关性加以阐述.
作者：韩秋月 刊期： 2013年第01期
目的 探讨替吉奥胶囊单药治疗晚期胃癌的疗效与不良反应.方法 2009年1月～2011年1月,22例晚期胃癌患者采用口服替吉奥胶囊60mg/次,一日2次,连续2周停1周,3周重复,连用2周期.按RECIST1.1标准评价客观疗效和不良反应.结果 22例患者中CR 0例,PR 12例(54.5%),SD 9例(40.9%),PD 1例(4.5%),总有效率为54.5%.不良反应主要是血液学毒性、胃肠道反应,且均为Ⅰ～Ⅱ度.结论 替吉奥胶囊单药治疗晚期胃癌近期疗效较好,不良反应可以耐受,对晚期胃癌患者,特别是年龄较大、一般状态较差的患者是安全有效的.
作者：李志玖；艾淑颖；宋先波 刊期： 2013年第01期
目的 探讨p53蛋白、Ki67在结直肠管状腺瘤和结直肠癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化法分别对71例结直肠癌,16例结肠腺瘤,进行了p53蛋白和Ki67的检测.结果 ① 结直肠癌组织中p53蛋白、Ki67的阳性表达率分别为40.85%(29/71)、77.46%(55/71),均显著高于腺瘤组织,差异均有统计学意义(P＝0.019,P＝0.000).② 在结直肠癌组织中p53蛋白的阳性表达与结直肠癌的临床分期、浸润深度、组织学分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05);结直肠癌中Ki67的表达阳性率与结直肠癌的临床分期和浸润深度有关(P<0.05),与组织学分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05).③ p53蛋白和Ki67共同阳性者26例,共同阴性者13例,相关性分析显示,两者之间呈正相关(γ=0.508,P＝0.000).结论 p53蛋白和Ki67在结直肠癌中的表达明显升高,可作为判断结直肠癌恶性程度及预后的重要参考指标.
作者：叶斌；王西川；雷蕾；游莉斯 刊期： 2013年第01期
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达与非小细胞肺癌患者化疗疗效的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测103例Ⅲ期、Ⅳ期非小细胞肺癌患者中ERCC1表达情况,分析化疗疗效,并作生存分析.结果 103例晚期非小细胞肺癌患者中ERCC1阳性表达率为46.6%(48/103),其与患者年龄、性别、肿瘤病理类型及临床分期无关(P>0.05).第1组[ERCC1(+)TP组]:ERCC1阳性表达者采用TP化疗方案;第2组[ERCC1(+)GP组]ERCC1阳性表达者采用GP化疗方案;第3组[ERCC1(-)TP组]ERCC1阴性表达者采用TP化疗方案;第4组[ERCC1(-)TP组]ERCC1阴性表达者采用GP化疗方案.第1、2、3、4组临床有效率分别为16.7%(4/24)、50.0%(12/24)、52.0%(13/25)和33.3%(10/30),第1组与第3组疗效比较,有统计学意义(P<0.05);第2组化疗有效率为50.0%,与第3组和第4组疗效相当(52.0%和33.3%),差异无统计学意义.生存分析显示,4组总体生存曲线相同,χ2=1.3589,P=0.7152,P>0.05,无显著性差异.结论 ERCC1阳性表达的非小细胞肺癌患者对铂类耐药,吉西他滨能提高铂类耐药患者的化疗有效率.
作者：郑玲；伍建蓉；白娟；李佽；谷焰；王晓毓；刘都礼 刊期： 2013年第01期
目的 探讨食管癌CT表现及其对放疗的预测价值.方法 回顾性分析182例食管癌的临床资料,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析.182例均接受放疗,采用8MVX射线照射,DT64～68 Gy,32～34次,42～46天.结果 CT检查可显示肿瘤强化程度、外侵情况、病灶长度、大直径.2年局部控制率中度强化者高于轻度强化者(73.3%和54.3%,χ2=6.0,P<0.05),边缘规则者高于边缘不规则和明显外侵者(77.8%、67.7%和 48.5%;χ2=6.87,P<0.05;χ2=6.04,P<0.05),病变短者高于病变长者(χ2=12.3,P<0.05).肿瘤直径与2年局部控制率无显著相关性(χ2=1.4,P>0.05).结论 食管肿瘤强化程度低、边缘不规则或外侵、病变长度越长者局部控制率越低,据此可以粗略判断患者预后.
作者：施怡；颜志勇；谢伯军 刊期： 2013年第01期
目的 探讨COX-2特异性抑制剂NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响.方法 体外培养SGC7901胃癌细胞,应用免疫细胞化学方法,检测SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NS398对胃癌细胞PGE2分泌水平的影响,MTT法检测NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长的抑制效应,半定量RT-PCR检测NS398作用后胃癌细胞株中CD44V6、MMP-9基因表达水平的变化.结果 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可显著抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌,200μmol/L NS398抑制率达64.3%,NS398对胃癌细胞生长抑制作用呈时间及浓度依赖性;NS398作用24 h后胃癌细胞中CD44V6、MMP-9基因表达水平下降,200μmol/L NS398对CD44V6、MMP-9基因表达抑制率分别为45.7%、43.6%.结论 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可有效抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌和胃癌细胞生长,并可抑制与胃癌转移相关的CD44V6、MMP-9基因的表达.
作者：双金权；吴婷；庄则豪 刊期： 2013年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
