学术投稿

BC369对人源胰腺癌的治疗作用

张炳团;张洪涛;张静宇;王铮

关键词:BC369, 胰腺癌, 肿瘤杀伤率, 吉西他滨
摘要:胰腺癌是1种较为常见的恶性肿瘤,近年来发病率有逐年上升的趋势.胰腺癌由于位置深且隐蔽,早期缺少特异性症状,极易侵犯周围脏器和发生转移,故大多数患者就诊已属晚期,手术切除不足20%[1];化学治疗暂时缓解率为20%~48%[2].BC369具有抑制肿瘤细胞生长、杀伤肿瘤细胞和提高机体免疫力的双重作用,我们采用无免疫功能的裸鼠研究BC369对人源胰腺癌(PANC-1)的直接杀瘤实验,现将观察结果报告如下.
实用癌症杂志相关文献
  • HGF/c-MET通路在癌症中的研究进展

    近年来,HGF/c-MET信号通路正成为学术界研究的热点,HGF/c-MET通路在肿瘤的发生发展中扮演着非常重要的角色,并参与肿瘤的侵袭和转移.该通路的标志特征是HGF与其配体c-MET蛋白的结合引起一系列信号传导的酶促反应[1],并由c-MET下游停泊蛋白-生长因子受体结合蛋白2(GRB2)及接头蛋白1(GAB1)[2]的激活和该信号通路与其他信号通路间的交联而起作用[1,3].目前,大量研究聚焦于HGF/c-MET信号通路与癌症的关联性,本文着重介绍HGF/c-MET通路在癌症中的基本原理及其在不同癌症中的表达.

    作者:苏会玲 刊期: 2013年第01期

  • 上皮间质转化的分子机制研究进展

    上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞转化为间质细胞,形成结缔组织或者形成新的上皮组织,这些细胞不会再表达上皮细胞的特性,而是具有间质细胞的形态学和转移的特性,这些特性诱使细胞转移和侵袭.EMT早在上世纪80年代在胚胎发育时发现,目前证明与癌细胞的转移、侵袭存在密切关系[1].

    作者:冯和林;郑丽华 刊期: 2013年第01期

  • 淋巴管新生与肿瘤转移的研究进展

    转移是肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.经淋巴道转移是恶性肿瘤转移的重要途径之一,既往的研究由于缺乏淋巴管内皮细胞标志物,很难区分肿瘤组织中的血管和淋巴管[1].随着淋巴管内皮细胞标志物如VEGFR-3、LYVE-1、Prox-1、podoplanin以及D2-40等的发现,关于肿瘤淋巴道转移的过程及分子机制的研究成为热点[2,3].以VEGF-C和VEGF-D为代表的多种促淋巴管生成因子从不同途径诱导肿瘤组织淋巴管新生,促进肿瘤细胞经淋巴道转移.

    作者:邓恋 刊期: 2013年第01期

  • 糖尿病与恶性肿瘤的关系

    随着经济的不断发展,城市化水平的提高,人口老龄化不断加重,当今人类的健康正饱受心脑血管病,癌症,糖尿病及其并发症的煎熬[1].恶性肿瘤以其高发病率和高致死率已成为危害公众健康的头号杀手,而糖尿病由于胰岛素的缺乏造成糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱引起机体诸多并发症,严重影响患者生存,当两者并存时可互相作用而加重病情,影响预后.本文就两者的相关性加以阐述.

    作者:韩秋月 刊期: 2013年第01期

  • NS398对SGC7901胃癌细胞生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响

    目的 探讨COX-2特异性抑制剂NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响.方法 体外培养SGC7901胃癌细胞,应用免疫细胞化学方法,检测SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NS398对胃癌细胞PGE2分泌水平的影响,MTT法检测NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长的抑制效应,半定量RT-PCR检测NS398作用后胃癌细胞株中CD44V6、MMP-9基因表达水平的变化.结果 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可显著抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌,200μmol/L NS398抑制率达64.3%,NS398对胃癌细胞生长抑制作用呈时间及浓度依赖性;NS398作用24 h后胃癌细胞中CD44V6、MMP-9基因表达水平下降,200μmol/L NS398对CD44V6、MMP-9基因表达抑制率分别为45.7%、43.6%.结论 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可有效抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌和胃癌细胞生长,并可抑制与胃癌转移相关的CD44V6、MMP-9基因的表达.

    作者:双金权;吴婷;庄则豪 刊期: 2013年第01期

  • 宫颈癌中cIAP1与Dab2的基因改变

    目的 通过检测cIAP1与Dab2基因在宫颈癌中是否有扩增或丢失,确定与宫颈癌发生发展相关的分子标志.方法 对41例新鲜宫颈癌标本进行显微切割和DNA提取;PCR扩增宫颈癌DNA中的靶基因cIAP1与Dab2;运用bandscan 4.3对PCR扩增产物的电泳条带进行灰度扫描,并用软件SPSS13.0对数据进行处理,确定发生扩增或丢失的基因.结果 在宫颈癌中,cIAP1与Dab2均有不同程度的扩增,宫颈癌组织中cIAP1相对灰度的均值为0.716,正常宫颈组织相对灰度的均值为0.550;宫颈癌组织中Dab2相对灰度值的均值为0.235,正常宫颈组织相对灰度的均值为0.189.癌组织较正常组织中cIAP1与Dab2的拷贝数明显增加,两者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 cIAP1与Dab2在宫颈癌中均表现为扩增,提示两者均可作为宫颈癌发生发展的分子标志物.

    作者:郑晓娟;胡新荣;唐泽立;李飞虹;黄冰;庞天云 刊期: 2013年第01期

  • 动脉灌注化疗联合125Ⅰ粒子植入治疗周围型肺癌的临床分析

    目的 探讨经支气管动脉灌注化疗(bronchial artery infusion,BAI)联合CT引导下的放射性125Ⅰ粒子植入术治疗周围型肺癌的疗效.方法 采用经支气管动脉灌注化疗联合CT引导下的放射性125Ⅰ粒子植入术治疗23例不愿接受手术治疗或不能耐受手术的周围型肺癌患者.结果 23例患者中CR 5例,PR 11例,SD 5例,PD 2例;中位生存期为296天;23例中有4例发生Ⅲ度骨髓抑制,2例发生Ⅱ度骨髓抑制,经治疗后缓解,无1例发生放射性肺炎.结论 BAI联合125Ⅰ粒子植入术是治疗周围型肺癌较为有效、安全的方法.

    作者:沈俊杰;张俊祥;谭元林 刊期: 2013年第01期

  • 隆突性皮肤纤维肉瘤25例临床病理分析

    目的 探讨隆突性皮肤纤维肉瘤的临床病理特征.方法 对25例隆突性皮肤纤维肉瘤的临床表现、组织形态学和免疫组化进行分析.结果 全部病例根据临床表现、组织结构、细胞形态及免疫组化确诊.免疫组化示:vimentin阳性率100%(25/25),CD34阳性率100%(25/25),Ki-67阳性率60%(15/25),SMA阳性率32%(8/25),actin阳性率40%(10/25),CD68、S-100、FⅧa及CK均阴性.结论 隆突性皮肤纤维肉瘤容易误诊,需多做切片寻找典型结构和免疫组化进行确诊.

    作者:吴斌;彭春 刊期: 2013年第01期

  • 辐射对巨噬细胞系RAW264.7基质金属蛋白酶-9表达的影响

    目的 观察不同剂量γ-射线(0、5、10、20Gy)照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7后对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9 )表达的影响.方法 应用不同剂量γ-射线(0、5、10、20Gy)照射体外培养的巨噬细胞系RAW264.7,照射6、12、24、48 h后,实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMP-9 mRNA表达,选择MMP-9 mRNA表达强的照射剂量;在照射细胞6、12、24、48 h后采用免疫印迹法(Western blotting)检测MMP-9蛋白表达,并于照射前1 h加入地塞米松1 μmol,检测MMP-9蛋白表达.结果 60Co γ-射线(5、10、20Gy)照射RAW264.7细胞系6、12、24 、48 h后MMP-9 mRNA表达均明显增强(P<0.05),24 h达高峰,10Gy增强明显.与对照组相比,10Gy照射细胞6、24、48 h后MMP-9蛋白表达明显增强(P<0.05),以24 h明显(P<0.01);照射前1 h加入1 μmol的地塞米松,10Gy照射24 h后检测MMP-9蛋白表达,与未加地塞米松组相比,MMP-9蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论 γ-射线照射巨噬细胞系RAW264.7,可显著增强MMP-9 mRNA及其蛋白表达;地塞米松可有效抑制电离辐射诱导的MMP-9蛋白表达,MMP-9可能参与了放射性肺损伤的发展.

    作者:周勇;王科;何忠时;吴峰;杨勇 刊期: 2013年第01期

  • 超声引导对前列腺血流信号异常区的穿刺活检对前列腺癌筛选的价值

    目的 探讨经直肠超声引导下对前列腺小范围不规则血流信号异常增加区的粗针穿刺活检(CNB)对前列腺癌筛选的价值.方法 回顾性分析36例前列腺局部出现小范围不规则血流信号异常增加区的穿刺活检情况.结果 36例全部穿刺成功,活检取材满意度100%.36例患者CNB病理学结果显示:前列腺癌约41.7%(15/36),前列腺炎52.8%(19/36),正常组织2例.结论 对PSA>8 μg/l 、CDFI检查局部小范围不规则血流信号异常增加区活检能够发现早期前列腺癌,而且无严重并发症.

    作者:彭文通 刊期: 2013年第01期

  • 中药配方颗粒辨证施治对肿瘤患者化疗后重度呕吐的疗效观察

    目的 探讨中药配方颗粒辨证施治对肿瘤患者化疗后重度呕吐的治疗作用.方法60例肿瘤患者化疗后出现重度呕吐,化疗第2个周期给予中药配方颗粒口服,记录并比较患者第1和第2个周期化疗后呕吐程度.结果 第1个周期和第2个周期化疗后呕吐平均评分值分别为3.47和2.20(P>0.05),根据呕吐评分判定:显效23例(38%),有效18例(30%),无效19例(32%).结论 中药配方颗粒辨证施治对肿瘤患者化疗后重度呕吐疗效较好.

    作者:姚伟荣;焦一鸣;喻燕敏;曾麟;孟晓晖;万会平 刊期: 2013年第01期

  • BC369对人源胰腺癌的治疗作用

    胰腺癌是1种较为常见的恶性肿瘤,近年来发病率有逐年上升的趋势.胰腺癌由于位置深且隐蔽,早期缺少特异性症状,极易侵犯周围脏器和发生转移,故大多数患者就诊已属晚期,手术切除不足20%[1];化学治疗暂时缓解率为20%~48%[2].BC369具有抑制肿瘤细胞生长、杀伤肿瘤细胞和提高机体免疫力的双重作用,我们采用无免疫功能的裸鼠研究BC369对人源胰腺癌(PANC-1)的直接杀瘤实验,现将观察结果报告如下.

    作者:张炳团;张洪涛;张静宇;王铮 刊期: 2013年第01期

  • MT1-MMP和MMP11在肺癌中的表达及其预后价值

    目的 探讨MT1-MMP和MMP11在肺癌组织中的表达及其与浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组化检测47例肺鳞癌和42例肺腺癌组织中MT1-MMP和MMP11蛋白的表达.结果 MT1-MMP蛋白阳性表达率在肺鳞癌和腺癌组织中分别为68.1%(32/47)和64.3%(27/42)(P=0.705),其表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05).MMP11蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的阳性表达率分别为61.7%(29/47)和57.1%(24/42)(P=0.662),其表达与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05).MT1-MMP和MMP11表达呈正相关(γ=0.332,P=0.001).Kaplan-Meier生存曲线显示MT1-MMP和MMP11阳性表达组5年生存率均显著低于阴性表达组(P<0.05).结论 MT1-MMP和MMP11的表达与肺癌的浸润转移密切相关,两者的阳性表达均提示肺癌患者的不良预后.

    作者:廖渝蓉;钟萍;胡兴胜;邹心怡;刘雨松 刊期: 2013年第01期

  • 胃腺癌伴非典型类癌合并间质瘤、胆管错构瘤的临床观察

    目的 探讨胃腺癌伴非典型类癌合并间质瘤、胆管错构瘤的临床病理特点.方法 回顾性分析胃腺癌伴非典型类癌合并间质瘤、胆管错构瘤的临床病理资料.结果 CT及超声检查显示肝脏占位性病变经组织病理及免疫组化检查证实为胆管错构瘤,并证实肿瘤组织内腺癌及非典型类癌、间质瘤并存.结论 胃腺癌伴非典型类癌合并间质瘤极为罕见,胆管错构瘤的正确诊断对手术方案的制定十分重要.

    作者:栾中华;李秀娟 刊期: 2013年第01期

  • 恩度联合化疗对不同Stat6活化表型直结肠癌细胞的作用

    目的 研究恩度联合化疗对直结肠癌细胞的抑制作用,并进一步观察不同Stat6表型的直结肠癌细胞对恩度联合化疗药物敏感性的差异.方法 采用MTT法检测不同浓度的恩度单药或联合5-Fu及奥沙利铂对2种不同Stat6活化表型的直结肠癌细胞(Caco-2和HT-29)的增殖抑制作用.用流式细胞仪检测不同药物处理组对2种直结肠癌细胞早期凋亡率的影响.结果 恩度单药作用于Caco-2和HT-29细胞没有显示出明显的增殖抑制和凋亡促进的作用(P>0.05).而恩度联合1种或2种化疗药物[(5-Fu)和奥沙利铂(OXP)]对这2种癌细胞的生长抑制和凋亡促进的能力明显升高(P<0.05和P<0.01).恩度联合化疗药物对Caco-2细胞生长抑制率和早期凋亡率均高于HT-29细胞(P<0.05).结论 恩度联合化疗药物能更好的抑制直结肠癌细胞的增殖能力,不同Stat6活化状态可能成为评价化疗疗效的潜在指标之一.

    作者:杨贤子;程甜甜;骆志国;蒋飞;柴海霞;张文杰 刊期: 2013年第01期

  • 高强度聚焦超声治疗晚期胰腺癌的疗效分析

    目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU) 治疗晚期胰腺癌的疗效及安全性.方法 对64例晚期胰腺癌进行HIFU治疗.结果 5例(7.8%)完全缓解(CR),20例(31.2%)部分缓解(PR),15例(23.4%)稳定(SD),有效率达62.4%;患者均未见明显不良反应.结论 HIFU治疗晚期胰腺癌有一定疗效,安全性高,患者无痛苦、并发症,值得临床进一步观察研究.

    作者:王群;余建军;夏振华;赵亚娥 刊期: 2013年第01期

  • 人骨髓间充质干细胞多向分化的诱导与鉴定

    目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)体外多向分化的潜能,为体内移植实验提供种子细胞.方法 采用全骨髓贴壁培养法,分离、自制无血清培养基培养hBMSCs;取生长良好的P4代hBMSCs,免疫荧光法检测其表面抗原 CD34、CD44 和 CD105 的表达;应用含不同诱导剂的培养基进行诱导培养,油红 O染色检测成脂诱导分化,茜素红染色鉴定成骨细胞诱导分化,阿利新蓝染色检测成软骨诱导情况.结果 hBMSCs表面抗原 CD44、CD105 呈阳性,CD34呈阴性;经过诱导培养,油红 O染色、茜素红染色以及阿利新蓝染色均呈阳性.结论 分离培养的hBMSCs能够分化为成脂细胞、成骨细胞和软骨细胞,说明hBMSCs具有多向分化的潜能,可以作为体内移植实验较为理想的种子细胞.

    作者:胡佳乐;徐之明;徐立军;沈红石;陈海飞;唐杰庆;李征洋;王静;吴天勤 刊期: 2013年第01期

  • 罗格列酮逆转丝裂霉素对人胃癌SGC7901/VCR细胞株耐药的作用

    目的 探讨过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(ROS),对耐药胃癌SGC7901/VCR细胞药物敏感性的影响.方法 以长春新碱(VCR)诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR及其亲代SGC7901为研究对象,应用MTT比色法及集落形成实验,研究罗格列酮对丝裂霉素(MMC)抑制人胃癌SGC7901细胞及其耐药亚系 SGC7901/VCR细胞生长及增殖的影响及罗格列酮逆转SGC7901/VCR细胞对MMC的耐药作用.结果 ROS对SGC7901/VCR及SGC7901细胞生长具有明显抑制作用,且其作用与ROS浓度呈时间-剂量依赖关系;40μmmol/L、80μmmol/L ROS逆转SGC7901/VCR细胞对MMC的耐药倍数(RI)分别为9.6、10.5,与增敏对照组作用相当(P>0.05);集落形成实验结果显示,ROS与MMC联用降低SGC7901/VCR细胞的集落形成率.结论 罗格列酮能部分逆转多药耐药胃癌细胞株SGC7901/VCR对MMC的耐药.

    作者:胡剑峰;张琍 刊期: 2013年第01期

  • 食管癌CT表现及其对放疗的预测价值

    目的 探讨食管癌CT表现及其对放疗的预测价值.方法 回顾性分析182例食管癌的临床资料,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析.182例均接受放疗,采用8MVX射线照射,DT64~68 Gy,32~34次,42~46天.结果 CT检查可显示肿瘤强化程度、外侵情况、病灶长度、大直径.2年局部控制率中度强化者高于轻度强化者(73.3%和54.3%,χ2=6.0,P<0.05),边缘规则者高于边缘不规则和明显外侵者(77.8%、67.7%和 48.5%;χ2=6.87,P<0.05;χ2=6.04,P<0.05),病变短者高于病变长者(χ2=12.3,P<0.05).肿瘤直径与2年局部控制率无显著相关性(χ2=1.4,P>0.05).结论 食管肿瘤强化程度低、边缘不规则或外侵、病变长度越长者局部控制率越低,据此可以粗略判断患者预后.

    作者:施怡;颜志勇;谢伯军 刊期: 2013年第01期

  • ERCC1预测晚期非小细胞肺癌患者铂类化疗敏感性的临床研究

    目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达与非小细胞肺癌患者化疗疗效的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测103例Ⅲ期、Ⅳ期非小细胞肺癌患者中ERCC1表达情况,分析化疗疗效,并作生存分析.结果 103例晚期非小细胞肺癌患者中ERCC1阳性表达率为46.6%(48/103),其与患者年龄、性别、肿瘤病理类型及临床分期无关(P>0.05).第1组[ERCC1(+)TP组]:ERCC1阳性表达者采用TP化疗方案;第2组[ERCC1(+)GP组]ERCC1阳性表达者采用GP化疗方案;第3组[ERCC1(-)TP组]ERCC1阴性表达者采用TP化疗方案;第4组[ERCC1(-)TP组]ERCC1阴性表达者采用GP化疗方案.第1、2、3、4组临床有效率分别为16.7%(4/24)、50.0%(12/24)、52.0%(13/25)和33.3%(10/30),第1组与第3组疗效比较,有统计学意义(P<0.05);第2组化疗有效率为50.0%,与第3组和第4组疗效相当(52.0%和33.3%),差异无统计学意义.生存分析显示,4组总体生存曲线相同,χ2=1.3589,P=0.7152,P>0.05,无显著性差异.结论 ERCC1阳性表达的非小细胞肺癌患者对铂类耐药,吉西他滨能提高铂类耐药患者的化疗有效率.

    作者:郑玲;伍建蓉;白娟;李佽;谷焰;王晓毓;刘都礼 刊期: 2013年第01期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所