SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死患者血清生物标志物的检测

吴优；曾家伟；何冰；魏茂提；苏彬；杨震；杜海科；付维林；王世鑫

关键词：SARS, SELDI-TOF-MS, 血清, 生物标志物

摘要：[目的]检测SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死患者血清生物标志物.[方法]利用表面加强激光解析电离飞行时间质谱(Surface Enhanced Laser DesorptionIonization-Time Of Flight-Mass Spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术研究SARS康复人员的血清蛋白质组学变化,用Ciphergen ProteinChip软件和BioMarker Wizard软件分析蛋白质组数据.[结果]SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死的康复人员血清中有3个特异性分子稳定上调,质荷比(M/Z)分别为5 023、8 606和10 641.与正常人血清蛋白质谱相比,SARS人群3个差异性蛋白质相对含量较高(P=0.02).[结论]SARS并发肺纤维化和骨缺血性坏死患者可能存在血清生物标志物.

武警后勤学院学报（医学版）杂志相关文献

小儿肠道感染外周血单核细胞表面抗原HLA-DR及CD14的变化

肠道感染在儿科是常见的疾病之一,严重者并发脱水、高热、甚至惊厥危胁生命.目前儿科肠道感染多分为细菌性和病毒性,我们对肠道细菌感染患者检测外周血单核细胞表面抗原HLA-DR及CD14,探讨其在小儿肠道细菌感染中的变化.

作者：徐欣；张凤仙刊期： 2005年第06期
中药防治肺纤维化的药理学研究进展

肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)根据病因分为特发性和继发性两类,均是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病.多种因素如细菌、粉尘、放射性物质、创伤以及药物均可引起PF.但某些疾病导致肺部纤维化的原因尚不明确,如特发性肺纤维化(IPF)、嗜酸粒细胞增多性肉芽肿、结节病、风湿性关节炎和系统性硬化病等.虽然PF病因各异,但病理过程相似[1]:首先是致病因子对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的弥漫性损害,启动炎症和免疫反应;二是多种炎症细胞参与,释放各种细胞因子和炎性介质,扩大组织损伤并引起间质增生;第三步是成纤维细胞、内皮细胞迁移、增殖,以及胶原和其他细胞外基质的代谢紊乱,同时进一步促使炎性损伤和增生反应加重,终导致肺泡壁的损伤和微血管功能丧失.目前西医临床上对PF的治疗是单独使用皮质类激素,或联用秋水仙碱和环磷酰胺等细胞毒类药物.但临床治疗情况表明,皮质类激素的效果较差,不能改善非炎症阶段的纤维化过程,患者的好转率低;联合使用细胞毒性药物不能提高存活率,并伴有严重的毒性[2,3 ].近年来,我国医药工作者在中药治疗及预防PF方面做了大量研究工作,尤其是结合现代药理学、分子生物学等方法在阐述中药的防治机制方面取得了一些进展.

作者：汪骏；曾锦波；王世鑫刊期： 2005年第06期
Meshplug修补术治疗腹股沟疝36例临床分析

腹股沟疝是外科常见病,特别是60岁以上的老年人发病率高,手术是其主要治疗方法.腹股沟疝的手术修补以往大多采用传统的Bassini、Mcvay或Halsted法,这些方法较繁杂,且破坏了疝的形成原有的解剖结构,使患者术后创口由于过度组织牵拉剧烈疼痛,恢复慢,短期复发率达10%～15%.目前疝环充填式无张力疝修补术已成为欧美经济发达国家治疗腹股沟疝的主流术式,近年来逐渐在我国推广应用,并逐渐取代传统修补方法取得良好效果.我科2000年2月-2004年9月,行疝环充填式无张力疝修补术共36例,现报道如下.

作者：王献峰；程才荣；谢文洪刊期： 2005年第06期
细胞凋亡在矽肺中的作用

细胞凋亡广泛存在于生物体内,对不需要的细胞和受损伤的细胞发生的由众多基因参与调控的细胞自主的有序性死亡过程.二氧化硅诱导细胞凋亡的生物学意义在于通过消除损伤的细胞来及早消退炎性损伤并且维持组织的稳态,但是过度的细胞凋亡,则可能造成肺组织损伤并导致炎症后纤维增生[1].对二氧化硅诱导细胞凋亡的途径及其细胞机制的研究能够为矽肺的发生机制提供新的认识及对矽肺的治疗提供新的策略.

作者：曾锦波；汪骏；杜海科；王世鑫刊期： 2005年第06期
矽肺发生中的自由基反应与血液流变学改变

矽肺是吸入二氧化硅粉尘所致的肺间质纤维化.根据全国尘肺流行病学调查资料预测,目前我国尘肺患者近百万人,说明矽肺仍然是一种危害严重的职业病之一.矽肺发病机制的研究已经取得很大的进展,目前公认,吸入肺内的SiO2粒子引起肺巨噬细胞死亡是矽肺发生发展的重要环节.矽肺溶酶体学说认为,被吞噬的矽尘颗粒作用于巨噬细胞溶酶体膜,使之破裂并释放内容物,引发一系列反应,导致矽肺发生.体外研究表明,石英可以引起肺泡巨噬细胞及溶酶体、线粒体等膜的脂质过氧化,使膜流动性下降,通透性改变,导致细胞内离子失平衡,酶失活和能量代谢紊乱,引起线粒体膨胀,溶酶体释放,终引起细胞死亡[1,2].

作者：王奕飞；李宏伟；王世鑫刊期： 2005年第06期
分子印迹聚合物在电化学传感器中的应用

在漫长的生物进化过程中,分子识别发挥着特殊重要的作用.所谓分子识别就是指在复杂的混合体系中,依靠具有形状、大小和化学功能基与客体分子互补的主体分子对客体分子的区别和结合.选择性是分子识别的重要特征,它是从分子水平研究酶反应、信息传递以及在不同介质间的能量传递等生物现象的重要化学概念.

作者：刘兵；董培；陈福全；司玉昌；郭洪声刊期： 2005年第06期
染矽尘大鼠不同时间点肺组织细胞凋亡

[目的]探讨细胞凋亡在矽肺肺纤维化过程中的作用.[方法]随机将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组.采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型.模型建立后,分6个时间点(1、3、7、14、21、28 d),每组分别取8只大鼠将其处死取肺组织,用TUNEL法观察大鼠肺组织不同时间点细胞凋亡的情况,并采用Image-Pro Plus Version 4.5 for windowsTM图像分析计算积分光密度.[结果]大鼠矽肺模型肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21、28 d时,显著高于对照组,有显著性差异(P＜0.05)[结论]染矽尘大鼠肺组织细胞凋亡与矽肺纤维化的发生发展有关.

作者：刘彦；曾家伟；杜海科；曾锦波；张诗武；王世鑫刊期： 2005年第06期
宫腔镜诊治不全流产18例体会

不全流产是妇产科常见病,多导致患者不规则或长期阴道出血,甚至盆腔、腹腔感染,继发性不孕等,常用清宫术处理,但盲目清宫不仅给患者带来痛苦,同时也会损伤子宫内膜,增加感染、不孕或宫腔粘连的机会.我们对18例不全流产患者行宫腔镜诊治,取得了良好的效果,报道如下.

作者：马丽；齐璇刊期： 2005年第06期
我国汉族人群SARS患者MxA基因-88位点的多态性研究

[目的]研究我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的基因多态性.[方法]应用PCR-RFLP的研究方法进行MxA基因-88位点的基因多态性(SNP)分型.[结果]我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的GG、GT、TT基因型构成分别为51.7%、36.7%和11.7%,与健康人群该位点的基因型构成无差别(x2=0.855,P=0.642).同时,该位点的G和T等位基因构成分别为70%和30%,与健康人群该位点的等位基因构成相近(x2=0.033,P=0.857).[结论]我国汉族SARS患者MxA基因-88位点的基因多态性与健康人群无显著性差异.

作者：张克菊；魏茂提；韩燚；何丽；杨震；苏彬；王世鑫刊期： 2005年第06期
补肾中药醇提活性部位对成骨细胞Cbfa1基因表达的影响

[目的]观察补肾中药提取物(AS-RKCB)对体外培养人的成骨细胞株TE85和编码因子(Cbfal)基因表达的影响.[方法]原位杂交组织化学技术.[结果](1)TE85细胞经AS-RKCB(10-7g/L)培养液培养9 d后Cbfal mRNA表达的阳性细胞数高于空白对照组,与对照组比较有统计学意义;(2)检测同期培养液中的骨钙素分泌值显著高于对照组,细胞中骨钙素分泌量在CbfalmRNA高表达3 d后达峰值.[结论]Cbfal基因表达与成骨细胞标志物表达之间的时差关系,提示Cbfal基因在成骨细胞增殖和分化中有重要作用.

作者：陈亚琼；黄艳红；吴维光；熊晓云；杨海燕刊期： 2005年第06期
Dyract复合体与复合树脂修复楔状缺损的临床疗效对比

楔状缺损是临床常见的非龋性牙体病,本研究分别用Dyract复合体、光固化复合树脂两种方法修复牙颈部楔状缺损共305颗,1年后复查,对疗效进行比较,现报告如下:

作者：刘迎锋；李金树；卜志刚；王国鼎；白银刊期： 2005年第06期
蛋白质芯片检测系统诊断幽门螺杆菌感染的应用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是临床感染率较高的病原体之一.Hp感染与性别无关,其感染率随着年龄增长可不断上升,在20岁之前就可达到较高的感染率,并在以后维持较高的感染率水平.发展中国家Hp感染率明显高于发达国家,我国人群感染率高达60%,其中城市为50%,农村为68.8%,每年新增感染病例超过1 200万人[1].约90%以上的十二指肠溃疡和70%以上的胃溃疡患者存在着Hp感染[1].Hp已被确定为慢性胃疾病的一个重要致病因子,1994年,世界卫生组织(WHO)将其列为人类Ⅰ类致癌因子[2].因此,及时准确的诊断并根除Hp,可以有效地预防和避免胃癌的发生.

作者：李红涛；马卫今；吴开春刊期： 2005年第06期
清洁灌肠用物改进的操作体会

在进行肠道准备工作中,经常会遇到患者诉肛管插入后异物感,疼痛不适,甚至急需排便,患者表情痛苦,无法配合操作的顺利进行.针对诸多类似在灌肠操作过程中出现的情况,我们自1998-2005年,对202例肛肠手术患者进行了灌肠用物的改进,体会如下.

作者：孙艳萍；曹燚鑫；王晓波刊期： 2005年第06期
重组人生长激素对30例机械通气患者的疗效观察

严重胸部外伤患者,常常因为多发(多处)肋骨骨折和呼吸肌损伤,部分患者合并血(气)胸和(或)肺挫裂伤,从而导致急性呼吸功能衰竭.在应激状态下,患者肌肉蛋白质分解加速,出现营养不良,导致呼吸肌疲劳,从而加重了呼吸困难.使用呼吸机时间长,易继发感染.我们对30例胸外伤机械通气患者加用了重组人生长激素(rhGH)治疗,观察其疗效,报告如下.

作者：张跃明刊期： 2005年第06期
我国汉族人群MxA基因-88位点的基因多态性研究

[目的]研究我国汉族人群MxA基因-88位点的基因多态性.[方法]采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)方法进行MxA基因-88位点的基因多态性(SNP)分型.[结果]我国汉族人群MxA基因-88位点的GG、GT、TT基因型构成分别为47.3%、43.5%和9.2%,与越南和日本的基因型构成无差别(x2=1.56,P=0.816).同时,该位点的G和T等位基因构成分别为69%和31%,与越南和日本的人群该位点的等位基因构成相近(x2=0.49,P=0.783).[结论]我国汉族人群MxA基因-88位点的基因多态性与其他民族可能相同.

作者：魏茂提；张克菊；何丽；韩燚；杨震；苏彬；王世鑫刊期： 2005年第06期
B型利钠肽对充血性心力衰竭诊治的临床价值

[目的]探讨B型利钠肽(BNP)对充血性心力衰竭(CHF)诊治的临床价值.[方法]对96例因充血性心力衰竭住院的患者,入院时测定BNP,同时测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVDD).比较BNP同NYHA心功能分级及左心室射血分数之间的关系.[结果]心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者的BNP水平分别为(127±15)pg/ml、(352±29)pg/ml、(580±31)pg/ml和(1045±38)pg/ml.心功能越差,BNP越高,不同的NYHA心功能分级,BNP差异有显著性(P＜0.001).BNP水平与LVEF呈明显负相关(r=-0.8,P＜0.05).[结论]BNP能很好的反映心功能情况,动态观察BNP变化水平有助于对心衰患者进行危险性分层.

作者：李庆英刊期： 2005年第06期
小剂量高渗盐液在失血性休克中应用体会

[目的]探讨小剂量高渗盐液复苏失血性休克的效果.[方法]临床随机对48例失血性休克患者分别用高渗盐液和平衡液复苏.[结果]治疗组使用高渗液抗休克后,血压5～10 min内即开始上升,而对照组治疗15 min血压无明显变化,两组比较治疗效果差异有显著性(P＜0.05).同时治疗组与对照组比较在尿量变化及输液量的差异有显著性(P＜0.05).治疗组死亡3例,对照组死亡7例,两组病死率比较差异有显著性(P＜0.05).[结论]小剂量高渗盐液有升压快,安全优点,在提高生存率方面有潜在的优势,并且储存方便,有临床应用价值.

作者：王浩；熊群；黄国雨；江志静；王奎海；厉周；黄宗海刊期： 2005年第06期
老年患者慢性鼻窦炎的临床分析

1资料与方法 1.1一般资料2000年3月-2001年7月间按照1997年海口标准确诊的慢性鼻窦炎患者中选择67例老年患者,年龄60～81岁.病程:4～51年,成人组病程4 m～6年.将67例慢性鼻窦炎老年患者随机分两组,A组34例,B组33例,同时选择35例成年患者作为对照组(C组).

作者：袁润林；蔡华城；鲜昆仑刊期： 2005年第06期
蛋白质组学技术在肺间质纤维化研究中的应用

肺间质纤维化是一类以肺泡间质胶原蛋白的沉积、纤维细胞的增生、肺泡气体交换障碍为特征的一系列病理改变的结果.常见病因有高敏反应、自身免疫、环境和职业暴露、感染、金属与药物毒性及先天遗传易感因素等.目前肺间质纤维化的发生机制不甚明了,大量文献报道炎症细胞的参与和Th1/Th2因子之间的失衡,但Xu等认为肺实质细胞在其中扮演了重要角色[1].不同病因引起的肺间质纤维化症状雷同,大多对类固醇、免疫抑制剂等治疗反应较差[2],且即使改善一定症状却不能阻抑纤维化的进程[3],死亡率较高;诊断和鉴别诊断方法有限,同时分类诊断也存在困难与易混淆性,迫切需要新的早期诊断和鉴别诊断生物标记物、搞清纤维化形成机制、发现新的药物靶位,蛋白质组学技术的蓬勃发展为这些需求提供了现实可能,不少研究者也取得了相当成果.

作者：赵学峰；曾家伟；王世鑫；涂植光刊期： 2005年第06期
转化生长因子-β1基因多态性与肺纤维化的关系

肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是由于过多的成纤维细胞(Fibroblast,Fb)聚集和大量细胞外的基质(Extra Cellular Matrix,ECM)成分沉积并伴炎症和损伤而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病.多种因素均可引起肺纤维化,如职业性粉尘暴露(SiO2等)、放射性损伤、感染后、结节病等自身免疫性疾病、肺移植后、某些药物及原因不明的肺纤维化-特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)等.目前,肺纤维化发生的确切机制还不十分清楚,尚未找到突破性的防治手段[1].随着对介导肺纤维化炎症和纤维化过程中复杂的细胞因子网络和它们的作用机制认识的逐步深入,转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)在肺纤维化及其他纤维增殖性疾病中发挥了重要作用,被大多数学者公认为是肺纤维化形成与发展的关键性细胞因子.研究发现TGF-β1基因具有多态性,而且这种多态性能影响其转录,并与多种因素引起的PF中TGF-β1水平特征性升高密切相关.

作者：韩燚；魏茂提；王世鑫刊期： 2005年第06期