赵海滨；石群立；金行藻；孙桂勤；陆珍风；严小娟；杨震
目的检测胃癌患者血清和组织中一氧化氮(NO)水平并探讨其临床意义.方法采用NO测试盒对35例胃癌患者血清和组织进行NO测定.结果胃癌患者血清中NO浓度明显高于正常对照组(P＜0.01),胃癌组织中NO浓度明显低于癌旁组织(P＜0.01).结论胃癌患者血清和组织中NO浓度的变化可能与肿瘤的发生发展有关.
作者：陈垦；汤斌；许庆文；梁坚；扬名诗 刊期： 2001年第01期
目的探索红毛五加多糖的体外抑癌机制.方法采用体外细胞培养方法观察细胞形态学改变,采用流式细胞术检测细胞凋亡百分比及细胞周期改变.结果红毛五加多糖使胃癌细胞出现凋亡的形态学改变.该多糖作用后在细胞周期直方图上出现凋亡峰,0.1 mmol/L红毛五加多糖样品Ⅱ(AGPⅡ)作用36 h、红毛五加多糖样品Ⅲ(AGPⅢ)作用48 h后,凋亡细胞分别占11.2%和15.5%,并使细胞周期明显阻滞于G0/G1期,具有时间-效应关系,且AGPⅡ的作用效果较AGPⅢ更为明显.结论该多糖的抑癌机制与诱导细胞凋亡作用有关.
作者：吕晓英；李由；孙菊华；王双印；王维祥；曾令福 刊期： 2001年第01期
目的探讨Ki-67抗原表达与原发性胆囊癌病理生物学行为的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测胆囊良、恶性病变中Ki-67抗原的表达情况,以其表达阳性率评估胆囊癌组织的增生活性.结果Ki-67抗原在胆囊癌组织中的表达量显著高于胆囊良性病变(P＜0.01).但Ki-67抗原的表达强度与胆囊癌组织学类型、Nevin分期及病理分级无明显相关性(P＞0.05),与胆囊癌的突变型p53基因产物表达量呈明显正相关(P＜0.05).结论Ki-67抗原作为1个代表增殖活性的肿瘤标志,其过量表达是胆囊癌高度恶性的生物学行为的客观指标之一,对胆囊恶性肿瘤的病理诊断有较高的实用价值.p53基因可能通过基因突变增强胆囊癌细胞的增殖活性,从而使Ki-67抗原表达量明显增加.
作者：莫华；黎冠群；危群；袁志伟 刊期： 2001年第01期
目的探索胃癌患者长期生存的机理.方法采用病理组织学和免疫组织化学技术对比研究了47例生存时间超过5年(长生存组)的胃癌患者和44例生存时间在2年以下(短生存组)的胃癌病例.结果长生存组和短生存组患者在胃癌浸润深度方面比较无显著性差异(P＞0.05);长生存组组织学类型主要为高分化腺癌,而短生存组多数为低分化腺癌,2组间有显著性差异(P＜0.05);长生存组淋巴结转移病例(44.7%)明显少于短生存组(72.7%);长生存组p53和p21阳性率(分别为36.2%和66.0%)明显低于短生存组(分别为56.9%和88.6%),具有显著性差异(P＜0.05).结论影响胃癌患者生存的因素,除了组织学类型、淋巴结转移等因素外,p53基因突变和p21基因过度表达也是影响患者生存的因素,检测p53基因和p21基因的表达情况有助于胃癌患者的预后判断.
作者：张建中；郑庆璇；郭风英；张玉林 刊期： 2001年第01期
乳腺癌为女性常见恶性肿瘤,及时发现和明确诊断对临床治疗、预后具有重要意义.乳腺肿瘤的实时超声诊断符合率为80.0%～88.4%[1～5].我院自1995年4月～1998年12月对86例乳腺癌患者行超声诊断检查,通过分析图像并与术后病理比较,对乳腺癌的超声诊断与病理分型作初步探讨.
作者：忻晓洁；张晟；孙岭 刊期： 2001年第01期
我院于1997年1月至1999年10月,采用去甲长春花碱(NVB)、顺氯氨铂(DDP)联合治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)30例,现报告如下.
作者：韩华正；章迎凤 刊期： 2001年第01期
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后的常见并发症.临床上一般表现为2个明显阶段,即早期放射性肺病和后期放射性肺纤维化.
作者：吴开良；李艳如；蒋国梁 刊期： 2001年第01期
目的研究放疗对鼻咽癌(NPC)患者视路功能的影响.方法采用图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)对48例初次接受放疗的NPC患者放疗前、放疗中(鼻咽部DT 40.0～48.0 Gy)、放疗结束时及放疗结束后3个月、6个月、12个月的视路功能进行前瞻性追踪检查.结果PRVEP总异常率为25.0%(12/48).放疗中、放疗结束时以及放疗结束后3个月、6个月、12个月PRVEP异常率分别为6.3%(3/48)、8.5%(4/47)、2.1%(1/48)、6.5%(3/46)、15.9%(7/44).照射野为颅底线上1.5 cm者异常率为16.7%(6/36),颅底线上2.0～2.5 cm者异常率为50.0%(6/12),后者明显高于前者(P=0.05).视路受量46.0～55.0 Gy者PRVEP异常率为21.2%(7/33),视路受量56.0～59.0 Gy者为33.3%(5/15),两者相比无显著性差异(P＞0.05).与放疗前进行比较,放疗结束后6个月P100波显著延长,有非常显著性差异(P＜0.01),并持续至放疗结束后12个月(P＜0.01).结论鼻咽癌放疗后可产生早、晚期视路损伤,其与受照射面积有关,部分早期损伤是可以修复的.
作者：陈甲信；秦岭；张丽香；卢晓宁；王铁建；韩敏 刊期： 2001年第01期
大肠癌是常见的恶性肿瘤之一.高龄大肠癌发病率在我国亦有逐年增加趋向.为探讨高龄大肠癌的临床病理学特征,对我院收治的70岁以上的92例大肠癌的临床及病理学特征进行统计分析.
作者：杨继洲；高清英；方勇；邹念华 刊期： 2001年第01期
恶性肿瘤的发生、发展与其自身的免疫功能有密切关系,可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)可与细胞膜IL-2R竞争结合IL-2,中和活化T细胞周围的IL-2,以此介入肿瘤患者细胞免疫功能的调控.通过测定血清SIL-2R,可了解机体免疫状况,对疾病的分期、临床疗效的预测和预后的判断均有十分重要的意义.我们采用双抗体夹心ELISA法测定了22例恶性淋巴瘤患者化疗前后血清SIL-2R水平,并探讨其临床意义.
作者：辛华雯；贾菊凤；王润帮 刊期： 2001年第01期
目的研究H-ras基因在乳腺癌转移中的作用及作为预测乳腺癌转移潜能指标的价值.方法采用免疫组织化学LSAB法观察76例乳腺癌、34例淋巴结转移灶和8例乳腺纤维腺瘤组织中p21蛋白、PCNA、CD44、ⅧRAg的表达情况;采用PCR-RFLP法检测42例乳腺癌、6例乳腺纤维腺瘤H-ras 12位密码子点突变状态.结果76例乳腺癌p21蛋白阳性58例,有淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).p21蛋白与CD44、PCNA表达均呈正相关(γ=0.6337,P＜0.01;γ=0.3044,P＜0.05).p21蛋白阳性组肿瘤间质血管密度(IMVD)明显高于阴性组,2组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论p21蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关;与CD44、IMVD联合检测可作为预测乳腺癌转移潜能敏感且准确的指标.
作者：张雅洁；何彦丽；孙瑜；张惠球；黄书伟 刊期： 2001年第01期
目的研究阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因修饰肝癌细胞瘤苗的抗肿瘤作用.方法利用阳离子脂质体Transfectam,将携带小鼠白细胞介素2(IL-2)基因的真核表达质粒VR1110,导入小鼠肝癌细胞H22;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测转染后经放射线照射、未经放射线照射和冻融后的细胞培养上清液中白细胞介素2的浓度;并研究转染后经放射线照射而制成的瘤苗的抗肿瘤效应.结果转染后经放射线照射和未经放射线照射的H22细胞均持续分泌IL-2达30天以上;转染细胞在冻融后也能分泌IL-2;制备的瘤苗对小鼠肝癌模型肿瘤的生长有明显的抑制作用,并能明显提高荷瘤小鼠的生存率.结论阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因转染后,能在肝癌细胞中有效表达,所制备的瘤苗可诱导有效的抗肿瘤效应.
作者：金晓凌；井清源；王炳生 刊期： 2001年第01期
目的探讨不同细胞学类型眼内黑色素瘤及其浸润能力与p21ras及p53基因表达之间的关系.方法应用免疫组化S-P法,对31例眼内黑色素瘤石蜡切片进行免疫组化染色.常规HE染色观察,根据肿瘤细胞形态分型,并根据肿瘤有无巩膜外浸润分类.结果p21ra及p53蛋白表达在性别上无显著性差异.p53在3种不同细胞学类型之间有显著性差异.p21ras在有巩膜外扩展病例中表达阳性率高于无巩膜外扩展组,有显著性差异.结论p21ras表达与眼内黑色素瘤巩膜外扩展有关.p53与眼内黑色素瘤细胞类型及肿瘤恶性程度有关.
作者：蔡小军；杨桂芳；李道全 刊期： 2001年第01期
目的探讨乳腺癌患者血清甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)活性的变化及其在临床上的应用价值.方法采用连续监测法,检测良、恶性乳腺肿瘤患者和健康人血清GPDA活性.结果65例乳腺癌患者血清GPDA浓度为(127.0±21.6)U/L,健康人含量为(90.0±18.5)U/L,两者间有显著性差异(P＜0.05);良性乳腺肿瘤患者GPDA浓度为(88.0±24.2)U/L,与健康人比较无显著性差异(P＞0.05).对患者GPDA动态观察结果,乳腺癌治疗后与治疗前比较GPDA含量有非常显著性差异(P＜0.01).结论乳腺癌患者血清GPDA活性的改变,对良、恶性肿瘤的鉴别及疗效观察均有一定的临床意义.
作者：蔡桦 刊期： 2001年第01期
目的观察BVMAP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的疗效.方法采用博莱霉素10 mg/m2肌肉注射,第1、3、5天;长春地辛3 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;氨甲喋呤120 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;阿糖胞苷60 mg/m2,静脉滴注,第1～5天;强的松(PDN)30 mg/m2,口服,第1～14天.28天为1个周期,连续用药2个周期以上评价疗效.结果全组20例,CR 5例,PR 7例,NC 6例,PD 2例,有效率为60%.不良反应主要是白细胞和血小板下降,发生率分别为90%和50%.结论BVMAP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤疗效满意,不良反应较轻,安全可靠.
作者：钱军；秦叔逵；何泽明；王琳；邵志坚 刊期： 2001年第01期
目的探讨雄激素受体(AR)基因CAG微卫星多态性与前列腺癌(PC)生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP),对37例中国人、57例美国白人以及19例美国黑人PC患者共113例PC标本,行AR基因CAG微卫星数量测定,并进行不同病理期别、细胞分化级别以及种族间的比较.结果PC病变C期和D期的AR基因CAG数量均少于B期,其均数分别为:中国人22.14±2 64与25.04±1.88(P＜0.01)、美国白人21.97±3.31与23.74±2.49(P＜0.05)、美国黑人19.46±3.14与21.75±1.10(P＜0.05),差异显著.短的AR基因CAG(数量＜22)的分布分别是:中国人B期病变占13.0%(3/23)、C～D期28.6%(4/14),美国白人B期14.8%(4/27)、C～D期36.7%(11/30),美国黑人B期25.0%(1/4)、C～D期80.0%(12/15);其长的AR基因CAG(数量≥22)的分布比例与之相反,差异显著(P＜0.05).AR基因CAG数量随着肿瘤细胞分化程度的降低而减少,在高、中、低分化PC中其均数分别为:中国人25.60±1.67、24.29±3.45、23.64±2.56;美国白人23.81±2.81、23.11±1.79、21.44±4.03;美国黑人21.00±0.00、21.33±0.47、19.57±2.56,其高分化与低分化PC之间在中国人和美国白人患者中均有显著性差异(P＜0.05).短的AR基因CAG在高、中、低分化PC的分布分别是:中国患者0%(0/5)、28.6%(2/7)、60.0%(15/25);美国白人14.3%(3/21)、22.2%(4/18)、50.0%(9/18);美国黑人0%(0/2)、33.3%(1/3)、71.4%(10/14),而长的AR基因CAG分布结果则相反,其差别在低分化与高分化组间存在显著性差异(P＜0.05).美国黑人、白人前列腺癌患者肿瘤病变及分化程度比较显示:美国黑人患者中病变外侵或转移(C～D期)达78.9%(15/19),多于白人患者的52.63%(30/57);其低分化肿瘤占73.7%(14/19),多于白人患者的31.6%(18/57);两者AR基因CAG均数相比,美国黑人患者(19.89±2.95)明显少于白人(22.95±2.97).结论AR基因CAG微卫星的多寡可能是构成前列腺癌不同生物学特性的因素之一.含有短雄激素受体基因CAG微卫星的前列腺癌可具有较高的侵袭特性.
作者：李长岭；董金堂；Tavis Sipe；吕宁；万仪增；Henry F. Frierson Jr；Leland W.K. Chung 刊期： 2001年第01期
为了解联合细胞刷片和病检对提高消化道肿瘤的诊断率及影响检出率的因素,我们对经纤维胃肠镜活检及细胞刷片联合检查的1 193例临床资料进行回顾性分析,现报告如下.
作者：陈守惠；叶欣；吴若华；葛惠敏 刊期： 2001年第01期
细胞核因子κB又称κ基因结合核因子(nuclear factor κ gene binding,NF-κB),是1种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录,其活性受到1个强抑制物IκB的抑制.近年来研究结果表明:NF-κB能介导广泛的生物学作用,参与多种疾病的发生发展过程.NF-κB在细胞凋亡中有一定的作用.
作者：黄培林；朱世能；陆世伦 刊期： 2001年第01期
目的探讨食管贲门癌术后肺部感染的防治方法.方法回顾分析82例食管贲门癌术后肺部感染患者的术前伴发疾病、术式、术后并发症及其治疗措施.结果82例中发生急性呼吸衰竭37例,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)20例,多器官功能衰竭(MSOF)12例,死亡11例.行气管切开23例.结论术前注意发现肺部潜在疾病并正确掌握手术指征,术中尽量减少对肺部及机体的损伤,术后采取综合措施消除各种感染诱因,将有利于减少肺部感染的发生和控制其发展.
作者：郑海波；李学明；吴智勇 刊期： 2001年第01期
目的探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制.方法应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化.结果康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL60细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡;细胞固缩,核染色质聚集或断裂;DNA凝胶电泳显示清晰的DNA Ladder;流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率高为12.05%;Annexin V标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存.在HL60凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强,c-myc和bcl-2含量变化不大.结论除了坏死,凋亡也是康莱特抑瘤机制之一.康莱特诱导HL60细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关.
作者：李瑛；石廷章；魏秀芳 刊期： 2001年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
