谢传高；王兴鹏；董育玮；杜勤；蔡建庭；钱可大
目的探讨肿瘤相关物质群(TSGF)对恶性肿瘤复发转移的诊断价值.方法采用比色法测定292例复发性恶性肿瘤患者及134例健康人的血清TSGF水平.结果各种复发性恶性肿瘤患者血清TSGF水平(x±s)显著高于健康对照组[(70.7±12.6)U/ml V.s(54.5±5.2)U/ml,P＜0.01];肿瘤转移患者血清TSGF水平高于局部复发组[(73.1±13.1)U/ml V.s(67.7±9.9)U/ml,P＜0.0L],尤其是肺、骨转移癌患者(P＜0.01);以64 U/ml为临界值时,TSGF检测复发转移瘤的敏感性为69.5%、特异性为97.0%.结论血清TSGF水平对恶性肿瘤的监测具有高度敏感性、高度特异性和广谱性,是监测其复发转移的重要指标.
作者：刘陶文；陈煌基 刊期： 2003年第02期
目的探讨肺癌患者经纤支镜取材,检测c-erbB-2蛋白的临床意义.方法对肺部有占位性病变的患者行纤支镜取材,再用免疫组化S-P法检测c-erbB-2蛋白的表达情况,并比较肺癌组、肺良性病变组c-erbB-2蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.结果肺癌组、肺良性病变组c-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为35.0%、10.0%,有显著性差异;c-erbB-2蛋白与肺癌组织学类型、分化程度、淋巴结及远处转移有关.结论术前纤支镜取材测定c-erbB-2蛋白的表达情况有助于肺癌的临床诊断、分期及预后的判定.
作者：尹小川；肖正清；刘耕云；陆桂君；付红梅 刊期： 2003年第02期
乳腺癌是临床常见肿瘤之一,放疗技术比较复杂,为使乳腺肿瘤得到足量照射,又要保护正常肺组织,切线野照射常采用独立准直器或半野挡块照射技术.我们采用低熔点铅挡块的半野照射技术,较好解决了此问题,现报告如下.
作者：沈志亮 刊期： 2003年第02期
目的探讨恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞中肿瘤转移促进基因表达的相关性.方法采用流式细胞术对恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞中CD44V5、CD44V6和c-erbB-2表达进行检测和分析.结果恶性肿瘤患者的肿瘤组织和外周血细胞中CD44V5、CD44V6和c-erbB-2表达率均显著高于正常对照组(P＜0.01和P＜0.05).肿瘤转移者CD44V5、CD44V6和c-erbB-2表达率均显著高于未转移者(P＜0.01和P＜0.05).肿瘤患者肿瘤组织和外周血细胞中CD44V5、CD44V6表达率均呈良好的正相关关系(γ1=0.3622,P＜0.05;γ2=0 3833,P＜0.05),而c-erbB-2表达率不呈正相关关系.结论肿瘤转移促进基因与肿瘤转移的关系十分密切.检测肿瘤患者外周血细胞CD44V5和CD44V6表达有助于肿瘤预后的判断.
作者：周振英；王书奎；朱月清；吴晓柳；沈宗丽；王亚平 刊期： 2003年第02期
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)序贯联合治疗化疗后骨髓抑制的疗效.方法采用随机单盲的方法,将化疗致骨髓抑制的87例患者,分为G-CSF→GM-CSF组、GM-CSF→G-CSF组给药治疗.于用药后第3、6、9、12、16、20天进行外周血白细胞、中性粒细胞、血小板计数.结果用药后第3天,白细胞计数＞8.0×109/L者,共有18例被退出,69例进入随后的研究.用药后第6天,G-CSF→GM-CSF组的白细胞及中性粒细胞计数高于GM-CSF→G-CSF组,有显著性差异(P＜0.05);第9、12天无显著性差异(P＞0.05);第16、20天,有显著性差异(P＜0.05).用药后2组血小板计数均增高,但无显著性差异(P＞0.05).结论 G-CSF→GM-CSF序贯用药治疗肿瘤患者化疗后骨髓抑制的疗效优于GM-CSF→G-CSF,而不良反应不加重.
作者：陈琳；罗树春；吴琦；张明；贺盛光；谢可；叶乃瑶 刊期： 2003年第02期
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与5-Fu联用是否存在协同性杀伤大肠癌细胞的作用,以及这种杀伤作用的可能机制.方法常规培养大肠腺癌细胞株HT29.TRAIL、5-Fu、或2药联用24 h,采用MTT法测试细胞毒作用,应用流式细胞术检测细胞凋亡比例,透射电镜下观察亚细胞形态.结果①HT29细胞对TRAIL不敏感,100 ng/mlTRAIL只能杀伤4.50%±0.26%的细胞,ID 50＞1 000 ng/ml.细胞对5-Fu相对敏感,存在剂量依赖性细胞毒效应,这种效应主要通过诱导细胞凋亡实现.②TRAIL与阿霉素联用呈现高效协同作用,表现为亚毒性浓度TRAIL(100 ng/ml)与亚毒性浓度5-Fu(100μg/ml)联用可杀死60.00%±0.45%的HT29细胞.③流式细胞术分析及透射电镜观察证实协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现.结论大肠腺癌细胞株HT29对TRAIL不敏感,但TRAIL与亚毒性浓度5-Fu联用表现出高效的杀灭肿瘤细胞作用,这种细胞毒性作用主要由凋亡介导.
作者：徐莉红；邓长生；刘诗权 刊期： 2003年第02期
鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤临床上少见,因缺乏特征性临床表现,确诊有一定的难度.我院1997年7月～2001年6月共收治9例,现报告如下.
作者：邬旭；关庆捷；李芳；白文 刊期： 2003年第02期
目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂Marimastat对胃癌生长和转移的抑制作用.方法采用人胃腺癌细胞株SGC-7901完整组织块裸鼠原位种植,建立胃癌转移模型.移植7天后开始腹腔内注射Marimastat,隔天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、10 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg(治疗组),共用8周,第9周处死动物,测量原位肿瘤大小、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、MMP-9的高表达率、观察肿瘤转移情况.结果治疗组原位肿瘤瘤重明显较对照组轻,肿瘤肝脏转移、腹膜转移、肿瘤组织微血管密度和肿瘤组织MMP-9高表达率与对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05),且与Marimastat剂量呈正相关.结论 Mari-mastat对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用.
作者：林峰；朱雄伟；王强；江道振 刊期： 2003年第02期
目的分析肾盂鳞状细胞癌的临床特点及治疗方法.方法回顾性分析了5例肾盂鳞状细胞癌的临床特点、治疗方法及随访情况.结果肾盂鳞状细胞癌的发病率占同期所有肾盂肿瘤的5.2%(5/97).中位年龄51岁(40～67岁),2例为早期(A期、B期),3例为晚期(D期).4例低分化鳞状细胞癌,1例高分化鳞状细胞癌.5例患者均行手术治疗,4例出现转移并辅助化疗或放疗.2例失访,其余3例2年内均死于肿瘤.结论肾盂鳞癌转移率高,预后差.
作者：王燕；钱洪；鲁海珍；杨秋敏；王子平；孙燕 刊期： 2003年第02期
自1998年8月以来,我们对32例中晚期肝癌患者行肝动脉栓塞术(transcatheter arterial embolization,TAE)或肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemotherapy and embolization,TACE),其中10例合并脾功能亢进,行部分脾栓塞术,取得了满意的效果,现报告如下.
作者：张小华；罗伟炎；罗雄辉；陈育文 刊期： 2003年第02期
细胞凋亡的抑制与恶性肿瘤的发生发展以及对化疗、放疗不敏感有密切关系.和bcl-2家族一样,凋亡抑制蛋白(in-hibitor of apoptosis,IAP)也是抑制细胞凋亡的重要成分.
作者：杨建辉；许辉东；李国华 刊期： 2003年第02期
目的研究肝癌间质及癌旁病变的临床病理意义.方法在20例肝癌组织标本中取45个癌结节,分别在癌结节中间、癌旁肝组织等部位取组织4块,连续切片,显微镜下观察.结果 19个结节有完整窦内皮细胞围绕癌巢,其中癌结节肉眼小于3cm者13个,大于3 cn者6个.26个癌结节无完整窦内皮细胞围绕癌巢,其中癌结节直径大于3 cm者24个,小于3 cm者2个.20例中有13例合并肝硬化,17例有乙型肝炎病毒感染和HBsAg阳性.结论病理连续切片,显微镜下观察肝癌间质及癌旁病变是预测肝癌患者预后的重要病理学指标.
作者：丁运良 刊期： 2003年第02期
目的探讨草分枝杆菌制剂(乌体林斯)体外对肿瘤细胞的影响和对机体免疫功能的调理作用.方法体外实验采用Lovo结肠癌细胞株按不同的浓度加入草分枝杆菌制剂,应用流式细胞仪对癌细胞周期动力学进行检测,同时观察草分枝杆菌制剂对大肠癌细胞株凋亡和增殖的影响.在临床应用中,分实验组和对照组观察肿瘤患者化疗期间应用草分枝杆菌制剂对细胞和体液免疫功能的影响.结果药物处理后各组S期细胞数率与对照组比较均显著下降(P＜0.01).实验组与对照组比较,细胞增殖指数显著降低(P＜0.01);加入草分枝杆菌制剂各实验组与对照组比较细胞凋亡率明显增高,有非常显著性差异(P＜0.01).在临床对比研究中发现肿瘤患者化疗期间应用乌体林斯能够增强细胞免疫功能.结论草分枝杆菌制剂不仅能直接抑制癌细胞增殖,而且能通过调控癌细胞的细胞周期而促进其凋亡.乌体林斯与化疗联合应用可显著减轻化疗对机体免疫功能的抑制,增强机体对化疗的耐受性,有利于提高肿瘤的综合治疗效果.
作者：刘福坤；祁晓平；陈彻 刊期： 2003年第02期
目的探讨银环蛇毒素及其若干组分在体外对白血病K562细胞株的凋亡诱导作用.方法采用阳离子交换层析法分离纯化银环蛇粗毒,应用MTT法、荧光显微镜和流式细胞术等研究毒素对K562细胞株的凋亡作用.结果除Ⅵ峰毒素外,银环蛇粗毒及分离的部分组分Ⅳ峰、Ⅶ峰和Ⅷ峰等毒素的荧光显微图未见特征性的凋亡小体,DNA含量分布组方图中的二倍体峰前未见G1细胞群.结论银环蛇毒对K562细胞具有杀伤作用,但并非是细胞凋亡作用,而是致细胞坏死,而粗毒中的某些组分可能具有促K562细胞凋亡作用.
作者：陈勇；刘洁生；荻静芳；邢少璟 刊期： 2003年第02期
目的研究原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞术前后血清IL-12和sTNFR-I水平的变化及其临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),检测60例中晚期肝癌患者肝动脉化疗栓塞术前后血清IL-12和sTNFR-Ⅰ水平的改变,并与健康对照组比较.结果肝癌组治疗前IL-12水平降低,sTNFR-Ⅰ水平升高,与对照组比较有非常显著性差异(P＜0.01);肝动脉化疗栓塞术后,患者血清IL-12水平升高,sTNFR-Ⅰ水平降低,治疗前后比较有非常显著性差异(P＜0.01);应用免疫调节剂组较未应用组血清IL-12水平升高和sTNFR-Ⅰ水平下降更显著.结论检测原发性肝癌患者血清IL-12和sTNFR-Ⅰ的水平,有助于了解患者的免疫状况,肝动脉化疗栓塞术能改善患者机体免疫功能,给予合理的过继免疫治疗能增强这种作用.
作者：黄文；周殿元；许刚；王继德 刊期： 2003年第02期
目的探讨放射治疗结合DF方案化疗对食管癌的治疗价值.方法将280例食管癌患者随机分为2个组进行临床研究,一组140例行放射治疗后配合DF方案化疗(放化组),另一组140例行单纯放射治疗(单放组).放射治疗采用60Co γ射线常规照射,DT 60～70 Gy;化疗在放疗后1个月内进行,每3周化疗1个周期,共4～6个周期.2组均随访3年.结果放化组与单放组1、2、3年生存率分别为62 1%、45.0%、34.2%和46.4%、32.1%、17.8%,放化组1、2、3年生存率明显高于单放组(P＜0.05),且无严重不良反应,2组局部控制率无显著性差异(P＞0.05),但放化组远处转移率明显低于单放组(P＜0.01).结论放射治疗后配合DF方案化疗对食管癌患者疗效较好,值得进一步研究.
作者：侯良宝；刘士霞；王清 刊期： 2003年第02期
目的研究明胶酶B(gelatin B)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在食管癌组织中的表达及其在细胞浸润转移过程中的作用.方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测50例食管癌组织中明胶酶B及TIMP-1的表达.结果明胶酶B在食管癌组织中的阳性表达率为76.0%,其表达与淋巴结转移呈正相关(Pearson列联系数为0.343,P＜0.05),TIMP-1在食管癌组织中的阳性表达率为30.0%,其表达与淋巴结转移呈负相关(Pearson列联系数为0.333,P＜0.05).结论明胶酶B促进食管癌转移,TIMP-1对食管癌有独立的抑制作用.通过检测食管癌组织中的明胶酶B及TIMP-1的表达,对预后的评估有一定价值.
作者：李咏梅；严祥；吴静；祁志 刊期： 2003年第02期
目的了解喉癌全喉切除术后局部复发的临床特点和治疗效果.方法回顾性分析1989年～1996年193例喉癌进行全喉切除术患者的临床资料,对术后局部复发的18例患者进行总结,明确局部复发的部位、时间以及再次治疗的效果.结果 全喉切除术后18例(9.3%)患者出现局部复发.局部复发部位:气管造瘘口复发6例(33.3%)、咽复发11例(61.1%)、气管造瘘口合并咽复发1例(5.6%).复发患者中有2例同时合并颈段食管受累(11.1%).局部复发的时间为6～20个月,平均10.2个月.复发患者的3年和5年累计生存率分别为20.0%和0.复发后距死亡的间隔时间为2～51个月,平均23.7个月.造瘘口复发和咽复发患者的3年生存率分别为33.3%(2/6)和63.6%(7/11).术后复发患者再次行局部手术的7例生存均超过3年,经再手术治疗和非手术治疗的局部复发患者的生存率相互比较有显著性差异(P＜0.05).结论全喉切除术后局部复发主要包括造瘘口和咽部复发.局部复发后的预后很差.咽部复发者较造瘘口复发者预后好,应采取更积极的手术治疗.
作者：刘巍巍；谢汝华；陈直华；区深明 刊期： 2003年第02期
目的探讨卵巢癌DNA倍体、p21及p53基因定量表达情况及其临床意义.方法应用流式细胞术(FCM)和荧光免疫技术,对39例卵巢癌组织的卵巢癌细胞和9例正常卵巢组织的卵巢细胞的染色体倍体、p21基因和p53基因表达产物进行定量分析.结果在卵巢癌组织中DNA的异倍体率、p21、p53基因蛋白产物的阳性表达率均明显高于对照组,两者比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论应用FCM定量测定卵巢癌细胞中的DNA倍体、p21及p53基因表达产物,在临床上具有重要的参考价值.
作者：杨淑琴；冯秋红；刘荷一；左连富 刊期： 2003年第02期
目的研究端粒酶活性及c-myc、p16在胃黏膜癌变过程中的作用.方法应用PCR-ELISA法检测171例胃癌及相关组织中端粒酶活性;免疫组织化学法检测c-myc、p16蛋白表达状况.并分析它们之间的相关性.结果胃癌组织端粒酶活性和c-myc蛋白的表达率均高,p16蛋白表达率低;慢性浅表性胃炎组织p16蛋白表达率高.慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组织中,端粒酶阳性和阴性组c-myc和p16蛋白表达率相互比较均有显著性差异(P＜0.05);胃癌组织中,端粒酶阳性和阴性组c-myc蛋白表达率有非常显著性差异(P＜0.01);p16的表达率无显著性差异(P＞0.05).结论在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组织中端粒酶活性和c-myc的高表达及p16的失活具有协同性,c-myc的激活,p16的失活可能是端粒酶活化的1个必要条件.
作者：顾艳宏；赵志泉；张国新；张红杰；郝波 刊期： 2003年第02期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
