张青松；周宝臣；赵光明；张素华；张文杰
目的探讨胰腺癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达情况及其与肿瘤分化程度、大小、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化SABC方法,检测73例胰腺癌组织、10例癌旁组织、6例正常胰腺组织中HMGB1蛋白表达情况.结果 HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达(76.7%),在癌旁组织中仅呈微弱表达,正常胰腺组织中无表达;HMGB1阳性率与肿瘤分化程度无关(P>0.05);与肿瘤的大小、浸润及转移呈正相关(P<0.01).结论 HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达,可作为胰腺癌浸润、转移及预后的重要判定指标之一.
作者：黄庆先；孙念峰；王国斌；王春友 刊期： 2004年第01期
目的探讨细胞周期素D1、E(cyclin D1、cyclin E)、p21cip1在pTNM Ⅰ期普通型肾细胞癌(CRCC)发生发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法,检测23例pTNM Ⅰ期CRCC组织和7例正常肾组织中cyclin D1、cyclin E及p21cip1的mRNA含量;用免疫组化方法检测CRCC中p53及ki-67的表达;并将以上指标与临床病理特征进行统计分析.结果 CRCC组织中cyclin D1、cyclin E、p21cip1mRNA含量分别为0.484±0.416、0.472±0.340、0.356±0.215,均高于正常对照组(0.078±0.051,P＜0.01;0.063±0.063,P＜0.01;0.178±0.114,P＜0.05);Cyclin D1含量低者肿瘤直径小于3 cm(P＜0.01);Cyclin E含量低者肿瘤常有坏死(P＜0.05),细胞核分级较高(P＜0.01);p21cip1低表达者细胞核分级较高(P＜0.05);p21cip1与cyclin E呈正相关(γ=0.602,P＜0.01).结论 pTNM Ⅰ期CRCC组织中cyclin D1、cyclin E、p21cip1mRNA含量升高,可能影响肿瘤的生物学行为及预后.
作者：葛建荣；任国平；应李雄 刊期： 2004年第01期
1 病例介绍患者男性,37岁.因右侧大腿酸痛1个月伴渐进性活动受限20天,于2001年8月24日收入院.
作者：曲利娟；余英豪 刊期： 2004年第01期
目的探讨黄体酮联合甲基睾丸素治疗未育妇女子宫内膜非典型增生的疗效.方法对13例病理诊断为子宫内膜非典型增生要求生育的妇女患者,采取黄体酮联合甲基睾丸素治疗3～6个月,每3个月进行诊刮1次,子宫内膜转化为分泌期或萎缩期内膜停药治疗,指导受孕.结果治疗3、6个月后分别有11例、12例未育妇女子宫内膜病变逆转为分泌期及萎缩期内膜,逆转率分别为84.6%、92.3%.停药2年内受孕10例,受孕率为76.9%,足月分娩8例,流产2例.随访2～6年,复发2例,复发率为15.4%,2例均行手术治疗,生存状况良好.结论黄体酮联合甲基睾丸素治疗未育妇女子宫内膜非典型增生的疗效满意.
作者：袁俊斋；田巧花；尚艳红 刊期： 2004年第01期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是1类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超级家族成员.PPARs可分为由独立基因编码的PPARα、PPARβ[PPARδ、脂肪酸活化受体(FAAR)、Nucl]及PPARγ 3种亚型,这3种亚型在结构及功能上均有差异.PPARγ是具有脂肪组织特异性的,其生物学功能复杂,参与脂肪糖的代谢、单核细胞激活、炎症反应、肿瘤细胞分化和凋亡等生理病理过程,特别是与消化道肿瘤关系密切,目前已成为研究的热点,本文重点介绍PPARγ结构和组织分布、PPARγ配体、靶基因及PPARγ与消化道肿瘤发生、发展和预后的关系.
作者：朱理辉；张琍 刊期： 2004年第01期
目的研究乳腺癌中神经内分泌分化情况,及其与nm23、pS2基因及淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化S-P法,对58例乳腺癌手术标本用神经内分泌抗体NSE、Sy、CgA进行测定,观察其表达情况;同时进行nm23、pS2基因检测并与淋巴结转移情况共同分析.结果 58例乳腺癌患者中NSE、Sy、CgA 3种抗体同时表达阳性者14例,占24%,电镜下观察发现肿瘤细胞中有神经内分泌颗粒.NE阳性者nm23、pS2表达水平均低于NE阴性者,而NSE阳性者淋巴结转移率(57%,8/14)较NE阴性者(27%,12/44)高(P<0.05).结论乳腺癌伴神经内分泌分化是肿瘤异质性的表现,是乳腺癌的1种特殊类型,具有与一般类型乳腺癌不完全一致的生物学行为,在乳腺癌术后治疗方案的决策上应重视.
作者：池鸣鸣；徐美荣；陈云；黄华 刊期： 2004年第01期
目的探讨二维及彩色多普勒超声对肝脏恶性肿瘤的诊断价值.方法回顾性分析299例肝脏恶性肿瘤的临床资料.结果 229例原发性肝癌中弥漫型8例,块状型123例,结节型78例,小癌型20例.68例转移性肝癌来自15个病灶.发现癌栓70例.CDFI检查显示,94例原发性肝癌及8例转移性肝癌病灶内可见搏动性血流,70例原发性肝癌及33例转移性肝癌仅表现为瘤周供血.结论二维及彩色多普勒超声在肝脏恶性肿瘤的诊断和鉴别诊断中有重要的临床应用价值.
作者：江声选；周林平；何秀琴 刊期： 2004年第01期
早在一百多年前,就有学者发现肝脏损伤与肝转移癌存在着一定的关系.近年来,随着研究肿瘤转移发生、发展机制技术的不断更新,有关肝脏损伤与肝转移癌关系的研究亦再次受到人们的关注.以下就近期国内外有关肝脏主要良性损伤与肝转移癌的关系作一综述.
作者：董倩；姜达 刊期： 2004年第01期
目的探讨原位肝移植在原发性肝癌治疗中的意义.方法回顾性分析2001年10月至2003年8月肝癌肝移植36例的临床病例资料.结果围手术期死亡率为0;经术前辅助治疗肿瘤直径缩小者12例;术后生存3～6个月者7例(19.4%),生存6～12个月10例(27.8%),生存>12个月19例(52.8%),长生存15个月,平均生存期为8.5个月,7例晚期肝癌平均生存期4.5月,均于术后3～6个月内复发.结论严格选择肝癌病例并通过术前辅助治疗降低肿瘤分期可提高肝移植效果;术后化疗及免疫抑制方案的调整与复发的关系有待于进一步研究.
作者：曹晓伟；傅志仁；王正昕；李先兴；郭闻渊；王志才 刊期： 2004年第01期
目的探讨E-钙黏附素(E-Cad)和α-连接素(α-Cat)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学方法,检测77例乳腺癌、15例乳腺增生和15例乳腺纤维腺瘤组织中E-Cad、α-Cat表达水平.结果 E-Cad及α-Cat在乳腺癌组织中的阳性率分别为55.8%(43/77)及39.0%(30/77),均明显低于乳腺增生和乳腺纤维腺瘤组织(P<0.05);E-Cad与乳腺癌腋窝淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),α-Cat与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关(P<0.05).结论 E-Cad、α-Cat在乳腺癌浸润和转移中可能起重要作用,对判断乳腺癌预后有一定的指导意义.
作者：张青松；周宝臣；赵光明；张素华；张文杰 刊期： 2004年第01期
2000年1月～2002年12月我们收治贲门癌术后吻合口再发癌5例,其中再次行手术治疗4例,现报告如下.
作者：李国仁；戴建华；苗福禄；陈光辉；张健 刊期： 2004年第01期
目的研究抗瘤新药PTS(抑瘤仙)体外对肺癌细胞、耐药肺癌细胞及对正常支气管上皮细胞的作用,为其临床应用提供理论依据.方法以大细胞肺癌株NCI-H460、耐药大细胞肺癌株H460/cDDP及正常支气管上皮细胞株16HBE为实验对象,采用24 h活细胞跟踪法、MTT法及台盼蓝拒染记录细胞生长曲线法,进行PTS的体外抗瘤作用研究,同时以DDP(顺铂)为阳性对照,PBS(平衡盐液)为阴性对照.结果 PTS对受到直接损伤的肺癌细胞及耐药肺癌细胞均有杀伤作用,具有抗瘤作用和一定的抗耐药性.与DDP比较,PTS有更强的抗瘤作用,对于H460细胞在第48 h 500 mmol的DDP杀伤率为62.1%,1/200的PTS为81.3%;而PTS对于正常人支气管上皮16 HBE细胞的影响较小(DDP为39.5%,PTS为21.6%),具有较高的选择性.PTS应用后立即起效并达高峰,作用持续时间短.结论 PTS体外抗瘤作用明显,并具有选择性和一定的抗耐药性.
作者：王涛；李勇；刘妙芳；徐军；钟南山 刊期： 2004年第01期
目的探讨原发性结外淋巴瘤(PENL)的临床特点、诊断及治疗.方法回顾性分析136例PENL的临床资料.结果 136例患者均为非霍奇金淋巴瘤(NHL),PENL占同期收治恶性淋巴瘤病例的52.9%(136/257),41.2%(56/136)的PENL病灶在头颈部,26.5%(36/136)的PENL病灶在胃肠道,86.0%(117/136)的PENL表现为原发器官肿大或局部肿块形成,接受化疗、放疗等治疗的患者病情均有不同程度好转.结论 PENL主要为非霍奇金淋巴瘤,PENL好发于头颈部及胃肠道,患者主要表现为原发器官的肿大及局部肿块形成,化疗及放疗有较好疗效.
作者：周吉成；蔡正文；赵卫华；赖永榕 刊期： 2004年第01期
目的研究人鼻咽癌细胞形态、DNA含量及倍体与放射敏感性的异质性之间的关系,探讨预测肿瘤放射敏感性的可行方法.方法应用2种放射敏感性不同的鼻咽癌细胞系CNE-2Z亚克隆株F1、S1,通过细胞培养及裸鼠体内实验,用HE染色法、Feulgen染色法和图像分析仪,观察这2株细胞及其裸鼠移植瘤的形态学参数、DNA含量及倍体分布.结果形态参数测定表明,F1细胞面积、细胞体积等参数小于S1(P＜0.01),核周长、核直径大于S1(P＜0.01),核质比大于S1(P＜0.01).F1细胞及裸鼠移植瘤DNA含量、DI值、5C及＞5C比例均高于S1组(P＜0.01).结论 F1、S1放射敏感性的异质性与细胞分化程度、DNA含量及＞5C比例有关,采用计算机图像分析法定量分析,可以预测鼻咽癌细胞间的放射敏感性差异.
作者：熊晖；孙宁；姚运红；蔡琼珍；李飞虹 刊期： 2004年第01期
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化方法,对45例鼻腔鼻窦鳞癌组织进行PCNA和EGFR检测,并用15例正常鼻黏膜作对照.结果 PCNA和EGFR在各级鼻腔鼻窦鳞癌组织中均有表达,与正常鼻黏膜比较有显著性差异,均有随鳞癌分级的升高而表达增强的趋势.PCNA、EGFR在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达有显著的相关性.结论 PCNA和EGFR的表达均能反映鼻腔鼻窦鳞癌的增殖活性,表达强度可反映鳞癌细胞增殖活性的高低.
作者：孙宝宾；文三立；郑春泉 刊期： 2004年第01期
超声引导经皮肝穿刺微波热凝固疗法(percutaneous microwave coagulation therapy,PMCT)是近年应用于临床的新技术,2001年3月至2003年2月我们应用该疗法治疗了21例肝癌患者,共23个瘤体,现报告如下.
作者：柳龙根；张伟民；钱梅云；翟德芳；冯全根；符文育 刊期： 2004年第01期
随着肿瘤免疫学和分子生物学研究的不断深入,泌尿系肿瘤的生物治疗显现出巨大的潜力.白细胞介素-2(IL-2)及干扰素-γ(IFN-γ)等细胞因子已经广泛应用于治疗肾癌、输尿管癌、膀胱癌等,IL-12作为1种新型的抗肿瘤细胞因子,目前已成为这一领域研究与应用的热点.
作者：杨关天；杨建军 刊期： 2004年第01期
目的构建pc-mGM-CSF重组质粒载体,为mGM-CSF基因治疗肿瘤的研究奠定基础.方法采用RT-PCR方法从小鼠脾脏中获得目的基因mGM-CSF,克隆于pcDNA3.1/Myc-His(-)(A)质粒上,成为pc-mGM-CSF,用PCR、酶切进行鉴定,然后用脂质体转染小鼠骨髓瘤细胞SP2/0,用G418筛选后通过RT-PCR和SDS-PAGE鉴定,将转染SP2/0上清加入NFS-60细胞,检测蛋白活性.结果重组质粒中含有mGM-CSF基因,在SP2/0中有表达,且表达产物能分泌到肿瘤细胞外,分泌到细胞外的产物用mGM-CSF依赖株NFS-60细胞检测证明具有生物学活性.结论成功构建含mGM-CSF真核表达重组质粒,有助于进一步研究其抗肿瘤作用.
作者：洪晓武；窦骏；陈国兵；陈峻崧；赵枫姝 刊期： 2004年第01期
目的探讨甘草酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,并探讨凋亡发生与细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的关系.方法 2.5～12.5 mmol/L甘草酸处理MCF-7细胞24 h,采用MTT比色法测定细胞增殖能力.5.0 mmol/L、7.5 mmol/L和10.0 mmol/L甘草酸处理MCF-7细胞24 h,用末端脱氧核苷转移酶介导dUTP末端标记法和Annexin V流式细胞仪法检测凋亡细胞.7.5 mmol/L甘草酸处理MCF-7细胞24 h,采用Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化.结果甘草酸从5.0 mmol/L浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性;半增殖抑制浓度(IC50)为15.8 mmol/L.7.5 mmol/L和10.0 mmol/L甘草酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.05和P<0.01).甘草酸处理组的[Ca2+]i明显低于对照组(P<0.05).结论甘草酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用;其诱导细胞凋亡可能与细胞内Ca2+水平下调有关.
作者：张志凌；黄炜；罗惠玲；黄敏珊；吴其年；张东方；杨凤仪 刊期： 2004年第01期
目的探讨常用化疗药物对大肠癌细胞系PTEN蛋白表达的调控作用.方法采用Western Blot法,检测氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素及顺铂作用于大肠癌细胞HT-29 6 h及24 h后PTEN蛋白表达情况.结果 3种药物作用6 h后,与对照组比较,PTEN表达量均呈不同程度增高,其中以顺铂的上升幅度大,为对照组的2.16倍,5-Fu为对照组的1.21倍,丝裂霉素为对照组的1.50倍.作用24 h后,PTEN表达量顺铂为对照组的3.53倍,5-Fu为对照组的1.68倍,丝裂霉素为对照组的2.21倍.且用上述药物作用6 h后,大肠癌细胞的生长速度较对照组明显减慢.结论常用化疗药物可通过上调癌细胞中PTEN表达量来实现其抗癌作用.
作者：郑国宝；王元和；高春芳；王红阳；万兴望 刊期： 2004年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
