亓玉琴；司君利；魏涛；李文利；贺远龙；朱菊人
目的检测经阿霉素(ADR)处理的人乳腺癌MCF-7/S细胞的凋亡率(AR)及去磷酸化RB蛋白表达的变化,以探讨ADR诱导细胞凋亡的可能机理.方法将体外培养的MCF-7/S细胞分为实验组(以不同浓度ADR处理细胞)及对照组(以等体积的生理盐水处理细胞);应用MTT比色法检测ADR对MCF-7/S细胞的抑制率(IR);应用流式细胞术检测实验组和对照组细胞的AR;采用S-P免疫组化染色法检测ADR作用后去磷酸化RB蛋白表达的变化.结果ADR抑制MCF-7/S细胞增殖,呈剂量依赖性,IC50为0.128 mg/L;0.25、2、5 μg/ml ADR处理的MCF-7/S细胞的AR分别为0.171、0.184、0.259,而对照组MCF-7/S细胞的AR为0.045,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的去磷酸化RB蛋白的表达量为986.8±207.4,而对照组为131.7±31.9,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的AR与其去磷酸化RB蛋白的表达量呈正相关(γ=0.998,P=0.037).结论ADR能抑制MCF-7/S细胞增殖并诱导其凋亡,其机理可能与去磷酸化RB蛋白表达水平上调有关.
作者：王文武；姜浩；樊光华 刊期： 2005年第03期
目的探讨纵隔良性畸胎瘤的诊断及外科治疗特点.方法对1966年～1997年收治的132例纵隔良性畸胎瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组患者的主要症状为胸痛、胸闷、气短、咳嗽及痰中带血.纵隔良性畸胎瘤术前易误诊为胸腺瘤及肺癌等.本组术前误诊率高达31.1%(41/132).影像学检查肿瘤位于后纵隔1例,位于前纵隔131例.43例胸片或胸部CT有肿瘤钙化.所有患者均行肿瘤切除,根治性切除率88.6%(117/132),其中16例同时行肺切除,10例行部分心包切除,17例损伤血管并予以修补.手术并发症发生率22.0%(29/132),无手术死亡.结论纵隔良性畸胎瘤易被误诊.前纵隔肿物在CT检查表现有囊性、厚壁、钙化及脂肪密度等特点时应首先考虑良性畸胎瘤可能.外科手术时应注意切口选择及避免损伤血管、神经.
作者：王永岗；战祥辉；张德超；张汝刚；张大为 刊期： 2005年第03期
目的探讨化学治疗对乳腺癌转移患者疼痛的治疗效果.方法对37例伴有中度和重度疼痛的乳腺癌转移患者分别采用CMF、CAF或TA(泰素、阿霉素)等方案化疗并评价镇痛疗效.结果37例中21例(56.8%)疼痛完全缓解,16例(43.2%)疼痛部分缓解,总疼痛缓解率100.0%.肿瘤PR 13例中疼痛完全缓解11例(84.6%),而肿瘤SD 24例中10例疼痛完全缓解(41.7%),肿瘤PR与肿瘤SD者的疼痛完全缓解率比较有显著差异(x2=6.33,P＜0.05).结论化疗对乳腺癌转移患者的疼痛治疗有显著疗效,化疗镇痛作用与肿瘤客观疗效密切相关,化疗应成为乳腺癌转移患者疼痛的首选治疗.
作者：丁永为 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,女,31岁.患者于2002年7月确诊为右肺癌、骨转移.病理诊断为:低分化腺癌.因右肺癌伴多发骨转移于2003年5月26日入我院.患者感胸背部、骨盆及右下肢持续疼痛,疼痛程度为重度(VAS评分10分).
作者：刘建芝；贺华英；刘烈军；邱卉；徐建明 刊期： 2005年第03期
目的研究基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)及其组织抑制剂1,2(TIMP-1,TIMP-2)在甲状腺乳头状癌组织中的表达与肿瘤侵袭转移的关系,探讨组织微阵列技术的可行性.方法采用组织微阵列技术结合免疫组织化学S-P法检测甲状腺乳头状癌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达.结果MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为78.8%(82/104)、83.7%(87/104)、71.2%(74/104)和57.7%(60/104).MMP-2和MMP-9阳性表达与肿瘤侵袭程度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).TIMP-1和TIMP-2阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0.01,P＜0.05),与侵袭程度无明显相关性.MMP-9与TIMP-1表达有显著相关性,且呈负相关(P＜0.05).结论甲状腺乳头状癌组织中MMP-2和MMP-9的高表达与TIMP-1和TIMP-2的相对低表达可能促进肿瘤的侵袭和转移.组织微阵列是检测多样本组织的1种高效、低耗、可比性强的分子病理学研究工具.
作者：王喜梅；王淑华；柳洁；刘逢吉；张众 刊期： 2005年第03期
目的探讨CD105在结直肠癌中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的临床病理意义.方法应用免疫组织化学S-P法,检测65例结直肠癌手术切除标本中CD105单克隆抗体表达的微血管密度(MVD)及其与临床病理参素之间的关系.结果CD105在结直肠癌中表达的新生血管大多局限于肿瘤实质边缘,而在正常组织的血管无表达.CD105检测的MVD为35.80±8.88,MVD值与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关,有非常显著性差异(P＜0.01).结论CD1.05表达的MVD值可以被认为是与肿瘤浸润、转移有关的1项重要指征.
作者：蔡瑞霞；盛霞；袁志浩；叶增祥 刊期： 2005年第03期
目的构建人反义Hsp70重组质粒[pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As]并观察其对乳腺癌Bcap-37细胞凋亡特性的影响.方法依照人hsp70mRNA全长序列,通过计算机分析,设计一对引物,在上游引物中带有1个BamHⅠ位点,经RT-PCR扩增、电泳、回收和纯化hsp70144-517片段,通过T-A克隆到pGEM-TEasy原核表达质粒中,经DNA测序和EcoRⅠ酶切图谱鉴定;EcoRⅠ酶切产物回收后亚克隆到pcDNA3.1(+)质粒中EcoRⅠ位点之间,利用BamH Ⅰ酶切图谱筛选反向插入重组质粒,经DNA测序得到pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As重组质粒.以脂质体介导法将pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As转染到乳腺癌Bcap-37细胞中并克隆培养建株得到AsHsp-Bcap细胞.以DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞周期分析观察转染细胞的凋亡特性.结果本研究成功构建人反义hsp70重组质粒[pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As];转染到乳腺癌Bcap-37细胞后在DNA琼脂糖凝胶电泳上观察到细胞凋亡特征性DNA Ladder及流式细胞周期分析发现G1峰前有1个特征性Ap峰(亚二倍体峰).结论构建人反义重组质粒pcDNA3.1(+)-Hsp70144-517As对乳腺癌Bcap-37细胞有促进细胞凋亡的作用.
作者：王晓稼；郑树；吴金民；郁琳琳；耿礼义；方永明；蒋文智 刊期： 2005年第03期
肿瘤发生脑转移后,如果不进行有效地治疗,中位生存期仅为1个月[1].长期以来,尽管临床上给予了积极治疗,生存期有明显延长,但预后仍非常差.目前何种治疗方法佳尚无明确定论.1975年Leksell教授采用通过高能射线聚焦一次性大剂量定向照射靶区治疗病灶并取得了成功,此即立体定向外科治疗(stereotatic radiosurgery,SRS).近年来这一方法得到越来越多地应用[2].但如何正确、合理地应用立体定向外科治疗,如何与常规放疗结合及提高疗效,减少并发症,都有待于进一步观察及总结.本文总结了立体定向外科联合全脑放射治疗脑转移瘤CT影像学变化及近期疗效观察,现报道如下.
作者：姚晖；白永瑞；吴旭东；王芸 刊期： 2005年第03期
目的评价复发性卵巢上皮癌化疗的临床价值.方法采用循证评价的方法,对1999年1月至2003年12月国内外公开发表的有关复发性卵巢上皮癌患者化疗对其生存期影响的所有文献进行复习,对符合循证系统评价的文献结果进行分析,从而评价化疗对复发性卵巢上皮癌患者生存期的影响.结果符合纳入标准的共14篇文献,循证评价结果显示:①铂类敏感的复发性卵巢癌中,接受了铂类或以铂类药物为基础的二线化疗者的总反应率为58.0%,中位反应率为57.0%.而接受了非铂类药物二线化疗者的总反应率为24.5%,中位反应率为24.2%.两者相比较,均有显著性差异,P＜0.05.②铂类耐药的复发性卵巢癌中,接受铂类或以铂类药物为基础的二线化疗的总反应率为52.6%,中位反应率为56.3%.而接受非铂类药物二线化疗的总反应率为19.2%,中位反应率为48.67%.两者相比较,均有显著性差异,P＜0.05.③铂类耐药型复发性卵巢癌患者选用铂类药物二线化疗的中位生存期为20个月,而用非铂类药二线化疗的中位生存期为14.5个月,两者相比较,有显著性差异,P＜0.05.结论二线化疗方案的选择及预后与对铂类化疗敏感性有关.复发性卵巢上皮性癌二线化疗应遵循个性化原则.为了改善复发性卵巢上皮性癌的预后和提高生存率,佳的治疗方法仍需要进一步研究.
作者：余冬青；李力 刊期： 2005年第03期
胰腺癌恶性生物学行为的1个重要特点就是具有明显的侵袭和转移性,在胰腺癌的早期就可以发生胰外播散,浸润至局部淋巴结、肠系膜血管、门静脉、胰周脏器和脂肪组织以及腹膜后神经丛等,或通过血行性转移至肺、肝等远处器官,导致3/4以上的胰腺癌患者就诊时丧失了根治性手术治疗的机会,使胰腺癌有较高的死亡率,5年生存率低于5%,因此深入揭示胰腺癌侵袭和转移的分子机制具有重要的理论和临床应用价值,通过对这些分子的检测,不仅有助于判断胰腺癌的转移和预后,而且也为阻断胰腺癌的侵袭和转移提供了有价值的分子靶标.
作者：倪晓光；赵平 刊期： 2005年第03期
目的研究细胞周期素A(Cyclin A)和细胞周期素依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases,CDK2)基因在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相互关系,探讨其对NSCLC发生、发展、淋巴结转移及预后的影响.方法采用免疫组织化学二步法检测40例NSCLC(伴淋巴结转移21例,不伴淋巴结转移19例),11例支气管黏膜上皮增生或不典型增生,9例淋巴结转移癌组织中Cyclin A、CDK2蛋白的表达,并随访40例NSCLC患者3年生存期.结果在支气管黏膜上皮增生或不典型增生,不伴淋巴结转移的NSCLC,伴淋巴结转移的NSCLC,淋巴结转移癌组织中,Cyclin A蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),31.58%(6/19),80.95%(17/21),66.67%(6/9);CDK2蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),36.84%(7/19),76.19%(16/21),77.78%(7/9);不伴淋巴结转移的NSCLC组织中的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率分别与伴淋巴结转移NSCLC组织、淋巴结转移癌组织的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率比较,差异均有显著性(P均＜0.05).23例Cyclin A蛋白表达阳性患者3年生存率为21.74%(5/23),17例表达阴性患者3年生存率为58.82%(10/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05);23例CDK2蛋白表达阳性患者3年生存率为17.39%(4/23),17例表达阴性患者3年生存率为64.71%(11/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05).NSCLC中Cyclin A与CDK2蛋白表达呈正相关(x2=19.22,P＜0.001,列联系数Pearson=0.570).结论在NSCLC发生、演进、浸润、淋巴结转移过程中CyclinA、CDK2起正调控作用,NSCLC组织中CyclinA、CDK2表达上调可作为判断NSCLC预后不良的参考指标.
作者：张胜名；刘铭球；李奇志；毛永荣；王敏 刊期： 2005年第03期
目的探讨肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理及免疫组织化学特征.方法对4例HAML进行病理组织学观察,用免疫组织化学检测HMB45等10种抗体在瘤细胞中的表达.结果其中3例肿瘤组织由平滑肌、脂肪和血管按不同比例构成,1例由单一的上皮样细胞构成.免疫组织化学检测4例均显示黑色素标记HMB45阳性和肌源性标记SMA阳性.结论HAML由平滑肌、脂肪及血管按不同比例构成,形态变异大,瘤细胞表达黑色素标记,HMB45阳性具有诊断价值.
作者：李里香；张文昌；涂明；雷瑛；廖首生 刊期： 2005年第03期
我院自1996年以来对26例低位直肠癌患者行低位直肠前切除术,采用双吻合技术行结-直肠(肛管)吻合,效果良好,现报道如下.
作者：夏卉芳；邱爱华；万文犁；马巍 刊期： 2005年第03期
目的检测醋酸甲羟孕酮(MPA)对人结肠癌细胞LS174T移植瘤生长的抑制作用并初步分析其机制.方法建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为3组,每组10只,对照组:静脉注射或以同等容量的生理盐水灌胃;处理组分为MPA治疗组和MPA+5-Fu治疗组,MPA治疗组:每只每次灌胃MPA 30 mg/kg;MPA+5-Fu治疗组:每只每次静脉注射5-Fu 30 mg/kg;每只每次MPA 30 mg/kg灌胃,MPA灌胃每周5次,5-Fu静脉注射每周3次,共用3周.5周后处死动物,切除瘤灶、称瘤重、测瘤体积、计算抑瘤率;标本用流式细胞仪分析移植瘤细胞周期、凋亡率和细胞表面Fas/FasL表达;免疫组织化学SABC法检测移植瘤组织Fas/Fas-L表达.结果对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组肿瘤体积分别为(1.65±0.68)cm3、(0.78±0.31)cm3、(0.23±0.12)cm3;抑瘤率分别为0、52.7%、86.1%.流式细胞仪分析细胞周期,移植瘤LS174T细胞经MPA处理后阻止G1期细胞向S期的进程,S期和G2/M期细胞相对减少,MPA+5-Fu合用组作用更明显.对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组细胞凋亡率分别为3.6%、13.7%、28.6%,MPA作用后移植瘤LS174T细胞表面Fas和FasL表达显著增强.结论MPA对人结肠癌移植瘤LS174T细胞生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用,其机制可能与MPA使LS174T细胞停滞于G1期及细胞表面Fas和FasL表达上调有关.
作者：王伟军；王强；张伟；屠小卿；张玲珍；范列英 刊期： 2005年第03期
肺部占位性病变,如果是中央型,且伴有痰中带血者,有些可以经痰细胞学检查得到诊断,但肺部周围占位性病变往往较难通过痰细胞学检查确诊,并且也很难通过纤维支气管镜检确诊.B超引导下经皮肺穿刺活检是近年来新开展的重要诊断技术.我们自2000年5月至2003年12月产应用该技术对42例肺周围占位病灶进行经皮肺穿刺活检,穿刺准确率高,现报道如下.
作者：赵新华；张宜生；张华；罗红缨；阳秀芝 刊期： 2005年第03期
肿瘤的发生包括抑癌基因的失活、原癌基因的异常激活、DNA损伤等复杂过程.自1997年以来,相继有3个研究小组发现并命名了惟一编码具有双重磷酸酶活性的抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1,由此对第10号染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)的深入研究已成为肿瘤学研究的热点.现对PTEN抑癌基因及与妇科肿瘤关系的新近研究进展做一综述.
作者：张清华；李少林 刊期： 2005年第03期
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与卡铂(CBP)联合应用对体外培养的卵巢A2780细胞的生物学效应及其作用机制.方法采用MTT法、流式细胞术,检测体外培养的A2780细胞在卡铂和TRAIL共同作用下的细胞增殖抑制效应以及细胞凋亡程度,应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TRAIL受体的mRNA表达水平.结果A2780细胞对TRAIL敏感,TRAIL与卡铂联合用药对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用,与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05);流式细胞术分析协同性杀伤作用主要由于TRAIL和CBP联合诱导细胞凋亡引起;RT-PCR法检测结果显示A2780细胞在TRAIL与卡铂联合用药后均表现死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调.结论在体外TRAIL与化疗药物联用能明显抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,卡铂能明显增强TRAIL对肿瘤细胞的敏感性,其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调相关.
作者：陈儒新；尹福波；闫莉；刘娜；王艳艳 刊期： 2005年第03期
骨是前列腺癌转移的好发部位,约80%的前列腺癌患者发生骨转移,但机理尚不完全清楚.国内外学者做了大量研究,为此我们针对前列腺癌骨转移的发生和发展的分子生物学机理及相关问题进行系统讨论.
作者：王兆朋；张维东 刊期： 2005年第03期
高危宫颈癌是指具有不良预后因素的宫颈癌,如阴道、盆腔淋巴结扩散,组织学分化差的鳞癌、腺癌、腺鳞癌、粘液腺癌、小细胞癌等特殊类型的宫颈癌,脉管内有癌栓,宫颈肿瘤直径大于4 cm也为高危宫颈癌.近年来,高危宫颈癌的化疗已成为临床医师关心的课题,国内外学者对宫颈癌的化疗进行了大量的临床实践和探索,现作一综述.
作者：苗华芹；周登光；周登峰 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,男性,33岁,因左小腿隐痛进行性加重半年,周围软组织肿胀2个月,曾在外院治疗无效,于2004年12月17日入院.体检:左小腿胫骨远端局部触及肿块,大小为8.0 cm×6.0cm×5.0 cm,质硬,边界不清,固定,移动度差,局部有压痛,左踝关节背伸活动受限,背伸20°,跖屈35°.
作者：李道快；颜贻站 刊期： 2005年第03期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
