吕晓英；李由；孙菊华；王双印；王维祥；曾令福
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后的常见并发症.临床上一般表现为2个明显阶段,即早期放射性肺病和后期放射性肺纤维化.
作者：吴开良；李艳如；蒋国梁 刊期： 2001年第01期
目的研究MTT法检测癌细胞对抗癌药物的敏感性与临床个体化化疗的相关性.方法取57例癌症患者新鲜癌细胞,采用MTT法检测癌细胞对8种常用抗癌药的敏感性,成功46例,根据药敏结果对患者进行化疗,无敏感药物者按经验方案化疗,观察实验与临床结果的相关性.结果药敏试验阳性者25例,阴性者21例.实验提示敏感药物化疗者的有效率为76.0%(19/25),耐药者按经验方案化疗,其有效率仅为28.6%(6/21),两者有非常显著性差异,P＜0.01.实验与临床符合率达73.9%(34/46);说明MTT法对癌症患者临床个体化化疗效果有预见价值.结论MTT法体外癌细胞药敏试验可以指导临床个体化治疗.
作者：蒋芹；匡久树；黄小明；李小民；谢晓东 刊期： 2001年第01期
目的研究阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因修饰肝癌细胞瘤苗的抗肿瘤作用.方法利用阳离子脂质体Transfectam,将携带小鼠白细胞介素2(IL-2)基因的真核表达质粒VR1110,导入小鼠肝癌细胞H22;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测转染后经放射线照射、未经放射线照射和冻融后的细胞培养上清液中白细胞介素2的浓度;并研究转染后经放射线照射而制成的瘤苗的抗肿瘤效应.结果转染后经放射线照射和未经放射线照射的H22细胞均持续分泌IL-2达30天以上;转染细胞在冻融后也能分泌IL-2;制备的瘤苗对小鼠肝癌模型肿瘤的生长有明显的抑制作用,并能明显提高荷瘤小鼠的生存率.结论阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因转染后,能在肝癌细胞中有效表达,所制备的瘤苗可诱导有效的抗肿瘤效应.
作者：金晓凌；井清源；王炳生 刊期： 2001年第01期
目的探讨青年人和老年人大肠癌的临床及病理特征.方法对147例青年人和老年人大肠癌患者的临床特征进行分析,测定患者血清CEA、CA242,采用免疫组化方法测定其p53、c-erbB2和CD44V6蛋白的表达情况.结果青年组和老年组大肠癌在性别分布上无差异,2组中直肠癌均多于结肠癌(P＞0.05),而青年组肿瘤细胞多数分化程度差(低-未分化),老年组肿瘤细胞分化程度较好(高-中分化);青年组病程较晚(Duke's C+D)病例的比例较老年组高(P＜0.05);青年组和老年组CEA、CA242、p53、c-erbB2、CD44V6的阳性率分别为34.1%、56.1%、53.7%、56.1%、36.6%和19.8%、23.6%、33.0%、37.7%、17.9%,除CEA外,其余4项指标,2组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论青年人和老年人大肠癌有不同的临床特点及生物学特征.
作者：陈万源；陈贤贵；李德川；楼荣灿 刊期： 2001年第01期
复发已成为肿瘤患者切除术后的主要死因,是长期存活的主要障碍.原发性肝癌(primary liver carcinoma,PLC)中大肝癌根治性切除术后5年复发率约80%,小肝癌亦达60%左右,使肝癌手术后的远期疗效不理想.因此,研究肝癌术后复发机理及其影响因素成为近期的热点之一.
作者：罗时敏；梁力建 刊期： 2001年第01期
目的检测多药耐药基因MDR1 mRNA在卵巢癌组织中的表达及其临床应用价值.方法选择卵巢癌组织30例、卵巢良性肿瘤组织30例、正常卵巢组织30例.采用RT-PCR复合定量技术检测卵巢癌组织中耐药相关基因MDR1 mRNA的表达水平及分析其表达与临床化疗的相关性.结果正常卵巢组织不表达MDR1基因;卵巢良性肿瘤组织MDR1基因表达率为10.0%;卵巢癌组织表达率为73.3%,其中高表达率占77.3%.卵巢癌组织中MDR1基因表达与卵巢良性肿瘤的比较,有非常显著性差异(P＜0.01).卵巢癌术前化疗组MDR1基因表达率为83.3%;术前未化疗组MDR1基因表达率为58.3%,2组比较无显著性差异(P＞0.05).定量分析表明化疗可以诱导MDR1基因表达水平增高,与非化疗组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论MDR1基因表达与卵巢癌有关.MDR1表达与卵巢癌化疗与否无关,但化疗可诱导MDR1基因表达水平增高.因此检测MDR1基因表达水平的变化可以预测继发耐药性.在判断卵巢癌临床用药时,检测MDR1耐药相关基因的表达情况可得到一定的耐药信息,对临床化疗方案的制定有较大的应用价值.
作者：林小萍；王立梅；王庆生 刊期： 2001年第01期
为了解联合细胞刷片和病检对提高消化道肿瘤的诊断率及影响检出率的因素,我们对经纤维胃肠镜活检及细胞刷片联合检查的1 193例临床资料进行回顾性分析,现报告如下.
作者：陈守惠；叶欣；吴若华；葛惠敏 刊期： 2001年第01期
目的探讨p16、p21、p53、cyclin D1在食管癌中的表达及其作用.方法采用免疫组化方法检测30例食管癌中p16、p21、p53、cyclin D1的表达,采用PCR-SSCP法检测p53基因突变情况.结果p16、p21阳性表达率均为63.3%,p53为66.7%,cyclin D1为86.7%,p53基因突变率为26.7%.结论食管癌以p53第7外显子突变为主.cyclin D1过度表达在食管癌中是常见的并且是早期出现的分子异常,p16、p21可作为判断食管癌分化程度及预后的1个参考指标.
作者：战雪梅；王国新；孙崇伟；王家银；李玲 刊期： 2001年第01期
肿瘤体外实验研究中常常涉及到细胞计数,尤其在做细胞定量分析时,计数的可靠性会影响试验结果的可靠性.如在多种因素(射线、化疗药物等)介入条件下的细胞杀伤实验(克隆形成率),实验组之间进行比较时,计数的准确性对实验的影响非常大.国外细胞计数一般使用专用计数器,自动化程度高,重复性好;国内由于经济条件的限制,多采用廉价简便的计数板计数,人工成份多,影响因素较多.针对计数操作中一些影响因素,我们设计了如下试验.
作者：冯惠茹；丁为民；邵明哲 刊期： 2001年第01期
目的观察BVMAP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的疗效.方法采用博莱霉素10 mg/m2肌肉注射,第1、3、5天;长春地辛3 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;氨甲喋呤120 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;阿糖胞苷60 mg/m2,静脉滴注,第1～5天;强的松(PDN)30 mg/m2,口服,第1～14天.28天为1个周期,连续用药2个周期以上评价疗效.结果全组20例,CR 5例,PR 7例,NC 6例,PD 2例,有效率为60%.不良反应主要是白细胞和血小板下降,发生率分别为90%和50%.结论BVMAP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤疗效满意,不良反应较轻,安全可靠.
作者：钱军；秦叔逵；何泽明；王琳；邵志坚 刊期： 2001年第01期
目的研究鼻咽癌细胞bcl-2基因异常与EB病毒感染的关系.方法采用半套式原位聚合酶链反应和免疫组织化学技术对41例鼻咽癌组织中bcl-2基因重排、bcl-2蛋白及EB病毒潜伏膜蛋白(LMP-1)的表达进行原位观察.结果41例鼻咽癌中发生bcl-2基因重排6例,阳性率为14.6%.bcl-2蛋白表达率为82.9%(34/41),LMP-1的阳性率为51.2%(21/41),bcl-2基因异常(重排和蛋白异常表达)与LMP-1的阳性率无显著性差异(P＞0.05),bcl-2/JH融合基因形成与bcl-2蛋白表达无显著性差异(P＞0.05).结论bcl-2基因在鼻咽癌发生过程中可能起一定作用.mbr和mcr区域同为bcl-2基因在鼻咽癌的2个重要断裂区;bcl-2基因重排可能不是引起bcl-2蛋白异常表达的惟一原因;EBV感染对bcl-2基因重排和bcl-2蛋白过表达可能无影响.
作者：肖莎；吕俊豪；郭琳琅 刊期： 2001年第01期
目的探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特点.方法对2例婴儿色素性神经外胚瘤进行临床资料分析和组织病理学、免疫组织化学及电镜观察.结果该肿瘤多发生于1岁以内的婴幼儿.主要发生在上、下颌骨,呈浸润性生长、溶骨性破坏.组织学特征为:肿瘤由含色素的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞构成.免疫组化结果为:上皮样瘤细胞表达CK、EMA、HMB45、S-100蛋白及Vim,小的瘤细胞则表达NSE,Syn及Vim.超微结构观察:大的瘤细胞质内含黑色素小体,小的瘤细胞质内见神经内分泌颗粒.结论婴儿色素性神经外胚瘤起源于原始的神经外胚层细胞,为低度恶性肿瘤.
作者：赵海滨；石群立；金行藻；孙桂勤；陆珍风；严小娟；杨震 刊期： 2001年第01期
目的探索胃癌患者长期生存的机理.方法采用病理组织学和免疫组织化学技术对比研究了47例生存时间超过5年(长生存组)的胃癌患者和44例生存时间在2年以下(短生存组)的胃癌病例.结果长生存组和短生存组患者在胃癌浸润深度方面比较无显著性差异(P＞0.05);长生存组组织学类型主要为高分化腺癌,而短生存组多数为低分化腺癌,2组间有显著性差异(P＜0.05);长生存组淋巴结转移病例(44.7%)明显少于短生存组(72.7%);长生存组p53和p21阳性率(分别为36.2%和66.0%)明显低于短生存组(分别为56.9%和88.6%),具有显著性差异(P＜0.05).结论影响胃癌患者生存的因素,除了组织学类型、淋巴结转移等因素外,p53基因突变和p21基因过度表达也是影响患者生存的因素,检测p53基因和p21基因的表达情况有助于胃癌患者的预后判断.
作者：张建中；郑庆璇；郭风英；张玉林 刊期： 2001年第01期
目的探讨不同细胞学类型眼内黑色素瘤及其浸润能力与p21ras及p53基因表达之间的关系.方法应用免疫组化S-P法,对31例眼内黑色素瘤石蜡切片进行免疫组化染色.常规HE染色观察,根据肿瘤细胞形态分型,并根据肿瘤有无巩膜外浸润分类.结果p21ra及p53蛋白表达在性别上无显著性差异.p53在3种不同细胞学类型之间有显著性差异.p21ras在有巩膜外扩展病例中表达阳性率高于无巩膜外扩展组,有显著性差异.结论p21ras表达与眼内黑色素瘤巩膜外扩展有关.p53与眼内黑色素瘤细胞类型及肿瘤恶性程度有关.
作者：蔡小军；杨桂芳；李道全 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌的诊断、良恶性鉴别以及在监测复发中的意义.方法收集85例结直肠癌患者术前(其中13例有术后1周对照)及21例术后半年到4年结直肠癌患者的静脉血,对照组30例,采用酶联免疫夹心法检测血清中VEGF浓度.结果结直肠癌早期患者(Duke's A期)血清VEGF浓度较对照组显著升高(P＜0.01).Duke's A、B期组间血清VEGF浓度有显著性差异(P＜0.05),有淋巴结转移组(Duke's C期)较无淋巴结转移组(Duke's B期)的血清VEGF浓度显著升高(P＜0.01),有远处脏器转移组血清VEGF较淋巴结转移组亦显著升高(P＜0.01).高分化腺癌组(含Duke's A期5例和B期3例)血清VEGF与对照组比较,无显著性差异(P＞0.05).术后半年到4年的患者,复发组血清VEGF与未复发组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论血清VEGF水平的检测对结直肠癌的诊断有一定的临床意义,可反映疾病的进展情况,对肿瘤恶性程度的判断有一定的帮助.血清VEGF浓度变化还可监测癌症患者术后肿瘤复发和转移.
作者：孟冬娅；薛文成；胡晓芳；胡华；罗军；王一楠 刊期： 2001年第01期
目的了解肝癌患者介入化疗前后血清载脂蛋白(ApoA1)的浓度变化和临床价值.方法采用单克隆抗体法检测肝癌、肝硬化患者和正常人血清ApoA1浓度.结果40例肝癌患者、30例肝硬化患者和20例正常人血清ApoA1浓度分别为(1.28±0.32)g/L、(0.88±0.29)g/L和(1.09±0.23)g/L,前者分别与后两者比较有显著性差异;不同类型肝癌患者血清ApoA1浓度也有显著性差异(P＜0.05);肝癌患者介入化疗前浓度为(1.25±0.31)g/L,介入化疗后血清ApoA1浓度为(0.97±0.34)g/L,介入前后比较有显著性差异(P＜0.05),但与血清AFP浓度无显著性相关.结论肝癌患者血清ApoA1浓度增高,介入化疗后则降低.血清ApoA1浓度的高低可作为肝癌疗效评价的参考指标之一.
作者：叶文桃；周宇；麦海妍 刊期： 2001年第01期
1病例报告患者,50岁,农民.因阴茎肿物2个月于1999年1月10日入院.2个月前阴茎冠状沟处长有1个米粒大小的结节,淡红色,逐渐增大,经抗炎治疗无效,且迅速增大.入院后查体见阴茎冠状沟左侧有一淡红色、大小为1.0 cm×0.9 cm×0.8 cm的肿物,略高出粘膜表面,累及龟头及包皮.拟诊为阴茎癌,行肿物切除.病理诊断为阴茎平滑肌肉瘤,于1999年1月15日行阴茎切除.
作者：雷红；胡学信 刊期： 2001年第01期
目的探讨Ki-67抗原表达与原发性胆囊癌病理生物学行为的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测胆囊良、恶性病变中Ki-67抗原的表达情况,以其表达阳性率评估胆囊癌组织的增生活性.结果Ki-67抗原在胆囊癌组织中的表达量显著高于胆囊良性病变(P＜0.01).但Ki-67抗原的表达强度与胆囊癌组织学类型、Nevin分期及病理分级无明显相关性(P＞0.05),与胆囊癌的突变型p53基因产物表达量呈明显正相关(P＜0.05).结论Ki-67抗原作为1个代表增殖活性的肿瘤标志,其过量表达是胆囊癌高度恶性的生物学行为的客观指标之一,对胆囊恶性肿瘤的病理诊断有较高的实用价值.p53基因可能通过基因突变增强胆囊癌细胞的增殖活性,从而使Ki-67抗原表达量明显增加.
作者：莫华；黎冠群；危群；袁志伟 刊期： 2001年第01期
我院自1996年2月至1999年6月共收治复发转移性食管癌127例,其中采用MCP+5-Fu/CF方案(MMC、PYM、5-Fu/CF、CDDP)联合化疗69例,并与同期采用DF方案(CDDP+5-Fu)化疗的58例比较,现将结果报告如下.
作者：李发强；宋高武；陶本春；李新菊；詹香草；李本全 刊期： 2001年第01期
乳腺癌为女性常见恶性肿瘤,及时发现和明确诊断对临床治疗、预后具有重要意义.乳腺肿瘤的实时超声诊断符合率为80.0%～88.4%[1～5].我院自1995年4月～1998年12月对86例乳腺癌患者行超声诊断检查,通过分析图像并与术后病理比较,对乳腺癌的超声诊断与病理分型作初步探讨.
作者：忻晓洁；张晟；孙岭 刊期： 2001年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
