杨悦；羊正炎
目的探讨MDM2基因蛋白与p21、p53蛋白在胃癌、食管癌中表达的相关性.方法对41例胃癌、45例食管癌标本,进行石蜡切片和S-P免疫组织化学染色.结果MDM2、p21和p53在胃癌、食管癌中的表达率分别为67.44%(58/86)、61.63%(53/86)和30.23%(26/86).MDM2与p21蛋白表达呈正相关,与p53蛋白表达呈负相关(rs=-0.4932).结论MDM2和p53蛋白在消化道癌瘤的发生、发展过程中具有互相排斥和调节作用,而MDM2和p21间的相互作用不明显.
作者：薄爱华；张晓丽；邢立强；丁顺德；刘月萍；范兰鸥；王亚哲 刊期： 2001年第01期
目的检测胃癌患者血清和组织中一氧化氮(NO)水平并探讨其临床意义.方法采用NO测试盒对35例胃癌患者血清和组织进行NO测定.结果胃癌患者血清中NO浓度明显高于正常对照组(P＜0.01),胃癌组织中NO浓度明显低于癌旁组织(P＜0.01).结论胃癌患者血清和组织中NO浓度的变化可能与肿瘤的发生发展有关.
作者：陈垦；汤斌；许庆文；梁坚；扬名诗 刊期： 2001年第01期
目的探讨乳腺癌患者血清甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)活性的变化及其在临床上的应用价值.方法采用连续监测法,检测良、恶性乳腺肿瘤患者和健康人血清GPDA活性.结果65例乳腺癌患者血清GPDA浓度为(127.0±21.6)U/L,健康人含量为(90.0±18.5)U/L,两者间有显著性差异(P＜0.05);良性乳腺肿瘤患者GPDA浓度为(88.0±24.2)U/L,与健康人比较无显著性差异(P＞0.05).对患者GPDA动态观察结果,乳腺癌治疗后与治疗前比较GPDA含量有非常显著性差异(P＜0.01).结论乳腺癌患者血清GPDA活性的改变,对良、恶性肿瘤的鉴别及疗效观察均有一定的临床意义.
作者：蔡桦 刊期： 2001年第01期
大肠癌是常见的恶性肿瘤之一.高龄大肠癌发病率在我国亦有逐年增加趋向.为探讨高龄大肠癌的临床病理学特征,对我院收治的70岁以上的92例大肠癌的临床及病理学特征进行统计分析.
作者：杨继洲；高清英；方勇；邹念华 刊期： 2001年第01期
目的了解肝癌患者介入化疗前后血清载脂蛋白(ApoA1)的浓度变化和临床价值.方法采用单克隆抗体法检测肝癌、肝硬化患者和正常人血清ApoA1浓度.结果40例肝癌患者、30例肝硬化患者和20例正常人血清ApoA1浓度分别为(1.28±0.32)g/L、(0.88±0.29)g/L和(1.09±0.23)g/L,前者分别与后两者比较有显著性差异;不同类型肝癌患者血清ApoA1浓度也有显著性差异(P＜0.05);肝癌患者介入化疗前浓度为(1.25±0.31)g/L,介入化疗后血清ApoA1浓度为(0.97±0.34)g/L,介入前后比较有显著性差异(P＜0.05),但与血清AFP浓度无显著性相关.结论肝癌患者血清ApoA1浓度增高,介入化疗后则降低.血清ApoA1浓度的高低可作为肝癌疗效评价的参考指标之一.
作者：叶文桃；周宇；麦海妍 刊期： 2001年第01期
目的检测多药耐药基因MDR1 mRNA在卵巢癌组织中的表达及其临床应用价值.方法选择卵巢癌组织30例、卵巢良性肿瘤组织30例、正常卵巢组织30例.采用RT-PCR复合定量技术检测卵巢癌组织中耐药相关基因MDR1 mRNA的表达水平及分析其表达与临床化疗的相关性.结果正常卵巢组织不表达MDR1基因;卵巢良性肿瘤组织MDR1基因表达率为10.0%;卵巢癌组织表达率为73.3%,其中高表达率占77.3%.卵巢癌组织中MDR1基因表达与卵巢良性肿瘤的比较,有非常显著性差异(P＜0.01).卵巢癌术前化疗组MDR1基因表达率为83.3%;术前未化疗组MDR1基因表达率为58.3%,2组比较无显著性差异(P＞0.05).定量分析表明化疗可以诱导MDR1基因表达水平增高,与非化疗组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论MDR1基因表达与卵巢癌有关.MDR1表达与卵巢癌化疗与否无关,但化疗可诱导MDR1基因表达水平增高.因此检测MDR1基因表达水平的变化可以预测继发耐药性.在判断卵巢癌临床用药时,检测MDR1耐药相关基因的表达情况可得到一定的耐药信息,对临床化疗方案的制定有较大的应用价值.
作者：林小萍；王立梅；王庆生 刊期： 2001年第01期
目的探讨雄激素受体(AR)基因CAG微卫星多态性与前列腺癌(PC)生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP),对37例中国人、57例美国白人以及19例美国黑人PC患者共113例PC标本,行AR基因CAG微卫星数量测定,并进行不同病理期别、细胞分化级别以及种族间的比较.结果PC病变C期和D期的AR基因CAG数量均少于B期,其均数分别为:中国人22.14±2 64与25.04±1.88(P＜0.01)、美国白人21.97±3.31与23.74±2.49(P＜0.05)、美国黑人19.46±3.14与21.75±1.10(P＜0.05),差异显著.短的AR基因CAG(数量＜22)的分布分别是:中国人B期病变占13.0%(3/23)、C～D期28.6%(4/14),美国白人B期14.8%(4/27)、C～D期36.7%(11/30),美国黑人B期25.0%(1/4)、C～D期80.0%(12/15);其长的AR基因CAG(数量≥22)的分布比例与之相反,差异显著(P＜0.05).AR基因CAG数量随着肿瘤细胞分化程度的降低而减少,在高、中、低分化PC中其均数分别为:中国人25.60±1.67、24.29±3.45、23.64±2.56;美国白人23.81±2.81、23.11±1.79、21.44±4.03;美国黑人21.00±0.00、21.33±0.47、19.57±2.56,其高分化与低分化PC之间在中国人和美国白人患者中均有显著性差异(P＜0.05).短的AR基因CAG在高、中、低分化PC的分布分别是:中国患者0%(0/5)、28.6%(2/7)、60.0%(15/25);美国白人14.3%(3/21)、22.2%(4/18)、50.0%(9/18);美国黑人0%(0/2)、33.3%(1/3)、71.4%(10/14),而长的AR基因CAG分布结果则相反,其差别在低分化与高分化组间存在显著性差异(P＜0.05).美国黑人、白人前列腺癌患者肿瘤病变及分化程度比较显示:美国黑人患者中病变外侵或转移(C～D期)达78.9%(15/19),多于白人患者的52.63%(30/57);其低分化肿瘤占73.7%(14/19),多于白人患者的31.6%(18/57);两者AR基因CAG均数相比,美国黑人患者(19.89±2.95)明显少于白人(22.95±2.97).结论AR基因CAG微卫星的多寡可能是构成前列腺癌不同生物学特性的因素之一.含有短雄激素受体基因CAG微卫星的前列腺癌可具有较高的侵袭特性.
作者：李长岭；董金堂；Tavis Sipe；吕宁；万仪增；Henry F. Frierson Jr；Leland W.K. Chung 刊期： 2001年第01期
目的探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特点.方法对2例婴儿色素性神经外胚瘤进行临床资料分析和组织病理学、免疫组织化学及电镜观察.结果该肿瘤多发生于1岁以内的婴幼儿.主要发生在上、下颌骨,呈浸润性生长、溶骨性破坏.组织学特征为:肿瘤由含色素的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞构成.免疫组化结果为:上皮样瘤细胞表达CK、EMA、HMB45、S-100蛋白及Vim,小的瘤细胞则表达NSE,Syn及Vim.超微结构观察:大的瘤细胞质内含黑色素小体,小的瘤细胞质内见神经内分泌颗粒.结论婴儿色素性神经外胚瘤起源于原始的神经外胚层细胞,为低度恶性肿瘤.
作者：赵海滨；石群立；金行藻；孙桂勤；陆珍风；严小娟；杨震 刊期： 2001年第01期
目的探索胃癌患者长期生存的机理.方法采用病理组织学和免疫组织化学技术对比研究了47例生存时间超过5年(长生存组)的胃癌患者和44例生存时间在2年以下(短生存组)的胃癌病例.结果长生存组和短生存组患者在胃癌浸润深度方面比较无显著性差异(P＞0.05);长生存组组织学类型主要为高分化腺癌,而短生存组多数为低分化腺癌,2组间有显著性差异(P＜0.05);长生存组淋巴结转移病例(44.7%)明显少于短生存组(72.7%);长生存组p53和p21阳性率(分别为36.2%和66.0%)明显低于短生存组(分别为56.9%和88.6%),具有显著性差异(P＜0.05).结论影响胃癌患者生存的因素,除了组织学类型、淋巴结转移等因素外,p53基因突变和p21基因过度表达也是影响患者生存的因素,检测p53基因和p21基因的表达情况有助于胃癌患者的预后判断.
作者：张建中；郑庆璇；郭风英；张玉林 刊期： 2001年第01期
目的探讨胃癌组织中p16蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性.方法应用S-P免疫组织化学方法检测胃癌160例、胃良性病变52例组织中p16蛋白及VEGF的表达.结果胃癌中的p16蛋白表达率低于胃良性病变(P＜0.05),而VEGF表达率则高于胃良性病变(P＜0.01).胃癌中p16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性(P＜0.01).结论p16蛋白和VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,两者具有相关性,是胃癌的生物学标记.
作者：管金平；华正进；秦宪斌 刊期： 2001年第01期
目的研究阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因修饰肝癌细胞瘤苗的抗肿瘤作用.方法利用阳离子脂质体Transfectam,将携带小鼠白细胞介素2(IL-2)基因的真核表达质粒VR1110,导入小鼠肝癌细胞H22;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测转染后经放射线照射、未经放射线照射和冻融后的细胞培养上清液中白细胞介素2的浓度;并研究转染后经放射线照射而制成的瘤苗的抗肿瘤效应.结果转染后经放射线照射和未经放射线照射的H22细胞均持续分泌IL-2达30天以上;转染细胞在冻融后也能分泌IL-2;制备的瘤苗对小鼠肝癌模型肿瘤的生长有明显的抑制作用,并能明显提高荷瘤小鼠的生存率.结论阳离子脂质体介导的小鼠白细胞介素2基因转染后,能在肝癌细胞中有效表达,所制备的瘤苗可诱导有效的抗肿瘤效应.
作者：金晓凌；井清源；王炳生 刊期： 2001年第01期
目的探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制.方法应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化.结果康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL60细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡;细胞固缩,核染色质聚集或断裂;DNA凝胶电泳显示清晰的DNA Ladder;流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率高为12.05%;Annexin V标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存.在HL60凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强,c-myc和bcl-2含量变化不大.结论除了坏死,凋亡也是康莱特抑瘤机制之一.康莱特诱导HL60细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关.
作者：李瑛；石廷章；魏秀芳 刊期： 2001年第01期
目的探讨不同细胞学类型眼内黑色素瘤及其浸润能力与p21ras及p53基因表达之间的关系.方法应用免疫组化S-P法,对31例眼内黑色素瘤石蜡切片进行免疫组化染色.常规HE染色观察,根据肿瘤细胞形态分型,并根据肿瘤有无巩膜外浸润分类.结果p21ra及p53蛋白表达在性别上无显著性差异.p53在3种不同细胞学类型之间有显著性差异.p21ras在有巩膜外扩展病例中表达阳性率高于无巩膜外扩展组,有显著性差异.结论p21ras表达与眼内黑色素瘤巩膜外扩展有关.p53与眼内黑色素瘤细胞类型及肿瘤恶性程度有关.
作者：蔡小军；杨桂芳；李道全 刊期： 2001年第01期
肿瘤体外实验研究中常常涉及到细胞计数,尤其在做细胞定量分析时,计数的可靠性会影响试验结果的可靠性.如在多种因素(射线、化疗药物等)介入条件下的细胞杀伤实验(克隆形成率),实验组之间进行比较时,计数的准确性对实验的影响非常大.国外细胞计数一般使用专用计数器,自动化程度高,重复性好;国内由于经济条件的限制,多采用廉价简便的计数板计数,人工成份多,影响因素较多.针对计数操作中一些影响因素,我们设计了如下试验.
作者：冯惠茹；丁为民；邵明哲 刊期： 2001年第01期
目的研究H-ras基因在乳腺癌转移中的作用及作为预测乳腺癌转移潜能指标的价值.方法采用免疫组织化学LSAB法观察76例乳腺癌、34例淋巴结转移灶和8例乳腺纤维腺瘤组织中p21蛋白、PCNA、CD44、ⅧRAg的表达情况;采用PCR-RFLP法检测42例乳腺癌、6例乳腺纤维腺瘤H-ras 12位密码子点突变状态.结果76例乳腺癌p21蛋白阳性58例,有淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).p21蛋白与CD44、PCNA表达均呈正相关(γ=0.6337,P＜0.01;γ=0.3044,P＜0.05).p21蛋白阳性组肿瘤间质血管密度(IMVD)明显高于阴性组,2组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论p21蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关;与CD44、IMVD联合检测可作为预测乳腺癌转移潜能敏感且准确的指标.
作者：张雅洁；何彦丽；孙瑜；张惠球；黄书伟 刊期： 2001年第01期
目的探讨p16、p21、p53、cyclin D1在食管癌中的表达及其作用.方法采用免疫组化方法检测30例食管癌中p16、p21、p53、cyclin D1的表达,采用PCR-SSCP法检测p53基因突变情况.结果p16、p21阳性表达率均为63.3%,p53为66.7%,cyclin D1为86.7%,p53基因突变率为26.7%.结论食管癌以p53第7外显子突变为主.cyclin D1过度表达在食管癌中是常见的并且是早期出现的分子异常,p16、p21可作为判断食管癌分化程度及预后的1个参考指标.
作者：战雪梅；王国新；孙崇伟；王家银；李玲 刊期： 2001年第01期
目的探讨Ki-67抗原表达与原发性胆囊癌病理生物学行为的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测胆囊良、恶性病变中Ki-67抗原的表达情况,以其表达阳性率评估胆囊癌组织的增生活性.结果Ki-67抗原在胆囊癌组织中的表达量显著高于胆囊良性病变(P＜0.01).但Ki-67抗原的表达强度与胆囊癌组织学类型、Nevin分期及病理分级无明显相关性(P＞0.05),与胆囊癌的突变型p53基因产物表达量呈明显正相关(P＜0.05).结论Ki-67抗原作为1个代表增殖活性的肿瘤标志,其过量表达是胆囊癌高度恶性的生物学行为的客观指标之一,对胆囊恶性肿瘤的病理诊断有较高的实用价值.p53基因可能通过基因突变增强胆囊癌细胞的增殖活性,从而使Ki-67抗原表达量明显增加.
作者：莫华；黎冠群；危群；袁志伟 刊期： 2001年第01期
复发已成为肿瘤患者切除术后的主要死因,是长期存活的主要障碍.原发性肝癌(primary liver carcinoma,PLC)中大肝癌根治性切除术后5年复发率约80%,小肝癌亦达60%左右,使肝癌手术后的远期疗效不理想.因此,研究肝癌术后复发机理及其影响因素成为近期的热点之一.
作者：罗时敏；梁力建 刊期： 2001年第01期
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后的常见并发症.临床上一般表现为2个明显阶段,即早期放射性肺病和后期放射性肺纤维化.
作者：吴开良；李艳如；蒋国梁 刊期： 2001年第01期
目的探讨放射治疗胸部肿瘤尤其是左肺癌时对心脏的影响因素.方法对1983年1月至1984年12月收治的胸部恶性肿瘤44例,在放疗前、放疗中和放疗结束时分别作心电图检查.左肺癌38例,右肺癌2例,其他肿瘤4例.常规野放疗30例,大面积不规则野放疗14例;加速超分割放疗5例,大面积不规则野放疗14例,常规野常规放疗25例;＜55 Gy 19例,≥55 Gy25例.结果本组心电图异常发生率为43.2%(19/44),其中心动过速27.3%,心动过缓4.5%,S-T段下移6.8%,传导阻滞4.5%.左下肺癌心电图异常率远远高于其他胸部肿瘤(P＜0.01);≥55 Gy组高于＜55 Gy组(P＜0.05);加速超分割照射组明显高于常规分割照射组(P＜0.01).结论放射治疗期间可发生急性放射性心脏损伤,其损伤程度与心脏受照体积、放射剂量、分割方式有关.超分割、加速超分割照射胸部肿瘤尤其是左肺癌时应当慎重.
作者：黄义文；黄芝华；廖遇平 刊期： 2001年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
