李里香；张文昌；涂明；雷瑛；廖首生
目的探讨肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的临床病理及免疫组织化学特征.方法对4例HAML进行病理组织学观察,用免疫组织化学检测HMB45等10种抗体在瘤细胞中的表达.结果其中3例肿瘤组织由平滑肌、脂肪和血管按不同比例构成,1例由单一的上皮样细胞构成.免疫组织化学检测4例均显示黑色素标记HMB45阳性和肌源性标记SMA阳性.结论HAML由平滑肌、脂肪及血管按不同比例构成,形态变异大,瘤细胞表达黑色素标记,HMB45阳性具有诊断价值.
作者：李里香；张文昌；涂明；雷瑛；廖首生 刊期： 2005年第03期
目的探讨等位基因杂合性丢失及微卫星不稳定性在白血病发病过程中的作用及意义.方法采用PCR-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术,选择位于7q多态微卫星标志序列引物探讨急性白血病等位基因杂合性丢失(LOH)现象.结果在D7S487位点LOH发生率为3.0%(1/33),D7S523发生率为6.1%(2/33),D7S515发生率为15.2(5/33),D7S636发生率为9.1%(3/33),在33例患者中无1例出现微卫星不稳定性(MSI).20例正常对照标本中无1例出现LOH和MSI.结论7q区域可能存在肿瘤抑制基因(TSG)参与急性白血病的发生发展.
作者：夏瑞祥；倪婧；汪渊；周青；杨明珍；曾庆曙；王永庆；蔡学杰 刊期： 2005年第03期
目的检测经阿霉素(ADR)处理的人乳腺癌MCF-7/S细胞的凋亡率(AR)及去磷酸化RB蛋白表达的变化,以探讨ADR诱导细胞凋亡的可能机理.方法将体外培养的MCF-7/S细胞分为实验组(以不同浓度ADR处理细胞)及对照组(以等体积的生理盐水处理细胞);应用MTT比色法检测ADR对MCF-7/S细胞的抑制率(IR);应用流式细胞术检测实验组和对照组细胞的AR;采用S-P免疫组化染色法检测ADR作用后去磷酸化RB蛋白表达的变化.结果ADR抑制MCF-7/S细胞增殖,呈剂量依赖性,IC50为0.128 mg/L;0.25、2、5 μg/ml ADR处理的MCF-7/S细胞的AR分别为0.171、0.184、0.259,而对照组MCF-7/S细胞的AR为0.045,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的去磷酸化RB蛋白的表达量为986.8±207.4,而对照组为131.7±31.9,两者比较,有非常显著性差异(P＜0.01);5 μg/ml ADR实验组MCF-7/S细胞的AR与其去磷酸化RB蛋白的表达量呈正相关(γ=0.998,P=0.037).结论ADR能抑制MCF-7/S细胞增殖并诱导其凋亡,其机理可能与去磷酸化RB蛋白表达水平上调有关.
作者：王文武；姜浩；樊光华 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,女,31岁.患者于2002年7月确诊为右肺癌、骨转移.病理诊断为:低分化腺癌.因右肺癌伴多发骨转移于2003年5月26日入我院.患者感胸背部、骨盆及右下肢持续疼痛,疼痛程度为重度(VAS评分10分).
作者：刘建芝；贺华英；刘烈军；邱卉；徐建明 刊期： 2005年第03期
目的研究鼻咽癌survivin基因表达和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义.方法运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测鼻咽癌组织中survivin、VEGF mRNA的表达情况.结果35例鼻咽癌组织中23例survivin表达阳性(65.7%),22例VEGF表达阳性(62.9%);14例鼻咽黏膜慢性炎症组织中2例survivin表达阳性(14.3%),3例VEGF表达阳性(21.4%).癌组织与炎症组织相比,survivin、VEGF两者均有表达,但具有显著性差别(P＜0.05).鼻咽癌组织中survivin的表达与肿瘤的细胞分化及TNM分期有关,高分化者的表达率明显低于中低分化者(P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率(47.4%)较Ⅲ～Ⅳ期(87.5%)低(P＜0.05).鼻咽癌组织中VEGF的表达与颈淋巴结转移及TNM分期有关,有颈淋巴结转移者其阳性表达率较高,Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率(42.1%)较Ⅲ～Ⅳ期(87.5%)低(P＜0.01).鼻咽癌组织中survivin、VEGF的表达呈正相关性.结论鼻咽癌组织中存在survivin、VEGF的过表达现象.survivin、VEGF基因的异常表达与鼻咽癌的发生发展存在一定的关系.survivin的异常表达可能在鼻咽癌的血管生成中发挥一定的作用.
作者：李俊；周绪红；彭涛；江孝清；薛英 刊期： 2005年第03期
目的检测醋酸甲羟孕酮(MPA)对人结肠癌细胞LS174T移植瘤生长的抑制作用并初步分析其机制.方法建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为3组,每组10只,对照组:静脉注射或以同等容量的生理盐水灌胃;处理组分为MPA治疗组和MPA+5-Fu治疗组,MPA治疗组:每只每次灌胃MPA 30 mg/kg;MPA+5-Fu治疗组:每只每次静脉注射5-Fu 30 mg/kg;每只每次MPA 30 mg/kg灌胃,MPA灌胃每周5次,5-Fu静脉注射每周3次,共用3周.5周后处死动物,切除瘤灶、称瘤重、测瘤体积、计算抑瘤率;标本用流式细胞仪分析移植瘤细胞周期、凋亡率和细胞表面Fas/FasL表达;免疫组织化学SABC法检测移植瘤组织Fas/Fas-L表达.结果对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组肿瘤体积分别为(1.65±0.68)cm3、(0.78±0.31)cm3、(0.23±0.12)cm3;抑瘤率分别为0、52.7%、86.1%.流式细胞仪分析细胞周期,移植瘤LS174T细胞经MPA处理后阻止G1期细胞向S期的进程,S期和G2/M期细胞相对减少,MPA+5-Fu合用组作用更明显.对照组、MPA治疗组、MPA+5-Fu合用组细胞凋亡率分别为3.6%、13.7%、28.6%,MPA作用后移植瘤LS174T细胞表面Fas和FasL表达显著增强.结论MPA对人结肠癌移植瘤LS174T细胞生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用,其机制可能与MPA使LS174T细胞停滞于G1期及细胞表面Fas和FasL表达上调有关.
作者：王伟军；王强；张伟；屠小卿；张玲珍；范列英 刊期： 2005年第03期
肺部占位性病变,如果是中央型,且伴有痰中带血者,有些可以经痰细胞学检查得到诊断,但肺部周围占位性病变往往较难通过痰细胞学检查确诊,并且也很难通过纤维支气管镜检确诊.B超引导下经皮肺穿刺活检是近年来新开展的重要诊断技术.我们自2000年5月至2003年12月产应用该技术对42例肺周围占位病灶进行经皮肺穿刺活检,穿刺准确率高,现报道如下.
作者：赵新华；张宜生；张华；罗红缨；阳秀芝 刊期： 2005年第03期
目的观察多西紫杉醇联合表阿霉素(DE方案)与诺维本联合表阿霉素(NE方案)治疗晚期乳腺癌的疗效及不良反应.方法对64例晚期乳腺癌分别采用DE方案、NE方案治疗.DE方案组:多西紫杉醇75 mg/m2,静脉滴注,第1天;表阿霉素40～50 mg/m2,静脉注射,第2天.NE方案组:诺维本25 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;表阿霉素用法同DE组.每21天为1个周期.结果DE方案组总有效率(61.8%,21/34)和复治有效率(57.9%,11/19)均分别高于NE方案组(40.0%,12/30;33.3%,6/18);DE方案组中位疾病进展时间(9.2个月)长于NE方案组(7.2个月),P＜0.05;DE方案组和NE方案组中位生存期分别为18个月和17个月(P＞0.05).不良反应以骨髓抑制、胃肠道反应和静脉炎为主.结论DE方案及NE方案对晚期乳腺癌均有较好的疗效,DE方案对复治患者疗效较好,可作为晚期乳腺癌一线化疗方案和复治晚期乳腺癌的解救方案.
作者：郝代钧；樊建淑 刊期： 2005年第03期
基因治疗作为治疗恶性肿瘤的1种新手段,正愈来愈受到重视和关注,肿瘤基因治疗的原理是将目的基因用基因转移技术导入靶细胞,使其表达此基因而获得特定的功能和效应,继而执行或介导对肿瘤的杀伤和抑制作用,终达到直接或是间接杀灭肿瘤细胞的目的.自杀基因疗法:又称病毒介导的酶-药物前体疗法(virys-directed enzyme prodrug therapy,VDEPT),是将某些细菌、病毒和真菌中的基因导入肿瘤细胞,使其编码的特异性酶类将原本对细胞无毒或毒性极低的药物前体在肿瘤细胞内代谢成毒性产物,达到杀死肿瘤细胞的目的,目前国内外研究较多.本文就其中CD/5-Fc体系近年来在恶性肿瘤的靶向治疗以及放疗的联合应用方面的研究进展作一综述.
作者：高晓林；王和 刊期： 2005年第03期
胰腺癌恶性生物学行为的1个重要特点就是具有明显的侵袭和转移性,在胰腺癌的早期就可以发生胰外播散,浸润至局部淋巴结、肠系膜血管、门静脉、胰周脏器和脂肪组织以及腹膜后神经丛等,或通过血行性转移至肺、肝等远处器官,导致3/4以上的胰腺癌患者就诊时丧失了根治性手术治疗的机会,使胰腺癌有较高的死亡率,5年生存率低于5%,因此深入揭示胰腺癌侵袭和转移的分子机制具有重要的理论和临床应用价值,通过对这些分子的检测,不仅有助于判断胰腺癌的转移和预后,而且也为阻断胰腺癌的侵袭和转移提供了有价值的分子靶标.
作者：倪晓光；赵平 刊期： 2005年第03期
目的探讨经皮股动脉导管药盒系统介入治疗肝细胞癌的临床疗效及并发症.方法从1999年1月到2001年3月应用经皮股动脉植入导管药盒系统(PCS)对45例肝细胞癌患者进行化疗和碘油栓塞治疗,回顾性分析临床疗效及并发症.结果PCS介入治疗肝细胞癌的有效率为66.7%(30/45).患者1、2、3年生存率为75.6%(34/45),33.3%(15/45),17.8%(8/45).经皮股动脉导管药盒植入术的并发症包括1例切口感染及切口延迟愈合,4例PCS堵塞和1例留置导管尖移位.所有并发症经适当处理后无严重后遗症.结论经皮股动脉导管药盒系统植入术对介入治疗肝细胞性肝癌是1种安全有效技术.
作者：王峻；汤日杰；谭志明 刊期： 2005年第03期
目的了解牛黄天龙胶囊的急性毒性及其抗肿瘤作用.方法以Bliss法计算半数致死量(LD50);建立S180移植性肿瘤模型;实验组分低、中、高3个剂量分别计算抑瘤率及胸腺、脾指数.结果LD50为55.60 g/kg(生药);低、中、高剂量组小鼠肉瘤S180的抑瘤率分别为45.49%、32.30%、30.57%;胸腺、脾指数分别为39.2、26.7、24.7及87.1、71.3、70.7均低于空白组63.1及131.7(P＜0.01)但高于顺铂组15.2及59.7(P＜0.01).结论牛黄天龙胶囊低毒;能抑制小鼠肉瘤S180瘤体的生长;对胸腺、脾重量的影响低于顺铂.
作者：田彦玲；王蓓；程建新；刘京生 刊期： 2005年第03期
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与卡铂(CBP)联合应用对体外培养的卵巢A2780细胞的生物学效应及其作用机制.方法采用MTT法、流式细胞术,检测体外培养的A2780细胞在卡铂和TRAIL共同作用下的细胞增殖抑制效应以及细胞凋亡程度,应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TRAIL受体的mRNA表达水平.结果A2780细胞对TRAIL敏感,TRAIL与卡铂联合用药对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用,与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05);流式细胞术分析协同性杀伤作用主要由于TRAIL和CBP联合诱导细胞凋亡引起;RT-PCR法检测结果显示A2780细胞在TRAIL与卡铂联合用药后均表现死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调.结论在体外TRAIL与化疗药物联用能明显抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,卡铂能明显增强TRAIL对肿瘤细胞的敏感性,其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调相关.
作者：陈儒新；尹福波；闫莉；刘娜；王艳艳 刊期： 2005年第03期
1病例介绍患者,男性,33岁,因左小腿隐痛进行性加重半年,周围软组织肿胀2个月,曾在外院治疗无效,于2004年12月17日入院.体检:左小腿胫骨远端局部触及肿块,大小为8.0 cm×6.0cm×5.0 cm,质硬,边界不清,固定,移动度差,局部有压痛,左踝关节背伸活动受限,背伸20°,跖屈35°.
作者：李道快；颜贻站 刊期： 2005年第03期
目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞生长抑制作用.方法以VES联合ADM作用于人乳腺癌Bcap-37细胞24 h和36 h,VES浓度为5、10、20 mg/L,ADM的浓度分别为0.25、1、2 mg/L.采用MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析药物联合作用前后乳腺癌细胞凋亡率的变化和对细胞表面Fas表达的影响.结果VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制和凋亡诱导作用.流式细胞仪分析细胞周期,Bcap-37细胞的自然凋亡率为0.7%,5 mg/L和20 mg/LVES作用24 h后凋亡率分别为10.1%和19.2%,1 mg/L和2 mg/L ADM作用24 h后的凋亡率分别为16.0%和23.3%.5 mg/LVES联合1 mg/L ADM以及20 mg/LVES联合2 mg/L ADM作用24 h后的凋亡率分别升高至31.1%和40.7%.VES联合ADM作用24 h后Bcap-37细胞表面Fas表达增强.结论VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关.
作者：张伟；张军初；朱大乔；徐昕昀；张玲珍；王强 刊期： 2005年第03期
我科自1996年1月至2003年12月对23例喉癌患者施行喉部分切除术,术中应用胸骨舌骨肌瓣修复喉腔,重建喉功能,使患者术后恢复发声和语言交流,提高了患者生存质量,报告如下.
作者：覃文格；覃启才；韦福依；姚志源；班正锋；杨开炎；黄丽群 刊期： 2005年第03期
目的分析影响局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)3年生存率的预后因素.方法回顾性队列分析104例局部晚期NSCLC的病例资料;采用Kaplan-Meier方法分析单因素对生存率的影响,Log-rank检验比较生存率间的差异;多因素分析采用Cox比例风险模型.结果Kaplan-Meier方法单因素分析结果显示,14个预后相关因素中,Karnofsky评分(KPS评分)、体重减轻、临床分期、癌灶数目、N分期、细胞分化、治疗手段等7个因素对局部晚期NSCLC患者3年生存率有明显影响,经Log-rank检验,P＜0.05.在Cox比例风险模型分析结果中,KPS评分与临床分期2个因素对3年生存率影响显著,P＜0.01.结论KPS评分、体重减轻、临床分期、癌灶数目、N分期、细胞分化、治疗手段等7个因素对局部晚期NSCLC患者生存率有影响,而KPS评分、临床分期可作为独立因素对局部晚期NSCLC患者生存率产生影响.
作者：欧阳学农；余宗阳；陈樟树；李捷 刊期： 2005年第03期
目的研究细胞周期素A(Cyclin A)和细胞周期素依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases,CDK2)基因在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相互关系,探讨其对NSCLC发生、发展、淋巴结转移及预后的影响.方法采用免疫组织化学二步法检测40例NSCLC(伴淋巴结转移21例,不伴淋巴结转移19例),11例支气管黏膜上皮增生或不典型增生,9例淋巴结转移癌组织中Cyclin A、CDK2蛋白的表达,并随访40例NSCLC患者3年生存期.结果在支气管黏膜上皮增生或不典型增生,不伴淋巴结转移的NSCLC,伴淋巴结转移的NSCLC,淋巴结转移癌组织中,Cyclin A蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),31.58%(6/19),80.95%(17/21),66.67%(6/9);CDK2蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),36.84%(7/19),76.19%(16/21),77.78%(7/9);不伴淋巴结转移的NSCLC组织中的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率分别与伴淋巴结转移NSCLC组织、淋巴结转移癌组织的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率比较,差异均有显著性(P均＜0.05).23例Cyclin A蛋白表达阳性患者3年生存率为21.74%(5/23),17例表达阴性患者3年生存率为58.82%(10/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05);23例CDK2蛋白表达阳性患者3年生存率为17.39%(4/23),17例表达阴性患者3年生存率为64.71%(11/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05).NSCLC中Cyclin A与CDK2蛋白表达呈正相关(x2=19.22,P＜0.001,列联系数Pearson=0.570).结论在NSCLC发生、演进、浸润、淋巴结转移过程中CyclinA、CDK2起正调控作用,NSCLC组织中CyclinA、CDK2表达上调可作为判断NSCLC预后不良的参考指标.
作者：张胜名；刘铭球；李奇志；毛永荣；王敏 刊期： 2005年第03期
目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性,细胞凋亡及相关基因的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法终浓度为100、200及300μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后,采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化.结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.05);流式细胞学检测到凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期.同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性,且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关.结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低端粒酶活性,其作用机制与bcl-2表达水平下降有关,此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一.
作者：亓玉琴；司君利；魏涛；李文利；贺远龙；朱菊人 刊期： 2005年第03期
肿瘤发生脑转移后,如果不进行有效地治疗,中位生存期仅为1个月[1].长期以来,尽管临床上给予了积极治疗,生存期有明显延长,但预后仍非常差.目前何种治疗方法佳尚无明确定论.1975年Leksell教授采用通过高能射线聚焦一次性大剂量定向照射靶区治疗病灶并取得了成功,此即立体定向外科治疗(stereotatic radiosurgery,SRS).近年来这一方法得到越来越多地应用[2].但如何正确、合理地应用立体定向外科治疗,如何与常规放疗结合及提高疗效,减少并发症,都有待于进一步观察及总结.本文总结了立体定向外科联合全脑放射治疗脑转移瘤CT影像学变化及近期疗效观察,现报道如下.
作者：姚晖；白永瑞；吴旭东；王芸 刊期： 2005年第03期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
