吴开良；李艳如；蒋国梁
目的研究鼻咽癌细胞bcl-2基因异常与EB病毒感染的关系.方法采用半套式原位聚合酶链反应和免疫组织化学技术对41例鼻咽癌组织中bcl-2基因重排、bcl-2蛋白及EB病毒潜伏膜蛋白(LMP-1)的表达进行原位观察.结果41例鼻咽癌中发生bcl-2基因重排6例,阳性率为14.6%.bcl-2蛋白表达率为82.9%(34/41),LMP-1的阳性率为51.2%(21/41),bcl-2基因异常(重排和蛋白异常表达)与LMP-1的阳性率无显著性差异(P＞0.05),bcl-2/JH融合基因形成与bcl-2蛋白表达无显著性差异(P＞0.05).结论bcl-2基因在鼻咽癌发生过程中可能起一定作用.mbr和mcr区域同为bcl-2基因在鼻咽癌的2个重要断裂区;bcl-2基因重排可能不是引起bcl-2蛋白异常表达的惟一原因;EBV感染对bcl-2基因重排和bcl-2蛋白过表达可能无影响.
作者：肖莎；吕俊豪；郭琳琅 刊期： 2001年第01期
目的探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特点.方法对2例婴儿色素性神经外胚瘤进行临床资料分析和组织病理学、免疫组织化学及电镜观察.结果该肿瘤多发生于1岁以内的婴幼儿.主要发生在上、下颌骨,呈浸润性生长、溶骨性破坏.组织学特征为:肿瘤由含色素的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞构成.免疫组化结果为:上皮样瘤细胞表达CK、EMA、HMB45、S-100蛋白及Vim,小的瘤细胞则表达NSE,Syn及Vim.超微结构观察:大的瘤细胞质内含黑色素小体,小的瘤细胞质内见神经内分泌颗粒.结论婴儿色素性神经外胚瘤起源于原始的神经外胚层细胞,为低度恶性肿瘤.
作者：赵海滨；石群立；金行藻；孙桂勤；陆珍风；严小娟；杨震 刊期： 2001年第01期
细胞核因子κB又称κ基因结合核因子(nuclear factor κ gene binding,NF-κB),是1种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录,其活性受到1个强抑制物IκB的抑制.近年来研究结果表明:NF-κB能介导广泛的生物学作用,参与多种疾病的发生发展过程.NF-κB在细胞凋亡中有一定的作用.
作者：黄培林；朱世能；陆世伦 刊期： 2001年第01期
卵巢恶性中胚叶混合瘤,即卵巢恶性苗勒氏管肉瘤,临床上罕见,文献少见报道.我院自1989年5月至1999年1月共收治7例,现结合临床资料就本病的临床特点、诊断、治疗与预后等问题进行分析讨论.
作者：杨悦；羊正炎 刊期： 2001年第01期
目的探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制.方法应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化.结果康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL60细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡;细胞固缩,核染色质聚集或断裂;DNA凝胶电泳显示清晰的DNA Ladder;流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率高为12.05%;Annexin V标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存.在HL60凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强,c-myc和bcl-2含量变化不大.结论除了坏死,凋亡也是康莱特抑瘤机制之一.康莱特诱导HL60细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关.
作者：李瑛；石廷章；魏秀芳 刊期： 2001年第01期
目的研究光敏剂对体外培养的人骨肉瘤HOS细胞的作用.方法在HOS细胞的培养液中加入光敏剂,并孵育一段时间,经光照发挥其光敏作用.结果经光敏作用后,HOS细胞出现了凋亡现象,表现为荧光染色出现凋亡小体及琼脂糖凝胶电泳见到特征性的梯度条带.结论光敏剂有诱导HOS细胞凋亡的作用.
作者：王林；文剑明；张萌 刊期： 2001年第01期
目的研究放疗对鼻咽癌(NPC)患者视路功能的影响.方法采用图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)对48例初次接受放疗的NPC患者放疗前、放疗中(鼻咽部DT 40.0～48.0 Gy)、放疗结束时及放疗结束后3个月、6个月、12个月的视路功能进行前瞻性追踪检查.结果PRVEP总异常率为25.0%(12/48).放疗中、放疗结束时以及放疗结束后3个月、6个月、12个月PRVEP异常率分别为6.3%(3/48)、8.5%(4/47)、2.1%(1/48)、6.5%(3/46)、15.9%(7/44).照射野为颅底线上1.5 cm者异常率为16.7%(6/36),颅底线上2.0～2.5 cm者异常率为50.0%(6/12),后者明显高于前者(P=0.05).视路受量46.0～55.0 Gy者PRVEP异常率为21.2%(7/33),视路受量56.0～59.0 Gy者为33.3%(5/15),两者相比无显著性差异(P＞0.05).与放疗前进行比较,放疗结束后6个月P100波显著延长,有非常显著性差异(P＜0.01),并持续至放疗结束后12个月(P＜0.01).结论鼻咽癌放疗后可产生早、晚期视路损伤,其与受照射面积有关,部分早期损伤是可以修复的.
作者：陈甲信；秦岭；张丽香；卢晓宁；王铁建；韩敏 刊期： 2001年第01期
目的研究阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因修饰肝癌细胞瘤苗的抗肿瘤作用.方法利用阳离子脂质体Transfectam,将携带小鼠白细胞介素2(IL-2)基因的真核表达质粒VR1110,导入小鼠肝癌细胞H22;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测转染后经放射线照射、未经放射线照射和冻融后的细胞培养上清液中白细胞介素2的浓度;并研究转染后经放射线照射而制成的瘤苗的抗肿瘤效应.结果转染后经放射线照射和未经放射线照射的H22细胞均持续分泌IL-2达30天以上;转染细胞在冻融后也能分泌IL-2;制备的瘤苗对小鼠肝癌模型肿瘤的生长有明显的抑制作用,并能明显提高荷瘤小鼠的生存率.结论阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因转染后,能在肝癌细胞中有效表达,所制备的瘤苗可诱导有效的抗肿瘤效应.
作者：金晓凌；井清源；王炳生 刊期： 2001年第01期
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,但并发穿孔者不多见,患者一般以突发急性腹膜炎症状就诊,术前易误诊且治疗也较为困难.我院1989年7月至1999年2月间收治11例,现结合临床资料就其诊治体会报告如下.
作者：钟国英 刊期： 2001年第01期
在西方国家大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国近年来其发病率有上升趋势.由于早期大肠癌常无症状,发病后又容易被误诊为肠炎、痔疮等,确诊时多属中晚期,5年生存率一直在40%左右,因此寻找1种筛选及早期诊断大肠癌的新方法尤为重要.
作者：李恕军；王迪；姜泊 刊期： 2001年第01期
目的研究MTT法检测癌细胞对抗癌药物的敏感性与临床个体化化疗的相关性.方法取57例癌症患者新鲜癌细胞,采用MTT法检测癌细胞对8种常用抗癌药的敏感性,成功46例,根据药敏结果对患者进行化疗,无敏感药物者按经验方案化疗,观察实验与临床结果的相关性.结果药敏试验阳性者25例,阴性者21例.实验提示敏感药物化疗者的有效率为76.0%(19/25),耐药者按经验方案化疗,其有效率仅为28.6%(6/21),两者有非常显著性差异,P＜0.01.实验与临床符合率达73.9%(34/46);说明MTT法对癌症患者临床个体化化疗效果有预见价值.结论MTT法体外癌细胞药敏试验可以指导临床个体化治疗.
作者：蒋芹；匡久树；黄小明；李小民；谢晓东 刊期： 2001年第01期
1995年7月至1999年7月,应用大剂量顺铂(DDP)联合阿霉素(ADM)治疗16例晚期乳腺癌,观察其临床疗效及不良反应,报告如下.
作者：袁保兰 刊期： 2001年第01期
目的研究H-ras基因在乳腺癌转移中的作用及作为预测乳腺癌转移潜能指标的价值.方法采用免疫组织化学LSAB法观察76例乳腺癌、34例淋巴结转移灶和8例乳腺纤维腺瘤组织中p21蛋白、PCNA、CD44、ⅧRAg的表达情况;采用PCR-RFLP法检测42例乳腺癌、6例乳腺纤维腺瘤H-ras 12位密码子点突变状态.结果76例乳腺癌p21蛋白阳性58例,有淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).p21蛋白与CD44、PCNA表达均呈正相关(γ=0.6337,P＜0.01;γ=0.3044,P＜0.05).p21蛋白阳性组肿瘤间质血管密度(IMVD)明显高于阴性组,2组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论p21蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关;与CD44、IMVD联合检测可作为预测乳腺癌转移潜能敏感且准确的指标.
作者：张雅洁；何彦丽；孙瑜；张惠球；黄书伟 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌的诊断、良恶性鉴别以及在监测复发中的意义.方法收集85例结直肠癌患者术前(其中13例有术后1周对照)及21例术后半年到4年结直肠癌患者的静脉血,对照组30例,采用酶联免疫夹心法检测血清中VEGF浓度.结果结直肠癌早期患者(Duke's A期)血清VEGF浓度较对照组显著升高(P＜0.01).Duke's A、B期组间血清VEGF浓度有显著性差异(P＜0.05),有淋巴结转移组(Duke's C期)较无淋巴结转移组(Duke's B期)的血清VEGF浓度显著升高(P＜0.01),有远处脏器转移组血清VEGF较淋巴结转移组亦显著升高(P＜0.01).高分化腺癌组(含Duke's A期5例和B期3例)血清VEGF与对照组比较,无显著性差异(P＞0.05).术后半年到4年的患者,复发组血清VEGF与未复发组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论血清VEGF水平的检测对结直肠癌的诊断有一定的临床意义,可反映疾病的进展情况,对肿瘤恶性程度的判断有一定的帮助.血清VEGF浓度变化还可监测癌症患者术后肿瘤复发和转移.
作者：孟冬娅；薛文成；胡晓芳；胡华；罗军；王一楠 刊期： 2001年第01期
目的探索红毛五加多糖的体外抑癌机制.方法采用体外细胞培养方法观察细胞形态学改变,采用流式细胞术检测细胞凋亡百分比及细胞周期改变.结果红毛五加多糖使胃癌细胞出现凋亡的形态学改变.该多糖作用后在细胞周期直方图上出现凋亡峰,0.1 mmol/L红毛五加多糖样品Ⅱ(AGPⅡ)作用36 h、红毛五加多糖样品Ⅲ(AGPⅢ)作用48 h后,凋亡细胞分别占11.2%和15.5%,并使细胞周期明显阻滞于G0/G1期,具有时间-效应关系,且AGPⅡ的作用效果较AGPⅢ更为明显.结论该多糖的抑癌机制与诱导细胞凋亡作用有关.
作者：吕晓英；李由；孙菊华；王双印；王维祥；曾令福 刊期： 2001年第01期
目的评价血浆内皮素-1(endothe lin-1,ET-1)和血清癌胚抗原(CEA)的检测对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值.方法采用放射免疫法对43例经临床诊断和病理证实的NSCLC患者和20例正常人进行血浆ET-1和血清CEA测定.结果NSCLC血浆ET-1的阳性率为55.8%,其中鳞癌阳性率为60.0%,腺癌阳性率为55.0%;NSCLC血清CEA的阳性率为39.5%,其中腺癌为55.0%;联合检测血浆ET-1和血清CEA可将NSCLC诊断阳性率提高到65.1%.结论两者联合检测有助于诊断NSCLC.
作者：梁启廉；银正民；张英；揭育丽 刊期： 2001年第01期
目的探讨雄激素受体(AR)基因CAG微卫星多态性与前列腺癌(PC)生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP),对37例中国人、57例美国白人以及19例美国黑人PC患者共113例PC标本,行AR基因CAG微卫星数量测定,并进行不同病理期别、细胞分化级别以及种族间的比较.结果PC病变C期和D期的AR基因CAG数量均少于B期,其均数分别为:中国人22.14±2 64与25.04±1.88(P＜0.01)、美国白人21.97±3.31与23.74±2.49(P＜0.05)、美国黑人19.46±3.14与21.75±1.10(P＜0.05),差异显著.短的AR基因CAG(数量＜22)的分布分别是:中国人B期病变占13.0%(3/23)、C～D期28.6%(4/14),美国白人B期14.8%(4/27)、C～D期36.7%(11/30),美国黑人B期25.0%(1/4)、C～D期80.0%(12/15);其长的AR基因CAG(数量≥22)的分布比例与之相反,差异显著(P＜0.05).AR基因CAG数量随着肿瘤细胞分化程度的降低而减少,在高、中、低分化PC中其均数分别为:中国人25.60±1.67、24.29±3.45、23.64±2.56;美国白人23.81±2.81、23.11±1.79、21.44±4.03;美国黑人21.00±0.00、21.33±0.47、19.57±2.56,其高分化与低分化PC之间在中国人和美国白人患者中均有显著性差异(P＜0.05).短的AR基因CAG在高、中、低分化PC的分布分别是:中国患者0%(0/5)、28.6%(2/7)、60.0%(15/25);美国白人14.3%(3/21)、22.2%(4/18)、50.0%(9/18);美国黑人0%(0/2)、33.3%(1/3)、71.4%(10/14),而长的AR基因CAG分布结果则相反,其差别在低分化与高分化组间存在显著性差异(P＜0.05).美国黑人、白人前列腺癌患者肿瘤病变及分化程度比较显示:美国黑人患者中病变外侵或转移(C～D期)达78.9%(15/19),多于白人患者的52.63%(30/57);其低分化肿瘤占73.7%(14/19),多于白人患者的31.6%(18/57);两者AR基因CAG均数相比,美国黑人患者(19.89±2.95)明显少于白人(22.95±2.97).结论AR基因CAG微卫星的多寡可能是构成前列腺癌不同生物学特性的因素之一.含有短雄激素受体基因CAG微卫星的前列腺癌可具有较高的侵袭特性.
作者：李长岭；董金堂；Tavis Sipe；吕宁；万仪增；Henry F. Frierson Jr；Leland W.K. Chung 刊期： 2001年第01期
目的探索胃癌患者长期生存的机理.方法采用病理组织学和免疫组织化学技术对比研究了47例生存时间超过5年(长生存组)的胃癌患者和44例生存时间在2年以下(短生存组)的胃癌病例.结果长生存组和短生存组患者在胃癌浸润深度方面比较无显著性差异(P＞0.05);长生存组组织学类型主要为高分化腺癌,而短生存组多数为低分化腺癌,2组间有显著性差异(P＜0.05);长生存组淋巴结转移病例(44.7%)明显少于短生存组(72.7%);长生存组p53和p21阳性率(分别为36.2%和66.0%)明显低于短生存组(分别为56.9%和88.6%),具有显著性差异(P＜0.05).结论影响胃癌患者生存的因素,除了组织学类型、淋巴结转移等因素外,p53基因突变和p21基因过度表达也是影响患者生存的因素,检测p53基因和p21基因的表达情况有助于胃癌患者的预后判断.
作者：张建中；郑庆璇；郭风英；张玉林 刊期： 2001年第01期
目的评价X线立体定向放射治疗对脑转移瘤的疗效.方法单纯全脑照射20例(WBI组),单纯X线立体定向放射治疗19例(SRT组),X线立体定向放射治疗加全脑放射治疗39例(SRT+WBI组).WBI组和SRT+WBI组全脑放疗总剂量均为30～40 Gy/2～4周.SRT组和SRT+WBI组立体定向放射治疗,每次剂量为4.5～7.5 Gy,每周3次,总剂量21～42 Gy.结果局部控制率、局部复发率和因脑转移所致死亡率,WBI组分别为65.0%、25.0%和52.9%;SRT组分别为94.7%、5.3%和16.7%;SRT+WBI组分别为89.7%、0和8.7%.WBI组与其它2组比较,局部控制率、局部复发率和因脑转移所致死亡率均有显著性差异(P＜0.05).结论X线立体定向放射治疗脑转移瘤,在提高局部控制率、降低局部复发率方面优于全脑放疗.
作者：钟军；罗志强；李国庆；叶新芊；江建开 刊期： 2001年第01期
目的探讨Ki-67抗原表达与原发性胆囊癌病理生物学行为的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测胆囊良、恶性病变中Ki-67抗原的表达情况,以其表达阳性率评估胆囊癌组织的增生活性.结果Ki-67抗原在胆囊癌组织中的表达量显著高于胆囊良性病变(P＜0.01).但Ki-67抗原的表达强度与胆囊癌组织学类型、Nevin分期及病理分级无明显相关性(P＞0.05),与胆囊癌的突变型p53基因产物表达量呈明显正相关(P＜0.05).结论Ki-67抗原作为1个代表增殖活性的肿瘤标志,其过量表达是胆囊癌高度恶性的生物学行为的客观指标之一,对胆囊恶性肿瘤的病理诊断有较高的实用价值.p53基因可能通过基因突变增强胆囊癌细胞的增殖活性,从而使Ki-67抗原表达量明显增加.
作者：莫华；黎冠群；危群；袁志伟 刊期： 2001年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
