马丽；齐璇
落枕是由颈肌痉挛引起的急性单纯性颈项痛,以活动受限为临床特征.一般对症治疗效果不佳,我部从1998-2004年用艾灸配合手法治疗落枕,获得较好疗效,现报告如下.
作者：蔡春盛；杨颖 刊期： 2005年第06期
[目的]研究肺癌患者血浆葡萄糖、丙氨酸浓度与体重减轻的关系.[方法]选取确诊为非小细胞性肺癌的患者,根据体重有无减少分为体重稳定组和体重减轻组,用健康人为正常对照组;调查营养状况、血浆中葡萄糖、丙氨酸的浓度,分析患者血浆葡萄糖、丙氨酸浓度与体重减轻的关系.[结果]被检者食物摄入与发病前无变化,热量、碳水化合物、蛋白质或脂肪的摄入组间无差异,体重减轻组葡萄糖浓度高于体重稳定组患者;体重减轻组肺癌患者血浆丙氨酸浓度低于体重稳定组,(P＜0.01).[结论]体重减轻肺癌患者葡萄糖、丙氨酸代谢发生改变.
作者：李永进；周涌；宋春梅；石玮；马洪波；王长文；刘晓华 刊期： 2005年第06期
不全流产是妇产科常见病,多导致患者不规则或长期阴道出血,甚至盆腔、腹腔感染,继发性不孕等,常用清宫术处理,但盲目清宫不仅给患者带来痛苦,同时也会损伤子宫内膜,增加感染、不孕或宫腔粘连的机会.我们对18例不全流产患者行宫腔镜诊治,取得了良好的效果,报道如下.
作者：马丽；齐璇 刊期： 2005年第06期
肺间质纤维化是一类以肺泡间质胶原蛋白的沉积、纤维细胞的增生、肺泡气体交换障碍为特征的一系列病理改变的结果.常见病因有高敏反应、自身免疫、环境和职业暴露、感染、金属与药物毒性及先天遗传易感因素等.目前肺间质纤维化的发生机制不甚明了,大量文献报道炎症细胞的参与和Th1/Th2因子之间的失衡,但Xu等认为肺实质细胞在其中扮演了重要角色[1].不同病因引起的肺间质纤维化症状雷同,大多对类固醇、免疫抑制剂等治疗反应较差[2],且即使改善一定症状却不能阻抑纤维化的进程[3],死亡率较高;诊断和鉴别诊断方法有限,同时分类诊断也存在困难与易混淆性,迫切需要新的早期诊断和鉴别诊断生物标记物、搞清纤维化形成机制、发现新的药物靶位,蛋白质组学技术的蓬勃发展为这些需求提供了现实可能,不少研究者也取得了相当成果.
作者：赵学峰；曾家伟；王世鑫；涂植光 刊期： 2005年第06期
褥疮又称压迫性溃疡,是由于局部组织长期受压,发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死,是临床常见并发症之一,处理不当会引起感染,严重可引起败血症.我科自2002年以来共收治伴有褥疮症状的病人26例,以湿润烧伤膏联合碘伏治疗,收到了很好的临床效果,现报告如下.
作者：赵天淼；纪昕玲 刊期： 2005年第06期
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅(SiO2)引起的肺进行性纤维化疾病.近年来,矽肺发病机制研究取得了许多非常重要的进展.目前比较公认的矽肺发病机制理论涉及矽尘毒性,脂质过氧化作用,肺内细胞机制,细胞因子网络等方面.
作者：陈敏；王世鑫 刊期： 2005年第06期
[目的]检测SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死患者血清生物标志物.[方法]利用表面加强激光解析电离飞行时间质谱(Surface Enhanced Laser DesorptionIonization-Time Of Flight-Mass Spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术研究SARS康复人员的血清蛋白质组学变化,用Ciphergen ProteinChip软件和BioMarker Wizard软件分析蛋白质组数据.[结果]SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死的康复人员血清中有3个特异性分子稳定上调,质荷比(M/Z)分别为5 023、8 606和10 641.与正常人血清蛋白质谱相比,SARS人群3个差异性蛋白质相对含量较高(P=0.02).[结论]SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死患者可能存在血清生物标志物.
作者：吴优；曾家伟；何冰；魏茂提；苏彬；杨震；杜海科；付维林；王世鑫 刊期： 2005年第06期
矽肺是吸入二氧化硅粉尘所致的肺间质纤维化.根据全国尘肺流行病学调查资料预测,目前我国尘肺患者近百万人,说明矽肺仍然是一种危害严重的职业病之一.矽肺发病机制的研究已经取得很大的进展,目前公认,吸入肺内的SiO2粒子引起肺巨噬细胞死亡是矽肺发生发展的重要环节.矽肺溶酶体学说认为,被吞噬的矽尘颗粒作用于巨噬细胞溶酶体膜,使之破裂并释放内容物,引发一系列反应,导致矽肺发生.体外研究表明,石英可以引起肺泡巨噬细胞及溶酶体、线粒体等膜的脂质过氧化,使膜流动性下降,通透性改变,导致细胞内离子失平衡,酶失活和能量代谢紊乱,引起线粒体膨胀,溶酶体释放,终引起细胞死亡[1,2].
作者：王奕飞；李宏伟；王世鑫 刊期： 2005年第06期
肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)根据病因分为特发性和继发性两类,均是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病.多种因素如细菌、粉尘、放射性物质、创伤以及药物均可引起PF.但某些疾病导致肺部纤维化的原因尚不明确,如特发性肺纤维化(IPF)、嗜酸粒细胞增多性肉芽肿、结节病、风湿性关节炎和系统性硬化病等.虽然PF病因各异,但病理过程相似[1]:首先是致病因子对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的弥漫性损害,启动炎症和免疫反应;二是多种炎症细胞参与,释放各种细胞因子和炎性介质,扩大组织损伤并引起间质增生;第三步是成纤维细胞、内皮细胞迁移、增殖,以及胶原和其他细胞外基质的代谢紊乱,同时进一步促使炎性损伤和增生反应加重,终导致肺泡壁的损伤和微血管功能丧失.目前西医临床上对PF的治疗是单独使用皮质类激素,或联用秋水仙碱和环磷酰胺等细胞毒类药物.但临床治疗情况表明,皮质类激素的效果较差,不能改善非炎症阶段的纤维化过程,患者的好转率低;联合使用细胞毒性药物不能提高存活率,并伴有严重的毒性[2,3 ].近年来,我国医药工作者在中药治疗及预防PF方面做了大量研究工作,尤其是结合现代药理学、分子生物学等方法在阐述中药的防治机制方面取得了一些进展.
作者：汪骏；曾锦波；王世鑫 刊期： 2005年第06期
[目的]探讨平板运动试验阳性改变及QT离散度变化诊断冠心病的临床意义.[方法]对258例住院患者行平板运动试验并测量其运动前、运动中以及运动后QT离散度,并行冠状动脉造影检查,比较平板运动试验阳性改变、QT离散度变化和冠状动脉造影检查结果.[结果]258例平板运动试验阳性患者中冠状动脉造影异常者181例(占71%),冠状动脉造影狭窄程度＞50%较狭窄程度＜50%的患者平板运动试验QTcd明显增加(P＜0.05),狭窄程度＞50%组运动后QTcd较运动前明显增加(P＜0.05).[结论]平板运动试验阳性改变及QT离散度变化在冠心病诊断中具有重要的临床意义.
作者：纪学庚 刊期： 2005年第06期
[目的]研究我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的基因多态性.[方法]应用PCR-RFLP的研究方法进行MxA基因-88位点的基因多态性(SNP)分型.[结果]我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的GG、GT、TT基因型构成分别为51.7%、36.7%和11.7%,与健康人群该位点的基因型构成无差别(x2=0.855,P=0.642).同时,该位点的G和T等位基因构成分别为70%和30%,与健康人群该位点的等位基因构成相近(x2=0.033,P=0.857).[结论]我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的基因多态性与健康人群无显著性差异.
作者：张克菊；魏茂提；韩燚；何丽；杨震；苏彬；王世鑫 刊期： 2005年第06期
[目的]探讨染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平的改变在矽肺发病中的意义.[方法]将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型.染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作组织芯片,链菌素-过氧化物酶法检测TGF-β1在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TGF-β1表达作定量分析.[结果]对照组大鼠有极少量TGF-β1在肺组织内表达;染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1表达明显增强,TGF-β1阳性细胞积分光密度增加,7 d时达高峰,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),14 d时开始下降,至28 d时两组差异无显著性(P＞0.05).[结论]矽尘可以诱导肺组织过度表达TGF-β1,TGF-β1可能与早期矽肺纤维化病变有关.
作者：李宏伟；高秀霞；杜海科；曾锦波；王世鑫 刊期： 2005年第06期
腹股沟疝是外科常见病,特别是60岁以上的老年人发病率高,手术是其主要治疗方法.腹股沟疝的手术修补以往大多采用传统的Bassini、Mcvay或Halsted法,这些方法较繁杂,且破坏了疝的形成原有的解剖结构,使患者术后创口由于过度组织牵拉剧烈疼痛,恢复慢,短期复发率达10%～15%.目前疝环充填式无张力疝修补术已成为欧美经济发达国家治疗腹股沟疝的主流术式,近年来逐渐在我国推广应用,并逐渐取代传统修补方法取得良好效果.我科2000年2月-2004年9月,行疝环充填式无张力疝修补术共36例,现报道如下.
作者：王献峰；程才荣；谢文洪 刊期： 2005年第06期
[目的]探讨FasL在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分4个时间点(7、14、21、28 d),每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法观察大鼠肺组织不同时间点FasL的表达情况,采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型组肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达显著高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),表达高峰是在染矽尘后的14 d.[结论]肺组织FasL的表达与矽肺纤维化的发生发展有关.
作者：史化才；杜海科；梁先才；曾锦波；张诗武；王世鑫 刊期： 2005年第06期
细胞凋亡广泛存在于生物体内,对不需要的细胞和受损伤的细胞发生的由众多基因参与调控的细胞自主的有序性死亡过程.二氧化硅诱导细胞凋亡的生物学意义在于通过消除损伤的细胞来及早消退炎性损伤并且维持组织的稳态,但是过度的细胞凋亡,则可能造成肺组织损伤并导致炎症后纤维增生[1].对二氧化硅诱导细胞凋亡的途径及其细胞机制的研究能够为矽肺的发生机制提供新的认识及对矽肺的治疗提供新的策略.
作者：曾锦波；汪骏；杜海科；王世鑫 刊期： 2005年第06期
1资料与方法 1.1一般资料2000年3月-2001年7月间按照1997年海口标准确诊的慢性鼻窦炎患者中选择67例老年患者,年龄60～81岁.病程:4～51年,成人组病程4 m～6年.将67例慢性鼻窦炎老年患者随机分两组,A组34例,B组33例,同时选择35例成年患者作为对照组(C组).
作者：袁润林；蔡华城；鲜昆仑 刊期： 2005年第06期
[目的]研究SARS医院内爆发后医院疫源地的血清流行病学规律.[方法]采用回顾和前瞻性血流行病学研究方法,调查SARS院内爆发后不同人群的SARS-CoV特异性IgG抗体分布.[结果]医院SARS疫区的高危人群、隔离人群和非疫区人群的SARS-CoV特异血清IgG抗体阳性率分别为0.61%、0.0%和0.0%;SARS康复人员血清IgG抗体水平随时间增高,第31 w(217 d)时,血清抗体水平达到高.随后,SARS抗体水平不断降低,但仍维持较高水平,到研究结束时检测仍为阳性.[结论]SARS-CoV可能不存在隐性感染;SARS康复后61 w期间,血清抗体水平先升高后降低,且维持时间较长.
作者：王世鑫；杨震；魏茂提；苏彬；曹占良；杜海科；何冰；常爱华 刊期： 2005年第06期
[目的]探讨染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的意义.[方法]将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,染尘后按不同时间点取大鼠肺组织,用天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,Image-Pro Plus图像分析系统进行定量分析.[结果]与对照组比较,染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增强,各时间点胶原面积百分比均有不同程度的增加,Ⅰ型胶原在染矽尘后7 d、Ⅲ型胶原在染矽尘后3 d开始增加,两种胶原在28 d时增加幅度大.[结论]矽尘诱导染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,且这两种胶原的增生具有时相性.
作者：李宏伟；高秀霞；杜海科；王奕飞；王世鑫 刊期： 2005年第06期
[目的]探讨小剂量高渗盐液复苏失血性休克的效果.[方法]临床随机对48例失血性休克患者分别用高渗盐液和平衡液复苏.[结果]治疗组使用高渗液抗休克后,血压5～10 min内即开始上升,而对照组治疗15 min血压无明显变化,两组比较治疗效果差异有显著性(P＜0.05).同时治疗组与对照组比较在尿量变化及输液量的差异有显著性(P＜0.05).治疗组死亡3例,对照组死亡7例,两组病死率比较差异有显著性(P＜0.05).[结论]小剂量高渗盐液有升压快,安全优点,在提高生存率方面有潜在的优势,并且储存方便,有临床应用价值.
作者：王浩；熊群；黄国雨；江志静；王奎海；厉周；黄宗海 刊期： 2005年第06期
1病例报告患者26岁,既往月经规律,3/30天,量中,无痛经.G4P2.1999年1月行人工流产术.2000年11月,足月顺产,娩一女婴,2 950 g.2002年9月足月顺产,娩次女,3050g.新生儿娩出后胎盘娩出不完整,徒手清宫,子宫后壁有部分胎盘组织清不动,用卵圆钳钳夹残留胎盘组织时子宫有向内凹陷感.产后子宫收缩好,阴道流血不多,考虑胎盘植入,未做处理.产后第5天行B超检查示:子宫后壁处有50 mm×70 mm团块,与周围组织界线清晰,其内呈高回声.提示:胎盘残留(植入子宫后壁).产后2 m余月经恢复,经期时间与平时无明显差异,经量少,伴有剧烈腹痛,需用止痛药缓解疼痛.产后8 m复查B超示子宫后壁有18 mm×20 mm团块.之后无异常阴道出血.末次月经2004年6月,因停经5 m,阴道流血2 d,于2004年11月来我院就诊.患者于停经30 d时出现恶心,晨吐等早孕反应,停经3 m时消失,自认为妊娠,未行有关检查,以后一直无月经来潮.
作者：徐蕾；吴蕾 刊期： 2005年第06期
武警后勤学院学报（医学版）杂志
主管:武警后勤学院
主办：武警后勤学院
